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Clínica de grandes animais

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para ser absorvido nos túbulos proximais, se não houver cloreto, o sódio irá passar direto e no túbulo distal será trocado por hidrogênio. A perda de hidrogênio aumenta e com isso o animal entra em alcalose metabólica e sua urina ficará mais ácida.
Eqüinos de enduro suam muito, e com isso, perdem muito cloreto, entrando em alcalose metabólica.
Obs: antigamente achava-se que o animal estava em acidose devido à produção de ácido láctico nos músculos.
Potássio (K): (2,8-5,1mEq/l)
Maior concentração no FIC (fluido intra-celular);
Suprido pela dieta;
Concentração baixa de Potássio na alcalose e alta na acidose metabólica;
Hipercalemia: não é muito freqüente – causado por insuficiência renal com acidose metabólica, obstrução uretral também pode fazer hipercalemia por falta de eliminação.
Hipocalemia: É muito freqüente – pela ingestão inadequada / perda excessiva: Pode ocorrer hipocalemia devido a um menor consumo dietético, maior excreção renal, estase do abomaso, obstrução intestinal e enterites. A alcalose pode causar hipocalemia devido à troca do K⁺ pelos H⁺ nos túbulos renais, reabsorvendo o H⁺ e excretando o K⁺. A hipocalemia é comumente observada nas doenças do abomaso, conjuntamente com hipocloremia e alcalose metabólica. Eventualmente observa-se um quadro de acidúria paradoxal na alcalose metabólica hipocalêmica hipoclorêmica. Isto ocorre devido à excreção renal de H⁺ e reabsorção de Na⁺, com objetivo de manter a eletroneutralidade do líquido extracelular. A alcalose metabólica e a hipocloremia também causam fraqueza muscular. O tratamento da alcalose hipocalêmica hipoclorêmica consiste em fluidoterapia com soluções contendo Clˉ e Na⁺. O fornecimento adequado do íon cloreto (Clˉ ) favorece a reabsorção do sódio (Na⁺) nos túbulos proximais, sem a excretação dos íons hidrogênio (H⁺) nos túbulos distais.
Causa arritmias, fraqueza muscular, hipomotilidade intestinal, tremores musculares, diminui a liberação de insulina.
É excretado pelos rins (90%)
O potássio se concentra nos músculos (principalmente cardíaco) e nas hemácias. Ele é responsável pela contratilidade muscular e pelos impulsos nervosos.
Bicarbonato (HCO3):
Principal íon no equilíbrio ácido-básico;
Tem origem endógena: O corpo controla a produção de bicarbonato de acordo com a necessidade do organismo (o mecanismo ocorre no rim – anidrase carbônica)
Pode ser formado ou consumido rapidamente;
Cuidado com as reposições, para não alcalinizar o animal.
Glicose: (75-100mg/dl)
Não é um íon, mas uma molécula importante para a manutenção da homeostase (principalmente em neonatos);
Os níveis de glicose sanguínea e urinária devem ser freqüentemente verificados para determinar a glicose a ser infundida no plano terapêutico;
Glicose hipertônica: Quando houver a necessidade de fazer eliminação de líquido, pois causa diurese.
Hiperglicemia x hipoglicemia.
Equilíbrio ácido-básico:
Baseia-se principalmente na regulação da concentração de hidrogênio no organismo;
pH sanguíneo: 7.36 – 7.44;
Mecanismos de Compensação:
Tamponamento químico;
Extracelular: Fosfatos e bicarbonatos;
Intracelular: Hemoglobina.
Ajuste respiratório: O sangue passa pelo centro respiratório bulbar, que irá detectar se o sangue está normal, ácido ou básico. O CO2 é uma molécula ácida, quando é liberada pela respiração leva a alcalose. Na hiper-respiração ocorre muita liberação de CO2. Se há dificuldade respiratória ocorre acidose, pois o CO2 não será liberado suficientemente. Se a PCO2 aumenta, ocorre aumento na pressão sanguínea, isso aumenta a ventilação sanguínea e faz com que haja maior liberação de CO2.
Ajuste renal: Quando o corpo precisa se alcalinizar ele elimina mais íons H⁺ e vice-versa.
Alcalose respiratória: animal hiperventilando (febre, exercícios): A alteração primária é devido a uma hiperventilação, resultando em diminuição da PCO2 e conseqüente elevação do pH. A resposta compensatória consiste da diminuição da excreção renal de H⁺ e aumento da secreção de HCO3ˉ na urina. Resultando assim, em diminuição da concentração plasmática de HCO3⁻.
Acidose respiratória: Animal anestesiado, com depressão respiratória: São observadas nas enfermidades respiratórias que causam diminuição da excreção pulmonar de CO2, acarretando em um aumento de sua pressão sanguínea (PaCO2). A compensação renal consiste na intensa secreção de H⁺ pelos túbulos renais, elevando a concentração sanguínea relativa de bicarbonato (HCO3ˉ ). No entanto, esta resposta renal demora alguns dias para atingir a máxima eficiência. Nesses casos é fundamental a correção da anormalidade respiratória adjacente.
Acidose Metabólica: Diminuição de bicarbonato, diarréia, insuficiência renal, excesso de ácido láctico circulante (o intestino grosso produz ácido láctico): A diminuição do pH sanguíneo se dá pelo aumento das concentrações dos ácidos (H⁺) ou diminuição das concentrações das bases (HCO3ˉ ). A perda de bicarbonato ocorre geralmente nas diarréias, obstruções intestinais ou por consumo, no tamponamento de ácido láctico. A redução do pH estimula a ventilação dentro de minutos, resultando na diminuição compensatória da PCO2. A correção definitiva do pH depende da excreção renal da sobrecarga de ácido, que pode levar vários dias.
Alcalose metabólica: Aumento do bicarbonato, perda de cloreto em excesso, suor, sialorréia, vômito ou refluxo, pode ser causada pela administração de HCO3ˉ, perda de H⁺. A compensação respiratória consiste em hipoventilação para causar o aumento da PCO2, enquanto os rins excretam o excesso de HCO3ˉ.
Diagnóstico das alterações no EAB: Hemogasometria
Para hemogasometria o sangue tem que ser arterioso, o tubo tem que ser a vácuo, não pode ter ar e tem que ser colocado para gelar imediatamente. Normalmente se usa a artéria facial transversa, carótida ou metatarsiana.
Desidratação
Basicamente há duas principais causas de desidratação. Ou o consumo de água é insuficiente (privação, toxemia, obstrução esofágica, manejo incorreto, paralisia de hipoglosso ou do glossofaríngeo) ou sua perda é excessiva (diarréias, vômitos, poliúria, sudorese, febre, sialorréia, e os seqüestros como obstruções ou torções intestinais ou de abomaso, peritonite ou ascite etc).
Obs: Nos seqüestros, se o líquido está preso e não está circulante, ele não contribui na perfusão.
O animal desidratado sofre uma redução nos níveis teciduais de líquidos, com resultante interferência no metabolismo tecidual. Por outro lado, a redução no conteúdo líquido do sangue leva a hemoconcentração.
Animais queimados são casos muito sérios de desidratação.
A desidratação pode ser classificada quanto ao tipo e severidade. Quanto ao tipo podemos classificá-la em:
Desidratação hipertônica: perda de líquido hipotônico. Ex: privação de água, diabetes mellitus (poliúria), diarréias, vômitos, insuficiência renal e queimaduras;
Desidratação isotônica: perda de líquido isotônico. Ex: vômitos, diarréias, hemorragia, hiperadrenocorticismo;
Desidratação hipotônica: perda de líquido hipertônico. Ex: diuréticos, peritonite, salmonelose, colibacilose.
Avaliação do animal desidratado:
Histórico + Exame físico + Exames laboratoriais
Sintomas clínicos:
Perda da elasticidade da pele (turgor cutâneo)
Ressecamento das mucosas;
Coloração das mucosas esbranquiçadas (normalmente são rosas e brilhantes)
Enoftalmia (caso de moderado a grave)
Extremidades frias (pois o sangue circulante segue preferencialmente para os órgãos vitais)
Aumento do Tempo de Perfusão Capilar;
Taquicardia: para compensar a falta de líquido;
Taquipnéia;
Pulso fraco;
Fraqueza muscular;
Diminuição da diurese.
Dados laboratoriais:
Hemograma:
VG: Hematócrito
PPT: Proteína alta é sinal de desidratação;
Albumina: A fração da albumina aumenta muito na desidratação.
Bioquímica:
Glicose, Na, Cl, K, Uréia, Creatinina, lactato.
Quanto à severidade, podemos estimar a desidratação mediante exame clínico. O quadro abaixo resume os principais

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