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Clínica de grandes animais

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FESO
Medicina Veterinária
Clínica de Grandes Animais
Giselle Keller El Kareh de Souza
(2005)
Índice
Fluidoterapia em grandes animais							pág. 03
Sistema digestivo dos ruminantes							pág. 16
Manifestações de doenças no trato gastrintestinal					pág. 20
Indigestão em ruminantes								pág. 23
Timpanismo ruminal									pág. 26
Acidose ruminal aguda									pág. 29
Reticulite e ruminite									pág. 32
Síndrome da indigestão vagal (síndrome de Hoflund)					pág. 35
Úlceras abomasais									pág. 36
Deslocamento de abomaso								pág. 38
Obstrução intestinal / Peritonite							pág. 39
Síndrome cólica em eqüinos								pág. 40
Deficiências nutricionais								pág. 49
Diarréia no ruminante neonato							pág. 62
Leptospirose										pág. 70
Tristeza parasitária dos bovinos							pág. 71
Exame do sistema circulatório								pág. 73
Choque circulatório									pág. 75
Tromboflebite										pág. 77
Coagulação intravascular disseminada							pág. 78
Púrpura hemorrágica									pág. 81
Anemia infecciosa eqüina / Arterite viral eqüina					pág. 82
Sistema locomotor dos ruminantes							pág. 83
Laminite										pág. 86
Miopatias										pág. 97
Olho / Tétano										pág. 106
Linfoadenite caseosa / Papilomatose							pág. 109
Habronemose cutânea / Oncocercose / Brucelose / Varíolas			pág. 110
Sistema urinário									pág. 111
Etapas do exame neurológico								pág. 117
Raiva											pág. 121
Encefalite espongiforme bovina / Scrapie						pág. 122
Botulismo										pág. 123
Poliencefalomalácia / Leucoencefalomalácia						pág. 124
Mieloencefalite protozoária eqüina (EPM)						pág. 125
Mieloencefalite herpética dos bovinos							pág. 128
Estenose vertebral cervical								pág. 129
Mieloencefalopatia degenerativa dos eqüinos						pág. 130
Mamas											pág. 132
Semiologia do sistema respiratório							pág. 137
Fisiologia do sistema respiratório							pág. 140
Patologias de tórax e pleura								pág. 152
Patologias de pulmão									pág. 156
Pneumonia bacteriana									pág. 159
Pneumonia fúngica / Pleuropneumonia						pág. 161
Pneumonia parasitária / Mycoplasmose						pág. 162
Pneumonia progressiva dos ovinos / Tuberculose					pág. 163
Neonatologia										pág. 165
Fluidoterapia em Grandes Animais
Em medicina Veterinária a fluidoterapia é constantemente confundida com reposição hídrica apenas. Eventualmente se pensa em uma reposição eletrolítica (ex: hipocalcemia). No entanto, devemos ter em mente que o termo fluidoterapia engloba a reposição hidroeletrolítica.
Plano de fluidoterapia – deve-se levar em conta:
Quando utilizar;
Objetivos do uso;
Quantidade;
Tipo de fluido;
Velocidade de administração;
Via;
Técnica.
A fluidoterapia deve ser realizada durante vários dias. O volume a ser administrado deve ser calculado durante 3 fases. Inicialmente calcula-se o déficit hidroeletrolítico, passando para a fase de manutenção e das perdas concomitantes. Por exemplo:
Déficit hidroeletrolítico;
Manutenção (5% do peso vivo);
Perdas concomitantes (40-60ml/Kg/dia)
O volume total de líquidos a ser reposto é a soma dos itens 1, 2 e 3. Este volume deve ser estimado diariamente, sendo a quantidade calculada administrada nas 24 horas seguintes.
Objetivos
Repor as perdas hidro-eletrolíticas;
Corrigir os déficits de fluidos (desidratação por ex.);
Aumentar a perfusão tecidual e o volume vascular;
Manter a perfusão renal (como por exemplo, em pacientes anestesiados);
Veicular fármacos;
Suprir as necessidades diárias (aproximadamente 5% do peso vivo)
Compensar as perdas concomitantes (ex: vômitos, diarréias, poliúrias).
Quando o animal está desidratado, os fluidos corporais tendem a se concentrar nos órgãos vitais.
Alguns medicamentos como o ferro, penicilina, entre outros necessitam ser administrados com o fluido, pois se aplicados diretamente podem causar febre.
Um animal de 450kg ingere cerca de 50 a 80l de água por dia.
Fisiologia dos fluidos orgânicos
Os líquidos corporais (água corpórea total) representam de 50% a 70% do peso vivo de um animal, em adultos 60 a 70%, em neonatos 80%. Em adultos obesos a gordura ocupa o espaço da água, então os obesos têm cerca de 45% de água corporal. O volume de líquido está distribuído da seguinte maneira:
�
	Linfa
	Humor aquoso
	Líquido sinovial
	Urina
	Líquido peritonial
	Líquido pleural
	Bile
	Secreções digestivas
	Saliva
Principais Eletrólitos
Outro conceito importante para a realização de uma fluidoterapia adequada é a distribuição dos eletrólitos nos compartimentos corporais. O quadro abaixo ilustra a distribuição dos eletrólitos corporais:
	Os sistemas tampões tais como o bicarbonato, fosfatos e a hemoglobina são fundamentais para a manutenção do pH sanguíneo. Sendo o bicarbonato o sistema mais importante, devemos rever a seguinte reação química:
�
Esse mecanismo ocorre de acordo com a necessidade do corpo de acidificar ou alcalinizar seu pH. Assim, o pH sanguíneo pode ser definido pela equação abaixo:
pH = pK + log [HCO3ˉ ] / [H2CO3]
Onde: pK é a constante de dissociação do ácido.
Os principais eletrólitos são:
Sódio (Na): (132-146mEq/l)
Maior concentração no FEC (fluido extra-celular);
Controlado pela ingesta;
Excretado pelos rins, fezes e suor;
Aldosterona: Maior reabsorção de Na nos túbulos proximais (essa reabsorção é controlada pela aldosterona);
Hipernatremia: pode ser causada por uma fluidoterapia desbalanceada e em nefropatas – leva a excesso de sódio no sangue;
Hiponatremia: diarréias, patologia com retenção de H2O.
O sódio é o principal eletrólito extracelular responsável pelo controle da pressão osmótica. As diarréias são as causas mais comuns de hiponatremia. Com a perda do sódio secretado no lúmem intestinal, ocorre um aumento da excreção renal de líquidos, em uma tentativa de manter a pressão osmótica normal. Porém uma grave conseqüência deste mecanismo renal é a diminuição do volume sanguíneo circulante e hipotensão, que por sua vez leva a deficiência da perfusão tecidual. Clinicamente os animais demonstram fraqueza muscular e depressão mental.
A diminuição de potássio no sangue também causa a diminuição do sódio, pois para manter a eletro-neutralidade da célula, o sódio irá entrar nela.
Neonatos com menos de 110mEq/l provavelmente irão entrar em convulsão.
Cloretos (Cl): (99-110mEq/l)
É absorvido no Intestino delgado junto com o Na;
Maior concentração no FEC;
Hipocloremia: Sudorese intensa, sialorréia e refluxo gástrico: A hipocloremia resulta do aumento da perda dos íons cloreto para o intestino nos casos de obstrução do intestino delgado, torção e deslocamento de abomaso e enterites. Normalmente há uma grande secreção de HCl no abomaso em troca de bicarbonato de sódio. Os íons H⁺, Clˉ e K⁺ são absorvidos no intestino delgado. No esvaziamento insuficiente do abomaso ou obstrução proximal do intestino delgado, ocorre uma grande secreção de H⁺, Clˉ e K⁺ levando a um quadro de alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica. O mecanismo tampão neste caso é a retenção renal de H⁺ compensada pela excreção excessiva de K⁺. Infusões de líquidos que contenham Clˉ e Na⁺ corrigem o distúrbio alcalótico. Nos casos de hipocloremia, para manter a eletro-neutralidade, ocorre reabsorção renal de bicarbonato que tende a causar alcalose metabólica.
Hipercloremia: rara (pode ocorrer em uma acidose tubular renal).
O estômago, no suco gástrico (em eqüinos) e o abomaso (em ruminantes) são compartimentos ricos em cloreto, o suor e a saliva também são ricos em cloreto.
Obs: O eqüino raramente faz refluxo, deve-se medir a acidez desse refluxo (através da sonda naso-gástrica), se for ácido deve ser por problema gástrico e se for alcalino é intestinal. O refluxo sai pelo nariz.
Os bovinos possuem muita perda de saliva por obstrução esofágica, pois o animal não pode deglutir a saliva, então não pode repor o cloreto.
O sódio precisa do cloretopara ser absorvido nos túbulos proximais, se não houver cloreto, o sódio irá passar direto e no túbulo distal será trocado por hidrogênio. A perda de hidrogênio aumenta e com isso o animal entra em alcalose metabólica e sua urina ficará mais ácida.
Eqüinos de enduro suam muito, e com isso, perdem muito cloreto, entrando em alcalose metabólica.
Obs: antigamente achava-se que o animal estava em acidose devido à produção de ácido láctico nos músculos.
Potássio (K): (2,8-5,1mEq/l)
Maior concentração no FIC (fluido intra-celular);
Suprido pela dieta;
Concentração baixa de Potássio na alcalose e alta na acidose metabólica;
Hipercalemia: não é muito freqüente – causado por insuficiência renal com acidose metabólica, obstrução uretral também pode fazer hipercalemia por falta de eliminação.
Hipocalemia: É muito freqüente – pela ingestão inadequada / perda excessiva: Pode ocorrer hipocalemia devido a um menor consumo dietético, maior excreção renal, estase do abomaso, obstrução intestinal e enterites. A alcalose pode causar hipocalemia devido à troca do K⁺ pelos H⁺ nos túbulos renais, reabsorvendo o H⁺ e excretando o K⁺. A hipocalemia é comumente observada nas doenças do abomaso, conjuntamente com hipocloremia e alcalose metabólica. Eventualmente observa-se um quadro de acidúria paradoxal na alcalose metabólica hipocalêmica hipoclorêmica. Isto ocorre devido à excreção renal de H⁺ e reabsorção de Na⁺, com objetivo de manter a eletroneutralidade do líquido extracelular. A alcalose metabólica e a hipocloremia também causam fraqueza muscular. O tratamento da alcalose hipocalêmica hipoclorêmica consiste em fluidoterapia com soluções contendo Clˉ e Na⁺. O fornecimento adequado do íon cloreto (Clˉ ) favorece a reabsorção do sódio (Na⁺) nos túbulos proximais, sem a excretação dos íons hidrogênio (H⁺) nos túbulos distais.
Causa arritmias, fraqueza muscular, hipomotilidade intestinal, tremores musculares, diminui a liberação de insulina.
É excretado pelos rins (90%)
O potássio se concentra nos músculos (principalmente cardíaco) e nas hemácias. Ele é responsável pela contratilidade muscular e pelos impulsos nervosos.
Bicarbonato (HCO3):
Principal íon no equilíbrio ácido-básico;
Tem origem endógena: O corpo controla a produção de bicarbonato de acordo com a necessidade do organismo (o mecanismo ocorre no rim – anidrase carbônica)
Pode ser formado ou consumido rapidamente;
Cuidado com as reposições, para não alcalinizar o animal.
Glicose: (75-100mg/dl)
Não é um íon, mas uma molécula importante para a manutenção da homeostase (principalmente em neonatos);
Os níveis de glicose sanguínea e urinária devem ser freqüentemente verificados para determinar a glicose a ser infundida no plano terapêutico;
Glicose hipertônica: Quando houver a necessidade de fazer eliminação de líquido, pois causa diurese.
Hiperglicemia x hipoglicemia.
Equilíbrio ácido-básico:
Baseia-se principalmente na regulação da concentração de hidrogênio no organismo;
pH sanguíneo: 7.36 – 7.44;
Mecanismos de Compensação:
Tamponamento químico;
Extracelular: Fosfatos e bicarbonatos;
Intracelular: Hemoglobina.
Ajuste respiratório: O sangue passa pelo centro respiratório bulbar, que irá detectar se o sangue está normal, ácido ou básico. O CO2 é uma molécula ácida, quando é liberada pela respiração leva a alcalose. Na hiper-respiração ocorre muita liberação de CO2. Se há dificuldade respiratória ocorre acidose, pois o CO2 não será liberado suficientemente. Se a PCO2 aumenta, ocorre aumento na pressão sanguínea, isso aumenta a ventilação sanguínea e faz com que haja maior liberação de CO2.
Ajuste renal: Quando o corpo precisa se alcalinizar ele elimina mais íons H⁺ e vice-versa.
Alcalose respiratória: animal hiperventilando (febre, exercícios): A alteração primária é devido a uma hiperventilação, resultando em diminuição da PCO2 e conseqüente elevação do pH. A resposta compensatória consiste da diminuição da excreção renal de H⁺ e aumento da secreção de HCO3ˉ na urina. Resultando assim, em diminuição da concentração plasmática de HCO3⁻.
Acidose respiratória: Animal anestesiado, com depressão respiratória: São observadas nas enfermidades respiratórias que causam diminuição da excreção pulmonar de CO2, acarretando em um aumento de sua pressão sanguínea (PaCO2). A compensação renal consiste na intensa secreção de H⁺ pelos túbulos renais, elevando a concentração sanguínea relativa de bicarbonato (HCO3ˉ ). No entanto, esta resposta renal demora alguns dias para atingir a máxima eficiência. Nesses casos é fundamental a correção da anormalidade respiratória adjacente.
Acidose Metabólica: Diminuição de bicarbonato, diarréia, insuficiência renal, excesso de ácido láctico circulante (o intestino grosso produz ácido láctico): A diminuição do pH sanguíneo se dá pelo aumento das concentrações dos ácidos (H⁺) ou diminuição das concentrações das bases (HCO3ˉ ). A perda de bicarbonato ocorre geralmente nas diarréias, obstruções intestinais ou por consumo, no tamponamento de ácido láctico. A redução do pH estimula a ventilação dentro de minutos, resultando na diminuição compensatória da PCO2. A correção definitiva do pH depende da excreção renal da sobrecarga de ácido, que pode levar vários dias.
Alcalose metabólica: Aumento do bicarbonato, perda de cloreto em excesso, suor, sialorréia, vômito ou refluxo, pode ser causada pela administração de HCO3ˉ, perda de H⁺. A compensação respiratória consiste em hipoventilação para causar o aumento da PCO2, enquanto os rins excretam o excesso de HCO3ˉ.
Diagnóstico das alterações no EAB: Hemogasometria
Para hemogasometria o sangue tem que ser arterioso, o tubo tem que ser a vácuo, não pode ter ar e tem que ser colocado para gelar imediatamente. Normalmente se usa a artéria facial transversa, carótida ou metatarsiana.
Desidratação
Basicamente há duas principais causas de desidratação. Ou o consumo de água é insuficiente (privação, toxemia, obstrução esofágica, manejo incorreto, paralisia de hipoglosso ou do glossofaríngeo) ou sua perda é excessiva (diarréias, vômitos, poliúria, sudorese, febre, sialorréia, e os seqüestros como obstruções ou torções intestinais ou de abomaso, peritonite ou ascite etc).
Obs: Nos seqüestros, se o líquido está preso e não está circulante, ele não contribui na perfusão.
O animal desidratado sofre uma redução nos níveis teciduais de líquidos, com resultante interferência no metabolismo tecidual. Por outro lado, a redução no conteúdo líquido do sangue leva a hemoconcentração.
Animais queimados são casos muito sérios de desidratação.
A desidratação pode ser classificada quanto ao tipo e severidade. Quanto ao tipo podemos classificá-la em:
Desidratação hipertônica: perda de líquido hipotônico. Ex: privação de água, diabetes mellitus (poliúria), diarréias, vômitos, insuficiência renal e queimaduras;
Desidratação isotônica: perda de líquido isotônico. Ex: vômitos, diarréias, hemorragia, hiperadrenocorticismo;
Desidratação hipotônica: perda de líquido hipertônico. Ex: diuréticos, peritonite, salmonelose, colibacilose.
Avaliação do animal desidratado:
Histórico + Exame físico + Exames laboratoriais
Sintomas clínicos:
Perda da elasticidade da pele (turgor cutâneo)
Ressecamento das mucosas;
Coloração das mucosas esbranquiçadas (normalmente são rosas e brilhantes)
Enoftalmia (caso de moderado a grave)
Extremidades frias (pois o sangue circulante segue preferencialmente para os órgãos vitais)
Aumento do Tempo de Perfusão Capilar;
Taquicardia: para compensar a falta de líquido;
Taquipnéia;
Pulso fraco;
Fraqueza muscular;
Diminuição da diurese.
Dados laboratoriais:
Hemograma:
VG: Hematócrito
PPT: Proteína alta é sinal de desidratação;
Albumina: A fração da albumina aumenta muito na desidratação.
Bioquímica:
Glicose, Na, Cl, K, Uréia, Creatinina, lactato.
Quanto à severidade, podemos estimar a desidratação mediante exame clínico. O quadro abaixo resume os principaissinais clínicos observados em diferentes graus de desidratação. Todos os cálculos de reposição serão feitos de acordo com a porcentagem de desidratação.
	Sinais Clínicos
	Desidratação
	
	5-7,5%
	7,5-10%
	10-12,5%
	( 12,5% *
	Tugor Cutâneo
	2-4 s
	5-8 s
	9-12 s
	( 12 s
	TPC
	2-3 s
	3-4 s
	4-5 s
	( 5 s
	Enoftalmia
	ausente
	Leve a moderada
	Moderada a severa
	Severa
	Estado mental
	deprimido
	Deprimido a semicomatoso
	Semicomatoso a comatoso
	Coma
	Atitude
	Estação / decúbito esternal
	Decúbito esternal
	Decúbito lateral
	Decúbito lateral
	Extremidades frias
	-
	+
	++
	+++
	Tº Corporal
	Normal a (
	(
	((
	(((
	FR
	Normal a (
	(
	((
	( ou (
	FC
	Normal a (
	(
	((
	( ou (
	Umidade do muflo
	++
	+ 
	-
	-
	Hematócrito
	(
	((
	(((
	((((
	PPT
	(
	((
	(((
	((((
	Densidade urinária
	(
	((
	(((
	((((
Nota: desidratação inferior a 5% não é detectável clinicamente.
* Choque hipovolêmico.
Plano Terapêutico
Repor as perdas hidroeletrolíticas (déficit);
Repor as perdas concomitantes (40-60ml/Kg/dia);
Repor o requerimento para manutenção diária (5% PV);
Avaliar os processos patológicos que provocam os déficits (choque, ingesta diminuída, perda aumentada, condições de má distribuição).
Obs: Pacientes com comprometimento cardiovascular devem ser tratados como emergência.
Volume de reposição = % de desidratação clínica x Peso Vivo
Ex:
10% de desidratação;
200Kg de peso vivo
10% x 200 = 10/100 x 200 = 20 litros.
Déficit = 20 litros.
Perda concomitante: 40 a 60ml/Kg/dia (24h)
Ex: 50 x 200 = 10.000ml = 10 litros
Reposição = Déficit + manutenção + perda concomitante;
Se não houver perda concomitante, deve-se somar apenas o déficit e a manutenção.
Ex: Em um eqüino macho, PSI, pesando 400kg com os seguintes sinais clínicos: desconforto abdominal, com dor abdominal intensa, freqüência respiratória de 40resp/min, freqüência cardíaca de 60bpm, tempo de perfusão capilar de 3 a 4,5, retorno do pregueamento da pele de 6,5 e discreta enoftalmia. Os dados laboratoriais indicaram VC de 50%, PPT de 9mg/dl, o diagnóstico é de torção de cólon á esquerda. Estipule um plano de fluidoterapia para esse animal:
R: Grau de desidratação = 10%
Déficit: 10% x 400 = 40l
Manutenção: 5% x 400 = 20l
Perda concomitante: 60 x 400 = 24.000ml = 24l
Reposição total: 40l + 20l + 24l = 84l/dia (24h).
Após 24 horas o cálculo deve ser refeito.
Vias de administração:
Oral (5-10L em intervalos de 2 a 3 h): Só deve ser feito se não houver comprometimento gástrico ou intestinal (por sonda naso-gástrica de preferência). Usada principalmente para veiculação dos líquidos de manutenção. Em eqüinos não se usa via oral para animais com diarréia, já em bovinos pode ser utilizada.
Retal (soluções mornas e isotônicas para não alterar a temperatura corporal): Não é muito eficiente, a velocidade de infusão deve ser lenta. Essa via deve ser evitada.
Subcutânea: Em animais jovens e pequenos;
Intraperitonial: Não é muito usada, o risco de contaminação é muito alto.
Intravenosa (De eleição): Em eqüinos as jugulares, torácica-lateral, cefálica e metacarpiana são as vias usadas, em bovinos usa-se a jugular, mamária e auricular, se houver necessidade pode-se usar a coxígea. Os cateteres intravenosos podem ser classificados em:
Cateteres agulhados (“butterfly”): úteis para administração a curto prazo, apresentam alto risco de punção do vaso cateterizado, saem da veia facilmente e causam flebite freqüentemente.
Cateteres de veias periféricas (“Abocath”): permitem fluidoterapia por até 72h, há risco de trombose e infecção.
Cateteres de veias centrais (“Intracath”): permitem infusão de grandes volumes a velocidades rápidas, permitem administração de soluções viscosas, permitem retirada de sangue, permitem medição da pressão venosa central.
Escolha de Fluido
Tipos:
Cristalóides: - Solução Salina 0,9% (0,9% de cloreto de sódio) – não é fluido mais apropriado para administração na maioria das situações clínicas, pois possui níveis de Na e Cl mais altos do que o plasmático. Só se usa em caso de alcalose, nos outros casos usa-se associado com ringer.
Soluções poliônicas (Ringer, ringer lactato, eletrolítica balanceada), São as mais utilizadas nos casos de desidratação.
Quando se desconhece a causa deve-se dar preferência ao ringer ou a eletrolítica balanceada. O ringer com lactato é alcalinizante, porque o lactato se transforma em solução alcalinizante.
Solução de glicose 5% - Importante para neonatos; Em eqüinos adultos é bom para fonte de energia e para animais desequilibrados. Deve-se usar a glicose isotônica, se usar a hipertônica, devemos em seguida colocar a isotônica por no mínimo 2 horas.
Solução Salina Hipertônica (SSH) – restitui o volume vascular e o desempenho cardiovascular (choque, queimados). A solução hipertônica atrai o líquido para dentro do vaso, deve ser feita muito lentamente, pois causa hemólise, podendo levar a confusão mental.
4-6ml/Kg em no mínimo de 15 minutos (seguir com isotônicas por 2 h)
Reações adversas – hemólise local e ataxia transitória;
Contra-indicações – Hipocalemia (causa caliurese), Privação hídrica, Intoxicação por sal, Insuficiência renal.
Solução de bicarbonato de sódio – Para casos claros de acidose, a confirmação laboratorial é quase necessária.
Sinais como o aumento da Freqüência respiratória, aumento da freqüência cardíaca, depressão, apatia e choque podem indicar o uso.
Obs: Diversos processos metabólicos orgânicos não funcionam em pH abaixo de 7.0
Reposição de bicarbonato = bicarbonato sérico x 0,3 x Peso Vivo (mEq/l)
50g= 596mEq (em 1l);
Bicarbonato normal Eqüino = 22-26mEq;
Bicarbonato normal Bovino = 24mEq;
Se não houver hemogasometria a terapia com HCO3ˉ não deve exceder 1-2 mEq por kg de PV.
Ex: 22 – 9 x 0,3 x 400 = 13 x 0,3 x 400 = 1560mEq/l.
Um frasco vem com 1l = 596mEq
Dar 2,5l
Ex2: 200kg, Bicarbonato sérico = 12 mEq/l
22 – 12 x 0,3 x 200 = 3 x 200 = 600mEq/l
1l = 596 mEq
Exercício:
Um bovino HPB, fêmea com 4 meses, pesando 150kg apresenta um quadro clínico de diarréia líquida profusa, com 10% de desidratação. O exame hemogasométrico arterial revelou os seguintes dados:
pH: 7,35;
PaCO2: 20mm/hg;
PaO2: 100mm/Hg;
HCO3ˉ: 15mEq/l.
Tracem um plano de fluidoterapia: quantidade do fluido, tipo do fluido.
Valores normais no bovino:
pH: 7,47;
PaCO2: 36mm/hg;
PaO2: 103mm/hg;
HCO3ˉ: 24mEq/l
Cálculo de Déficits:
Déficit de Na⁺ = Na⁺ (normal) – Na⁺ (animal) x 0,3 x PV
Déficit de K⁺ = K⁺ (normal) – K⁺ (animal) x 0,4 x PV
1g KCl = 13,4mEq
1 ampola de KCl 19,1% = 1,9g = 27mEq
Na prática = ½ ampola de KCl para cada litro de soro
Vel. 0,5mEq/Kg/Hr IV.
Oral:40-50g/dia
Cálculos:
Déficit: Peso do animal x % de desidratação = 150 x 10/100 = 15l
Manutenção: 5% do peso do animal = 5/100 x 150 = 7,5l
Perdas concomitantes: 40 – 60ml x peso do animal = 40 x 150 = 6000ml = 6l.
Reposição de bicarbonato: déficit de HCO3ˉ (normal sérico – valor apresentado) x 0,3 x peso do animal: HCO3ˉ = (24 – 15) x 0,3 x 150 = 9 x 0,3 x 150 = 405 mEq/l.
Plano de fluidoterapia: 15l + 7,5l + 6l = 28,5l.
O animal deve receber 28,5l de solução a cada 24h, devendo este volume ser calculado todo dia a cada reposição, devido a variação da % de desidratação que ocorre de acordo com o tratamento.
Como o animal apresenta diarréia profusa e baixa de HCO3ˉ (o que ocasiona um quadro de acidose), deve ser feita a reposição de HCO3ˉ e pode-se utilizar uma solução alcalinizante – como o ringer com lactato.
Colóides – Expansores plasmáticos (repõem o volume sanguíneo e a hipoproteinemia).
Dextran (1-2l)
Plasma (20ml/kg) – recomendado para proteínas abaixo de 4mg/dl.
Velocidade de infusão:
Quanto mais severa for a desidratação, mais rápido deve ser feito a reposição. Assim, a máxima velocidade de administração de fluidos sempotássio é de 90ml/kg/h. Uma velocidade média gira em torno de 40ml/kg/h, enquanto que as velocidades consideradas baixas ficam em torno de 10 a 20ml/kg/h. Devemos salientar que as velocidades baixas são mais eficientes em corrigir os desequilíbrios, pois restabelecem gradativamente o espaço extracelular e o intracelular. Já o uso de velocidades elevadas de administração não propicia uma adequada correção intracelular.
Os fluidos com potássio devem ser administrados com velocidades máximas de 0,5mEq/kg/h.
Máxima: 90ml/kg/Hr;
Média: 40ml/kg/Hr;
Lenta: 10-20ml/kg/Hr
Técnica:
Fluidos aquecidos;
Cateter;
Solução heparinizada 10UI/ml
Monitorização da fluidoterapia
Durante a fluidoterapia intravenosa é necessário monitorar a quantidade de líquido que está sendo administrado, para se evitar superidratação. Isto pode ser feito avaliando-se:
Peso Vivo diário do paciente: É um método fácil e confiável, principalmente se o animal não está se alimentando.
Produção de urina: Pacientes não oligúricos devem produzir urina quando hidratados.
Pressão Venosa Central;
A fluidoterapia deve cessar quando a causa da desidratação for corrigida, o paciente estiver ingerindo água e alimentos suficientes para mantê-lo hidratado.
A diminuição deve ser gradual.
Algumas regras básicas devam ser observadas para se evitar complicações:
O volume deve ser diminuído gradualmente. Isto é especialmente importante em pacientes com problemas renais em que os rins não conseguem se adaptar as mudanças bruscas no volume circulante.
A administração oral de fluidos deve começar durante a fluidoterapia. A administração de água facilita a transição na fase final da reidratação, além de diminuir as chances de complicações como hipernatremia.
Quando possível usar a via subcutânea na fase final da reidratação. Isto diminui os custos de enfermagem com o cateter.
Sinais de super hidratação
Corrimento nasal seroso;
Tosse;
Taquipnéia;
Ascite;
Estertores úmidos pulmonares;
Efusão pleural.
Sistema Digestivo dos Ruminantes
Introdução
A peculiaridade dos órgãos digestivos dos ruminantes faz necessário um profundo conhecimento de anatomia e fisiologia dos processos de digestão destes animais, bem como do tipo de alimentação adequado à cada espécie.
Partículas maiores geralmente geram proteínas de alta qualidade.
Sua mastigação ocorre em duas etapas.
Possui pré-estômagos: rumem, retículo e omaso. O compartimento rumem-retículo é o responsável pela fermentação dos alimentos verdes (volumoso), tendo capacidade de 200 litros. A fermentação do volumoso ocorre graças a ação de bactérias, protozoários e fungos saprófitas, que além de favorecerem a digestão do verde, são uma importante fonte de proteína para o ruminante.
O sistema digestivo dos ruminantes se divide em:
Vias digestivas anteriores: boca, faringe e esôfago;
Pré-estômagos: retículo, rumem e omaso;
Abomaso (estômago químico);
Intestinos: delgado e grosso (com fígado associado).
Semiologia
Histórico e exame geral
Buscar por informações tradicionais e dados sobre a alimentação do animal: é importante saber o tipo de alimentação que o animal está tendo e se é apropriada para a espécie, para a idade e atividade física. Verificar a composição do alimento (qualidade), quantidade e a forma em que é administrado (freqüência e horário).
Identificar se há alterações de apetite: anorexia, hiporexia, parorexia.
Se há sinais espontâneos de dor, como cólicas, e examinar as mucosas (se estão com hidratação e coloração normais podem apresentar icterícia, cianose).
Localizar anatomicamente o local da disfunção, verificar a gravidade dos sintomas e intensidade do problema. Se forem vários sintomas, identificar a cronologia (ordem em que ocorreram ou ocorrem) dos diferentes sintomas detectados e a freqüência com que aparece cada um deles.
Em caso de vômitos identificar o tipo: têm relação com a ingestão de alimentos – se estão sendo expulsos digeridos, semi-digeridos ou sem serem digeridos. Verificar se o vômito ocorre após a ingestão de alimentos, ou mesmo sem ingestão. Se alguns alimentos causam vômitos e outros não. Em diarréias, verificar a consistência, coloração, odor e freqüência, além de presença de vermes.
Observar sintomas concomitantes, como lesões de mucosa, pele, febre, micção, alteração de linfonodos, cólicas, etc.
Vias digestivas anteriores - Verificar:
Apreensão dos alimentos: em pequenos ruminantes se dá por movimento labial, enquanto nos grandes ruminantes é com a língua.
Mastigação e deglutição: checar se o apetite do animal está normal (normorexia), caprichoso (hiporexia) ou alterado (parorexia - é uma perversão, ou seja, a ingestão de elementos estranhos como terra, parede, fezes; pode ocorrer por lesão no SNC ou processos carenciais - deficiência mineral).
Ingestão de água: a água é muito importante. O ruminante precisa ingerir de 25 a 80 litros de água por dia, variando de acordo com as condições climáticas (dias de sol forte aumentam a necessidade de água) e com o tipo de alimentação que está sendo ingerida (alimentos suculentos diminuem a necessidade de ingestão de água). Algumas alterações de saúde (como insuficiência renal e diarréia, que aumentam a necessidade de ingestão de água) ou características da espécie (vacas leiteiras necessitam de maior ingestão de água) também influem na necessidade diária deste líquido tão precioso. Ao examinar a qualidade da água que está sendo ingerida pelo animal, verificar também a temperatura, pois se estiver muito fria ou quente o animal não irá ingerir a quantidade suficiente, além de causar distúrbios alimentares.
Ruminação: os animais iniciam a ruminação com 2 a 3 semanas de idade. Ela começa entre meia hora a uma hora e meia após a ingestão do alimento. A função da ruminação é quebrar as fibras grossas do alimento em fibras menores, além de regular o pH do suco ruminal (teor de carbonato e fosfato da saliva). A mastigação pode ser superficial (devagar, leve – engole fibras mais grossas, dificultando a ruminação), interrompida (mastiga, pára, mastiga e pára) ou ausente. O normal é o animal ter entre 40 e 70 mastigações em 45 a 60 segundos. As regurgitações são patológicas, causadas por distúrbios da ruminação. Os distúrbios da ruminação podem se originar na região da boca, do esôfago ou dos pró-ventrículos. Podem ocorrer também por doenças graves localizadas fora dos órgãos digestivos. Na análise da ruminação observa-se o início, o número, a duração dos períodos de ruminação, a quantidade, o tempo e o tipo de mastigação. Em 24h o animal deve fazer de 6 a 8 ruminações, tendo uma média total de 7h/dia.
Fermentação ruminal: produz em média 600 litros de gás por dia, que são eliminados pela eructação. Se não eructar (arrotar) causa timpanismo. Eructação é a expulsão reflexa dos gases (produzidos durante os processos fermentativos nos pró-ventrículos) pela boca e pelas narinas. A freqüência depende do tipo da alimentação: verde – 60 a 90 por hora; feno – 15 a 20 por hora.
Salivação: o ruminante produz em média 200 litros de saliva por dia. O aumento da salivação (aumento da secreção de saliva - ptialismo) leva á sialorréia. Aptialismo é a ausência de produção de saliva. Hipossialia é a diminuição da produção de saliva. A atropina pode causar hipossialia.
Exame da cavidade oral: faz-se a inspeção abrindo a boca do animal com as mãos ou com auxílio do “abre-bocas”. Usa-se um espéculo para auxiliar o exame e também avalia-se o odor oral. Observar os músculos mastigatórios, a cavidade oral (língua, dentes, palatos e mucosas), a faringe (presença de tumor, corpo estranho, obstrução – frutas, vegetais) e glândulas salivares (obstrução, fístula, rompimentos).
Esôfago: possui entre 110 a 125cm, sua porção cervical se localiza dorsalmente a traquéia, em seguida segue à esquerda para voltar novamente a ficar dorsal à traquéia. Sua porção torácica também se localiza dorsal à traquéia. Apenasa porção cervical é acessível à inspeção e palpação externa, mas todo esôfago pode ser palpado e inspecionado de forma indireta por meio de sondas esofágicas e endoscópio. Verificar (por palpação) presença de corpos estranhos causando obstrução ou tumores. Observar se há deformidades como a presença de um divertículo (pode ser congênito ou adquirido e só se resolve com cirurgia) ou megaesôfago (é uma dilatação do esôfago, geralmente congênito, sendo mais comum em filhotes - o animal come e sofre refluxo, pois o esôfago perde a motilidade com a dilatação).
Região abdominal
Com o desenvolvimento do animal ocorrem mudanças na proporção dos órgãos: Com 1 mês de idade a relação Rumem x Abomaso é 1:2; com 3 meses é de 2:1; e no adulto é de 9:1. Isso ocorre porque o filhote se alimenta praticamente apenas de leite, sendo este digerido no abomaso. O filhote possui uma particularidade em seu trato gastrintestinal que é a goteira esofágica (um sulco que leva o leite direto até o abomaso, sem que este fique no rumem e sofra fermentação). Conforme vai ingerindo volumoso, necessita da ruminação e com isso o rumem vai se desenvolvendo.
O rumem se localiza do lado esquerdo, tendo um volume de 150 litros. Seu limite anterior segue uma linha que vai do 11º espaço intercostal (EIC), na parte dorsal, até o 7º EIC na parte ventral do abdome.
O retículo fica apoiado na cartilagem xifóide entre o 5º e o 7º EIC, projetando-se para ambos os lados, sendo mais proeminente no lado esquerdo.
O omaso se localiza entre o 7º e o 9º EIC no 1/3 médio do lado direito.
O abomaso fica entre o 7º e o 11º EIC no 1/3 inferior do lado direito.
O fígado está localizado na parte superior do lado direito, entre 11º e 12º EIC, adjacente ao bordo caudal do pulmão.
Técnicas de exame:
Na inspeção abdominal verifica-se a simetria e aumentos de volume. Se o ventre estiver aumentado pode ser por ascite ou timpanismo.
Na palpação verifica-se a sensibilidade (ruminantes – principalmente bovinos – possuem limiar da dor alto, sendo mais difícil de detectar a dor), a forma e a mobilidade de órgãos e zonas, bem como sua superfície (identificando nodulações) e situação (avaliação do conteúdo visceral - se cheio, em movimentação, com gases, etc.). A palpação pode ser superficial (localização dos órgãos) ou profunda (se há tumor, verificar a consistência). Nos grandes ruminantes pode-se fazer palpação retal.
No rumem examina-se o grau de plenitude: se estiver vazio estará côncavo; se estiver normal estará tenso; se estiver cheio em excesso estará protuberante. Na auscultação verifica-se os movimentos ruminais. Podem ser verificados em dois minutos (de 2 a 3 ruídos ruminais – bolo alimentar se movimentando) ou em cinco minutos (de 7 a 10 movimentos ruminais).
No retículo pode-se fazer palpação de forma indireta, com bastão de madeira ou pinçamento de cernelha.
Percussão - pode ser usada para avaliar o conteúdo das vísceras e pesquisar sensibilidade e para delimitação topográfica destas vísceras.
Sons maciços e submaciços na porção ventral e medial.
Região hepática – som maciço.
Vazio do flanco – sons timpânicos.
Auscultação:
Rumem: creptação constante.
Omaso: creptação discreta.
Abomaso e intestinos: ruídos de borborigma (movimentos peristálticos – presença de gases e líquidos). É um som constante.
Auscultação + percussão: diagnóstico de deslocamento de abomaso: “pings” abdominais.
Exames complementares
Suco de rumem: coletado com sonda esofágica (se a sonda chegar ao rumem já significa que não há obstrução). O suco ruminal é muito importante, pois é que determina a normalidade e a eficácia da ruminação. Análise:
Cor – depende da alimentação: feno – verde oliva à verde-acastanhado; pastagem – verde escuro; silagem ou grãos – castanho-amarelado.
Odor – característico (adocicado).
Consistência / aspecto – ligeiramente viscoso, podendo apresentar-se aquoso (indigestão simples; acidose lática rumenal), com espuma (timpanismo espumoso) ou muito viscoso (excesso de saliva, desidratação).
pH – 5,5 a 7,0. Se o pH estiver muito ácido é provável que esteja ocorrendo refluxo do abomaso.
Protozoários – devem estar vivos.
Coloração de Gram – para verificar a presença de bactérias (uma pequena quantidade é o normal).
Sedimentação e flutuação – é um teste para verificar se o suco está ativo. Deposita-se o suco em um frasco e aguarda-se por alguns minutos. Se estiver normal, ocorrerá sedimentação rápida das partículas mais finas e flutuação das mais grosseiras, separando o líquido em 3 fases: sedimento, líquido e flutuante. Esta separação deve ocorrer em no máximo 10 minutos. Se estiver inativo (ex: acidose lática rumenal), a flutuação e a sedimentação serão retardadas.
Azul de metileno – coloca-se 0,1ml de azul de metileno para 20ml de suco ruminal e aguarda-se por 4 minutos. Se o azul de metileno desaparecer logo, o suco está normal (ativo). Se não desaparecer ou demorar muito (mais de 10 minutos), significa que o suco está inativo. As bactérias e os protozoários do suco é que consomem o azul de metileno.
Outros exames complementares que podem ser feitos são:
Laparo-ruminotomia exploradora;
Detector de metais (identificar presença de corpo estranho);
Punção abdominal (paracentese);
Exame de fezes.
Manifestações de Doenças do Trato Gastrintestinal
O exame semiológico do animal permite diagnosticar enfermidades nos diversos órgãos e alterações relacionadas com a função digestiva.
O aparelho digestivo é constituído por um conjunto de órgãos onde se efetua a digestão, sendo composto pelo tubo digestivo e órgãos anexos.
Tubo digestivo: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso.
Órgãos anexos: glândulas salivares, pâncreas e fígado.
Há diferenças entre o tubo digestivo dos animais, principalmente entre monogástricos e poligástricos, onde os poligástricos possuem pré-estômagos (rumem, retículo e omaso). Outra diferença é nos eqüinos, que possuem um ceco muito desenvolvido.
É importante saber a localização destes órgãos, já que em casos de contenção animal e derrubamento devemos deixar bovinos com o lado esquerdo virado para cima, pois é onde se localiza o rumem, evitando o surgimento de timpanismo. O mesmo se dá com os eqüinos, que devem ficar com o lado direito para cima, pela localização do ceco.
A digestão é um processo físico-mecânico (pelos movimentos do tubo digestivo, que maceram e encaminham o bolo alimentar) e químico (pelas secreções digestivas – HCl, pepsina, bile, suco pancreático, etc.).
Formas de manifestações de doenças
Doenças do sistema digestivo podem se manifestar de várias formas:
Distúrbio na apreensão: a apreensão dos alimentos varia de acordo com a espécie. Os solípedes (eqüídeos) e pequenos ruminantes usam os lábios. Os bovinos e suínos usam a língua. Os carnívoros usam os dentes. Alterações na apreensão podem ser causadas por: imobilidade da mandíbula, modificações no psiquismo (causa permanência do alimento na boca), afecções nos lábios, defeitos nos incisivos, afecções das vértebras cervicais, deficiência de visão ou olfato.
Salivação excessiva: o aumento da salivação leva á sialorréia.
Vômito: é a ejeção forçada de alimento (digerido ou não) pela boca a partir do estômago e, às vezes, da parte proximal do duodeno. É um processo ativo (há controle sobre o vomitar). Pode levar a desidratação, desequilíbrio ácido-base (leva a alcalose pela perda de HCl), pneumonia por aspiração. Faz-se diagnóstico diferencial com disfagia, tosse e regurgitação.
Regurgitação: é uma expulsão de alimento não digerido, na maioria das vezes sem esforço e não leva a desidratação. É um processo passivo (não há controle sobre a regurgitação). Comum em casos de megaesôfago, esofagite e corpo estranho.
Distúrbio na deglutição: disfagia – dificuldade de engolir. É importante verificar a causa, pois serve como diagnóstico diferencial para várias doenças. Pode ser causada por: paralisia da faringe, paralisia dalíngua, ferimento na base da língua, corpo estranho e tumores, entre outras causas. Toda vez que o animal apresentar dificuldade para engolir o alimento, este pode tomar a direção errada, indo parar na traquéia, podendo causar pneumonia por aspiração (presença de corpo estranho no pulmão). Quando o animal apresentar distúrbio na deglutição, a primeira hipótese a se questionar é que seja obstrução esofágica. Caso não seja, a segunda hipótese a se pensar é que seja uma lesão motora dos músculos. A terceira hipótese é que seja por alimentos de difícil deglutição. E a quarta hipótese mais provável é que seja esofagite. Um teste diagnóstico clássico é o feito com água: se o animal não a deglutir pode ser por obstrução ou carcinoma.
Anomalias da mastigação: a mastigação está ligada à salivação. É lenta e superficial em casos de estomatites, afecções dentárias, abscessos e lesões na língua (leva a dificuldade de motilidade da mesma). A mastigação torna-se impossível nos casos de trisma mandibular (o animal trava os dentes e não abre a boca – sinal patognomônico do tétano), fratura de mandíbula e paralisia dos músculos mastigatórios. Distúrbios do SNC também levam a alterações na mastigação.
Distensão abdominal: pode ocorrer por obstrução, cólicas, timpanismo, ascite.
Má condição corpórea / diminuição na eficiência: comum em cavalo senil, “boca lisa” (cavalo que perde os dentes), animais com distúrbio na apreensão de alimentos além de outras doenças.
Alteração no aspecto das fezes: sempre levar esse aspecto em consideração ao analisar o sistema digestivo de um animal.
Dor: observar a expressão facial do animal. Oferecer algum tipo de alimento e observar todo o processo de deglutição, mastigação e digestão para verificar se há alguma anomalia nestes processos.
Halitose: hálito com cheiro de uréia. Característico de lesão oral. A uremia provoca aftas, que por sua vez causam a halitose.
Dentes – verificar:
Irregularidade no desgaste;
Fraturas ou fissuras: podem ocorrer quando há pedaços de parafuso ou outro tipo de metal na ração.
Periostite alveolar (piorréia): pouco comum, mas pode ocorrer. Geralmente é proveniente do açúcar da ração.
Hiperplasia de palato: conhecida como Travagem. O principal sintoma é o emagrecimento progressivo. As causas podem ser fisiológicas (troca de dentes) ou patológicas (ingestão de alimentos muito fibrosos – causa física-mecânica). Neste caso o tratamento pode ser cirúrgico (cautério – com anestesia). Oferecer ao animal apenas alimentos macios.
Doenças infecciosas
Febre aftosa: zoonose. Causa lesões na boca (aftas) e no espaço interdigital (costuma atingir animais de cascos fendidos), podendo lesionar mamas e tetas. Pode ser confundida com estomatite vesicular. É um vírus (na verdade são quatro tipos de vírus) de fácil controle, pois a vacina é altamente eficaz, porém não é uma doença controlada no Brasil. Ovinos e caprinos servem como sentinelas da doença, pois a armazenam e não são vacinados.
Estomatite vesicular: os sinais clínicos são o aparecimento de aftas, vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira (também causa lesões nos cascos), febre e anorexia. Facilita a transmissão via mucosa oral, pois as vesículas são ricas nestes vírus.
BVD: imunodeficiência bovina. Retrovírus semelhante ao HIV humano.
IBR
Candidíase
Outras causas de distúrbios digestivos
Obstrução de glândulas salivares: ocorre por deposição de sais de cálcio nos ductos das glândulas.
Miopatia do músculo masseter: causada por pancadas ou deficiência de selênio.
Neoplasias: comumente causadas em ruminantes por ingestão de Pteridium aquilinum – samambaia. Tem efeito tóxico acumulativo e cancerígeno. Causa carcinoma epidermóide, cistite hemorrágica e anemia plásica.
Indigestão em Ruminantes
Acontece por alguma deficiência no processo digestório. Pode ocorrer por deficiência de vitamina B (porém é muito difícil) e também por deficiência motora no rumem.
Importância
Energia, equilíbrio de aminoácidos essenciais e vitaminas.
Classificação
Indigestões Primárias – distúrbios motores:
Reticuloperitonite traumática;
Timpanismo espumoso;
Timpanismo por gás livre;
Reticulite/ruminite;
Indigestão vagal;
Obstrução da cárdia;
Obstrução do orifício reticulomasal.
Indigestões Primárias – distúrbios fermentativos:
Indigestão simples;
Acidose láctica rumenal aguda;
Acidose rumenal crônica;
Alcalose rumenal – geralmente causada por intoxicação por uréia.
Indigestões Secundárias – secundárias a enfermidades sistêmicas:
Toxemia – febre e depressão que produzem anorexia, hipomotilidade rumenal secundária e queda na função fermentativa rumenal.
Fisiologia da seqüência de contrações
Ciclo primário de contração: 1x por minuto. Contração bifásica do retículo → contração que se desloca caudalmente pelo saco rumenal dorsal → saco rumenal ventral. 2ª contração reticular → orifício omasal relaxa → líquido passa para o omaso.
Este padrão de motilidade influencia diretamente a fermentação do rúmen:
Por misturar o material ingerido;
Impede o acúmulo de substâncias ou produtos finais da fermentação;
Distribui a saliva tamponante;
Promove o maior contato do líquido com a parede rumenal;
Estratificação de líquido e matéria particulada.
Ciclo secundário: Sacos cegos caudais → e a onda de contração avança cranialmente pelo rumem dorsal → empurrando a “cúpula” gasosa para a região da cárdia → eructação. Este ciclo ocorre tipicamente após 2 ciclos primários, de modo que 3 contrações ocorrem a cada 2 minutos.
Centros gástricos da medula integram as informações sensitivas e geram impulsos motores e as manifestações são conduzidas pelos nervos vagos.
Fisiologia da Ruminação
Ruminar: É um reflexo iniciado pela estimulação de receptores na mucosa do retículo – rumem. Ciclo composto por 4 fases:
Regurgitação;
Remastigação;
Reinsalivação;
Redeglutição.
Regurgitação de um bolo de massa alimentar → movimento respiratório com a glote fechada → cavidade torácica aumenta seu volume sem que os pulmões se inflem → pressão intrapleural diminui → maior diminuição do espaço do mediastino e nos órgãos localizados em seu interior → cárdia abre-se devido à pressão + diminuição no interior do esôfago → peristaltismo reverso é iniciado no esôfago → massa alimentar rapidamente é carreada pela boca → bolo regurgitado na boca → espreme o líquido dele e deglute → remastigação + reinsalivação → deglutição da saliva (2 a 3 vezes).
Química e microbiologia do Rumem
A fermentação ocorre no rúmen e retículo por ação de bactérias (80%) e protozoários (20%). A maioria das bactérias são anaeróbicas e produzem Ácidos Graxos Voláteis.
Ácido acético – 60 a 70%;
Ácido propiônico – 15 a 20%;
Ácido butírico – 10 a 15%;
CO2 e Metano.
População microbiana dos pré-estômagos
Dividem-se de acordo com o grupo fermentativo:
Grupo das celulolíticas ou proteolíticas:
CHO, celulose, hemicelulose, pectina, amido e açúcares.
Grupo das amilolíticas:
Produtos do grupo 1: pentoses, succinato e glicose.
	Alimento
	Conteúdo Ruminal
	Efeito Sobre a saúde
	Forragem primária de elevada qualidade, com longo comprimento da fibra. Fibra crua com menos de 18% da matéria seca; com suplementação de concentrado na base de 20 a 105 da ingestão total, nível de proteína moderado.
	pH = 6 – 7, AGV 60 a 120 mmol/L
Ac. acético(propiônico(butírico
	Normal, sadio, produtivo
	Excessiva forrageira de baixo valor nutritivo (corte tardio), com pouca suplementação com concentrado ou proteína.
	pH = 6.5 – 7, AGV diminuído, queda na atividade microbiana
	Baixa produção ou crescimento, inatividade da microflora e compactação rumenal, desnutrição causada por deficiência de proteína, energia, minerais e vitaminas.
	Elevado nível de alimentos concentrados (( 60%) com redução das forragens e/ou comprimento da fibra.
	pH 5 – 6.5, Aumento no AGV,aumento na atividade microbiana
	Elevada produção, rápido crescimento, possível acidose rumenal crônica, depressão da gordura do leite, laminite crônica, cetose, condição de gordura excessiva.
	Nível extremamente elevado de concentrados subitamente, baixa ingestão de forrageiras
	pH 4 – 5.5, aumento no AGV, ácido láctico aumentado.
	Acidose Rumenal Aguda.
	Níveis normais de ingestão de forrageiras, concentrados ricos em proteína, ou suplementação com uréia.
	pH 6.5 – 7.5, AGV reduzido, aumento da amônia
	Alcalose rumenal, possível toxidez pela uréia.
Timpanismo Ruminal
Definição: Presença de gás no rumem (causa dilatação no flanco esquerdo do abdome). O conteúdo rumenal divide-se em três camadas:
Camada superior - gás.
Camada média - material fibroso (sólido).
Camada inferior - líquido com material em fermentação (libera gás que devido ao movimento secundário do rumem – crânio-caudal – irá subir, sendo excretado na eructação).
Etiologia
Timpanismo espumoso - raro nos trópicos:
Ocorre quando o animal ingere leguminosas (ex: alfafa, trevo vermelho, trevo branco) ou pastagem de trigo (industrializada não causa problemas) que formam espuma no rumem, impedindo a união das bolhas de ar e a sua expulsão pelo movimento secundário do rumem. O gás fica preso, não permitindo a sua estratificação normal.
Timpanismo por gases livres - alimentação:
Causado por dietas que levam à produção excessiva de gases e concomitantemente ao baixo pH ruminal (excesso de alimentação rica em concentrados - alimentos que fermentam excessivamente).
Timpanismo por gases livres - eructação:
Causado pela ausência de eructação devido a causas extra-ruminais de acumulação gasosa (por exemplo: obstrução esofágica, anestesia em animal sem jejum, imobilização por muito tempo).
Sinais Clínicos
Grau de dilatação variável – pode estar discreto, sendo quase imperceptível.
Sintoma de cólicas – menos intenso do que no cavalo (que pode até morrer de dor). O ruminante fica prostado, apático, olha para o flanco, apresenta respiração ofegante. O rumem com timpanismo pressiona demais as vísceras, causando dor.
Postura estirada – assume essa postura na intenção de distender o abdome abrindo espaço para as outras vísceras.
Respiração laboriosa
Respiração com boca aberta – angústia aguda
Membranas mucosas cianóticas – a distensão do rumem comprime a área do diafragma e do coração.
Colapso – morte em 24h no máximo.
Diagnóstico Diferencial
Prenhez avançada – o timpanismo dilata o abdome muito mais no lado esquerdo e não em ambos, como na prenhez.
Condições hidrópicas do útero – presença de muco uterino.
DAE e DAE – deslocamento do abomaso à direita e a esquerda.
Síndrome da indigestão vagal – deficiência do nervo vago, levando a hipofuncionalidade dos pré-estômagos.
Ascite – é mais ventral, o timpanismo tem localização mais dorsal e a esquerda.
Peritonite difusa – geralmente causada por rompimento do útero ou de alça intestinal. Também produz gás dentro do abdome (pelas bactérias anaeróbias), causa distensão do abdome e na ausculta não se identifica o som das vísceras, apenas som timpânico.
Patologia Clínica
Coleta de suco ruminal – sonda orogástrica (em eqüinos é nasogástrica).
Se a sonda não passar – existe obstrução.
Se passar, mas não sair gás – provavelmente é timpanismo espumoso.
Se sair gás – timpanismo por gases livres (sairá 60-70% do gás).
Presença ou ausência de espuma – pode definir a etiologia.
pH (6 - 6.8) – dependendo da alimentação.
Fisiopatologia
Processo auto-perpetuante – depois de instalado, não se resolve sozinho.
Inibição reflexa da motilidade
Receptores de estiramento de baixo limiar – aumentam as contrações cíclicas dos pré-estômagos e com o tempo perde o estímulo de contratibilidade.
Estimulação dos receptores de estiramento de elevado limiar – leva a inibição da motilidade.
Certo grau de estiramento da parede ruminal: As subseqüentes contrações são impedidas.
Timpanismo espumoso – nos trópicos é mais raro, pois as pastagens não são de leguminosas.
Retenção de gases da fermentação dentro da massa de material ingerido – os gases que se formam não conseguem subir, ficando presos no líquido ruminal: A tendência dos AGV’s é subir, formando os gases. As pequenas bolhas costumam se unir, formando bolhas maiores que saem com a eructação. Quando há formação da espuma (conteúdo espumoso), esta impede que o gás formado suba, mantendo-o preso no líquido ruminal, levando a distensão do rumem.
Os gases não conseguem ascender e formar uma camada gasosa dorsal – portanto não saem com a eructação.
Causado por dietas de leguminosas vistosas (recém cortadas: alfafa, feno de alfafa, trevo vermelho e trevo branco – as industrializadas não) ou de pastagens de trigo no inverno.
Presença da ingesta espumosa impede o relaxamento reflexo da cárdia durante as contrações secundarias que levariam a eructação.
Tratamento:
Medicamentos à base de dimeticona e siliconados (blotrol, timpanil, panzinol, luftal e rumenol).
Drogas que aumentem o peristaltismo, para expulsar o conteúdo que está gerando o timpanismo: metoclopramida (plasil), fibrostigmine, pilocarpina. Sua eficiência é lenta. Cuidado com seu uso, pois estimulam o SNC, podendo excitar o animal.
Ruminotomia e limpeza manual (esvaziar o conteúdo) são processos cirúrgicos, acompanhados de anestesia. Usados em casos mais graves.
Trocater não funciona neste caso, pois apenas elimina os gases livres, e neste caso os gases estão presos na espuma.
Timpanismo por concentrado
Sintomas similares aos causados por ingestão de leguminosas.
Causado pelo uso de rações ricas em concentrados, leva ao timpanismo por gases livres.
O pH ruminal fica mais baixo (acidose).
Timpanismo por gases livres
Ocorre após o consumo maior de concentrado do que aquele já adaptado ao animal.
Fermentação leva a produção inicial de elevadas concentrações de AGV´s (ácidos graxos voláteis) e o pH ruminal cai para menos de 5.3.
Produção de acido lático.
A velocidade de produção de AGV´s e acido lático pode exceder a capacidade de absorção.
O ácido lático é fracamente absorvido pelo rumem em comparação com os AGV´s.
Elevadas concentrações de AGV´s e acido lático indissociados e o resultante pH baixo, inibem reflexamente as contrações cíclicas.
Leva ao acúmulo de gases.
Causas extra pré-estomagos
Obstrução do esôfago.
Timpanismo postural – animal que fica preso por muito tempo (imobilizado).
Hipocalcemia – leva a deficiência na contratilidade muscular com isso a musculatura rumenal e intestinal ficam hipotônicas e sem motilidade.
Dor – leva a hipotonia de rumem.
Anestesia geral.
Medicamentos – a xilazina é um dos medicamentos mais acusados de causar timpanismo.
Acidose Ruminal Aguda
Definição: Aumento repentino da acidez ruminal (queda no pH pela produção de AGV’s e ácido lático), normalmente relacionado a alimentação. Leva a morte em 24h no máximo, se não tratar. Também chamada de Acidose Lática Ruminal.
Ocorrência
Ingestão excessiva e abrupta de alimentos ricos em carboidratos e proteínas, que sejam prontamente fermentáveis (milho, concentrados).
Fisiopatogenia
Uma alimentação normal, baseada em volumoso (verde), promove um pH ruminal entre 6 e 7. Aumentando a quantidade de carboidratos e proteínas da dieta, aumenta a produção de AGV’s, que em quantidades normais são absorvidos e sofrem gliconeogênese no fígado.
Quanto mais carboidratos e proteínas o ruminante ingerir, maior a fermentação (formando gases) e mais ácido fica o pH (pela formação de AGV’s e ácido lático). Ocorre uma modificação na flora ruminal, levando a proliferação de microrganismos mais adaptados ao novo pH. Com isso ocorre modificação na fermentação, levando a produção excessiva de gases, aumento da temperatura, os ácidos levam à transtornos de mucosa (fica espessa, enegrecida e pode ficar ulcerada) - facilmente identificáveis na necropsia.Acaba causando acidose sistêmica e o animal tenta compensar hiperventilando. Causa dilatação das alças intestinais, que aumentam o peristaltismo.
Obs: os bezerros possuem a goteira esofágica, que leva o leite direto para o abomaso, evitando sua fermentação no rumem. Se administrar ração ao bezerro e logo em seguida ocorrer a mamada, o leite acabará ficando retido no rumem, levando a fermentação excessiva e ao timpanismo.
Sinais Clínicos
Dor.
Prostração e apatia.
Aumento de volume abdominal.
Mucosas desidratadas e cianóticas – grau de desidratação severa.
Processo inflamatório.
Tempo de coagulação aumentado.
Freqüência respiratória (dispnéia) e cardíaca muito aumentadas.
Hipertermia – a troca de calor no ruminante é respiratória e fica dificultada pela dispnéia.
Patologia Clínica
Análise do liquido ruminal:
Cor: A cor do liquido ruminal varia de acordo com o alimento oferecido aos animais:
Feno: verde-oliva à verde-acastanhado
Pastagem: verde –escuro
Silagem/grãos: castanho-amarelado
Estase ruminal - leva à decomposição da ingesta: negro-esverdeada
Acidose: verde-leitoso.
Consistência: A consistência característica do liquido ruminal é ligeiramente viscosa. Caso esteja inativo terá consistência aquosa. Uma eventual contaminação por saliva durante a coleta aumenta a viscosidade.
Odor: O odor do líquido ruminal é considerado “aromático”. Alterações desta característica indica inatividade da flora.
Odor pútrido: material protéico em decomposição
Odor ácido: acidose lática
Odor de amônia: intoxicação por uréia
pH: O pH do liquido ruminal varia de acordo com a composição da dieta a qual os animais são submetidos, sendo em dietas compostas por forrageiras de 6 a 7 e em dietas compostas com alimento fibroso e cereais entre 5,5 e 6,5.
Sedimentação/Flotação: Este método constitui-se em um modo grosseiro de avaliação de atividade da microflora ruminal, porém de utilidade relevante em nível de campo. O liquido deve ser filtrado e colocado em um tubo logo após a coleta e, em condições normais, dentro de 4 a 8 minutos, as partículas finas tendem a se sedimentar.
Teste de redução do azul de metileno: Este método avalia indiretamente o metabolismo fermentativo das bactérias e tem relação com a composição da dieta. Coloca-se 0,1ml de azul de metileno para 20ml de suco ruminal e aguarda-se por 4 minutos. Se o azul de metileno desaparecer logo, o suco está normal (ativo). Se não desaparecer ou demorar muito (mais de 10 minutos), significa que o suco está inativo. As bactérias e os protozoários do suco é que consomem o azul de metileno.
Microscopia: Analise do líquido ruminal.
Achados de necropsia
Verificar o rumem. Em casos de timpanismo, a mucosa ruminal estará descolando facilmente da muscular, se encontrará espessada, com sua coloração enegrecida e ulcerada.
Diagnóstico
Sintomatologia clínica.
Histórico do paciente.
Patologia clínica do líquido ruminal.
Prognóstico
Dependerá do tipo de timpanismo, do quanto o animal ingeriu e da prontidão do atendimento. Se for por ingestão excessiva de grãos é ruim.
Tratamento
Sonda ou trocater - para aliviar a pressão. Emergencial em casos de timpanismo por gases livres. Em seguida deve-se higienizar o local e cobrir com curativo para evitar infecção.
Fluidoterapia
Ruminotomia – indicada em casos mais graves (proceder a retirada do conteúdo ruminal).
Transfaunação – transfusão de 10 a 15 litros do fluido ruminal – retira-se de uma vaca sadia e administra-se na outra, via sonda: sua função é equilibrar a flora que está alterada. Em fazendas muito grandes é comum manter uma vaca fistulada para a coleta do líquido ruminal e proceder a transfaunação.
Bicarbonato de sódio a 5% em volume de 5 litros de água morna – paliativo: resolve momentaneamente, mas não soluciona a causa do problema (pois o conteúdo ruminal continuará a produzir ácidos).
Hidróxido de magnésio ou hidróxido de alumínio: dose de 1g/kg de peso vivo diluído em 10 litros de água. São protetores de mucosa, mas não são muito usados na rotina.
Carvão ativado por via oral na dose de 2g/kg.
Antibióticos – para prevenir a contaminação proveniente do trocater ou da ruminotomia e também para evitar contaminação secundária, pois o animal teve alteração de sua flora rumenal e está debilitado.
Antox pó (tiossulfato de sódio + hidróxido de alumínio + acido tânico) – 100ml diluído em água morna.
Blo Trol (acetil tributil citrato) – 20 a 30 ml/ animal, diluídos em meia garrafa de água.
Ruminol, Panzinol, Timpanzil.
Metoclopramida, Fibrostigmine, Pilocarpina – aumentam a motilidade intestinal, esvaziando seu o conteúdo. Com isso proporcionam esvaziamento do rumem. Podem causar excitação do animal, pois estimulam o SNC, por isso seu uso não é muito aconselhável.
Obs: Em casos de Angústia respiratória:
Trocater na fossa paralombar.
Intervenção cirúrgica – ruminotomia.
Reticulite e Ruminite
Lesões inflamatórias do reticulomem (levam a alterações de mucosa) são eventos comuns como seqüelas de outras moléstias primárias. As causas mais importantes são RPT (retículo-peritonite-traumática: causada por corpo estranho) e acidose láctica aguda. Infecções localizadas produzem inflamação das paredes destes órgãos e dor na porção anterior do abdome. Ambos estes fatores inibem a motilidade, o apetite e o fluxo aboral do material ingerido.
Obs: O corpo estranho pode não perfurar o retículo, mas apenas lacerar sua mucosa. Causando reação inflamatória.
Diagnóstico
Muito difícil. Geralmente só se diagnostica na necropsia, identificando as alterações de mucosa.
Tratamento
Antibiótico e antiinflamatório.
RPT – Retículo Peritonite Traumática
Ocorre por ingestão de corpo estranho. O corpo estranho ingerido geralmente se aloja no retículo, levando a perfuração do mesmo (dependendo do corpo estranho) e afetando órgãos anexos, principalmente peritônio, diafragma e pericárdio. Pode lesar o fígado e o pulmão, dependendo de para onde irá se deslocar. Pode ou não levar a um comprometimento sistêmico, por exemplo: um prego contaminado que perfura o fígado pode levar a septicemia, pois é um órgão muito vascularizado.
Apesar de a RPT não ser muito freqüentemente diagnosticada (pois nem sempre fornece sintomas – os bovinos são muito resistentes), a pericardite por RPT é a lesão circulatória mais estudada em ruminantes. Não é comum o corpo estranho chegar a perfurar o coração, pois é um músculo muito vigoroso, em constante trabalho. Geralmente o que ocorre é uma lesão no pericárdio, causando pericardite. A pericardite leva a efusão pericárdia, com ausculta. A dor fica localizada no final do esterno.
O ruminante possui muita eficiência em isolar (localizar) uma infecção abdominal, evitando uma peritonite generalizada. Geralmente a peritonite se mantém localizada. Mas se não tratada (diagnosticada) acaba se expandindo e se tornando generalizada.
Ocorrendo a perfuração do retículo, (RPT) é comum ocorrer aderências entre as estruturas (peritônio, diafragma e pericárdio).
Obs: Vacas leiteiras freqüentemente ingerem corpos estranhos.
Exame clínico
Percussão dolorosa – feita com martelo de borracha. O animal geme de dor se houver corpo estranho.
Pega no dorso – puxa-se a pele do dorso do animal e ele reclama de dor.
Bastão – passa o bastão transversalmente no ventre do animal (uma pessoa pega de cada lado do bastão) e pressiona-se o tórax e o abdome. Chegando na região do retículo o animal geme de dor.
Além destes três testes específicos para corpo estranho, há também o detector de metais e o teste da rampa íngreme, que consiste em colocar o animal para descer em um local íngreme. Os órgãos irão comprimir o retículo e o animal irá gemer de dor.
Exame laboratorial
Hemograma (neutropenia com desvio para esquerda).
Raio X – só se fosse de alta penetração, pois normalmente não atinge o retículo.
Diagnóstico diferencial
Peritonite simples;
Abscessos hepáticos;
Pericardite infecciosa;Ruptura ou obstrução intestinal;
Deslocamento ou úlcera de abomaso.
Laparotomia
Pode não ser RPT e sim uma torção de alça intestinal, peritonite simples, deslocamento de abomaso, abscesso hepático (os ruminantes têm muita propensão a formar abscessos hepáticos, pois os AGV’s formados na digestão seguem para o fígado – para sofrer gliconeogênese; sobrecarregando-o em casos de alimentações ricas em carboidratos). Portanto, antes de proceder a rumenotomia, faz-se uma laparotomia exploratória.
Tentar o acesso à área cardíaca e hepática (em pequenos ruminantes, pois em grandes é difícil chegar a essas regiões, já que o comprimento do braço do cirurgião não é suficiente), por fora do rumem. Se não identificar o problema faz-se rumenotomia para ter acesso ao retículo e retirar seu conteúdo.
Tratamento
Antibioticoterapia: largo espectro – tetraciclina, gentamicina, cefalosporina, penicilina – por 7 a 10 dias no mínimo.
Antiinflamatório: AINEs.
Obs: A colocação de um imã (com aplicador que o deposita direto no esôfago) no retículo diminui a incidência de RPT, mas não resolve o problema. Os objetos metálicos ingeridos ficam aderidos ao imã, mas dependendo da posição em que se fixarem, podem perfurar o retículo mesmo assim. Além disso, nem todo corpo estranho é metálico.
Prognóstico
A RPT tem prognóstico obscuro, pois dependerá da resposta do animal.
Síndrome da Indigestão Vagal ou Síndrome de Hoflund
Definição
Deficiência do nervo vago por hipofunção ou afunção do nervo, que pode ser causada por lesão ou compressão.
O nervo vago inerva rumem, retículo, omaso, peritônio, diafragma, etc. O nervo é altamente ramificado e suas ramificações passam pela parede do peritônio, podendo sofrer lesões por traumatismos ou na laparotomia exploratória (comum em suspeita de RPT).
Ocorrência
Não é muito comum. Está relacionado a traumatismo na região abdominal (flanco) por coices ou chifradas e também pode ocorrer após cirurgia de laparotomia exploratória, onde pode-se lesar ramificações do nervo ou causar um processo inflamatório perineal, que leva a compressão dessas ramificações, impedindo a passagem de impulso.
Fisiopatogenia
Leva a hipofuncionalidade dos pré-estômagos, mais raro à afuncionalidade, pois como o nervo vago tem muitas ramificações, é difícil lesionar todas.
Falha no transporte omasal – impede o fluxo da ingesta através do orifício reticulomasol. Ocorre por:
Atonia do orifício reticulorumen associada com timpanismo crônico recorrente.
Motilidade rumenal normal ou aumentada.
Falha no transporte pilórico – impede o fluxo através do piloro e pode ocorrer continuamente ou intermitente.
Sinais Clínicos
Histórico de timpanismo crônico (freqüente).
Não se alimenta direito.
Histórico de traumatismo.
Pode ser secundário a RPT – laparotomia exploratória.
Hipomotilidade do rumem.
Tratamento
Determinar a causa: freqüentemente é por laparotomia exploratória. Neste caso, tratar com antiinflamatório, pois geralmente não há rompimento da fibra e sim uma área inflamada que impede a passagem do impulso.
Administrar terapia específica, de acordo com a causa: Antibióticos, AINE’s, remoção do corpo estranho ou liberação da obstrução, drenagem do abscesso.
Aliviar a distensão dos pré-estômagos: normalmente deve ser repetido (caso tenha timpanismo).
Limitar a ingestão de água e alimentos: administrar somente pequena quantidade de alimentos palatáveis com alta proporção de fibra.(porque o processo de passagem do alimento está diminuído).
Transfaunação (para melhorar a flora).
Fístula rumenal se tiver timpanismo crônico.
Deve-se estimular o animal a mastigar, pois a mastigação causa estímulo vagal.
Massagem rumenal: com o punho ou joelho, pois também causa estímulo vagal.
Úlceras Abomasais
(Estômago verdadeiro)
Causas
Estresse – liberação de catecolaminas: leva a diminuição da produção do muco protetor da mucosa.
Pós-parto da vaca leiteira – a produção de leite começa a subir e o pico de lactação se dá seis semanas após o parto. Ocorre principalmente em novilhas pela falta de experiência (nível de estresse alto).
Deslocamento de abomaso – ou torção de abomaso. Leva a desvitalização da mucosa.
Linfoma – transmitido por vírus, causa aumento dos linfonodos (a região pilórica é rica em linfonodos) levando a obstrução da passagem do alimento para o intestino, acumulando o bolo alimentar dentro do abomaso com proliferação de HCl.
Indigestão vagal – leva a acúmulo de alimentos no abomaso e liberação de HCl.
Transição de alimentação – mudanças no hábito alimentar.
Classificação
Profundidade da penetração;
Grau de hemorragia;
Grau de peritonite.
ÚLCERA TIPO 1: costuma se resolver sozinha. Difícil diagnóstico.
Não perfurada.
Sem hemorragia.
Fezes normais com sangue oculto.
Quadro inespecífico.
Pode resolver espontaneamente em 4 a 6 dias.
ÚLCERA TIPO 2: evolução da tipo 1.
Não perfurada.
Hemorragia evidente.
Melena intermitente – enviar amostra para laboratório, pois o volume de fezes é muito grande e nem sempre se visualiza o sangue.
Sintomas de indigestão.
Anemia – mucosa clara: perda de sangue por muito tempo.
ÚLCERA TIPO 3: já é grave.
Perfurada com peritonite localizada.
Quadro semelhante a RPT.
Processo bem seqüestrado (localizado).
ÚLCERA TIPO 4:
Perfurada com peritonite difusa.
Choque septicêmico.
Morte.
Diagnóstico
Tipo 1 = difícil (sangue oculto).
Tipo 2 = específico (característica fecal) – presença de sangue nas fezes.
Tipo 3 = confunde-se com RPT.
Tipo 4 = prognóstico péssimo.
Tratamento
Tipo 1 e Tipo 2
Cimetidina: 5 a 15 mg/kg TID (ou ramitidina) – inibidores de H (impedem a formaçào de HCl).
Caolim pectina: 1l TID
Omeprazol – é mais viável em eqüinos.
Tipo 2:
Transfusão de sangue – casos de anemia grave, quando o hematócrito está abaixo de 16 ou 18%.
Dieta de boa qualidade e pouca quantidade (evitar alimento fibroso).
Tipo 3:
Prognóstico ruim – pode fazer peritonite difusa: administrar antibióticos para ajudar o organismo a encapsular e localizar a peritonite.
Deslocamento de Abomaso
Definição
É o deslocamento da víscera para esquerda ou para direita.
O abomaso não possui fixações (aponeuroses e ligamentos) que o prendam a outras estruturas, sendo uma víscera bem flexível e livre.
Ocorrência
É mais comum ocorrer o deslocamento em novilhas, principalmente pós-parto, pois ficam com o abdome muito distendido (por causa da gestação) e com o parto fica “sobrando” espaço interno, facilitando o deslocamento do abomaso.
A presença de gás (fermentação) no abomaso também é um fator predisponente para o deslocamento. Novilhas quando entram em lactação passam a ser alimentadas com maior quantidade de concentrado. Dessa forma, estas novilhas passam a ter dois fatores predisponentes: o pós-parto e a fermentação do concentrado no abomaso.
Para diminuir o risco, o ideal é alimentar cada novilha em seu coxo, pois se alimentá-las todas juntas, uma irá comer mais do que a outra e aumentar a probabilidade de deslocamento.
Fisiopatogenia
O abomaso pode se deslocar para direita ou para esquerda. Leva a aumento de volume para o lado onde se deslocou.
Quando é para a direita é mais grave, pois também sofre torção, o que não ocorre quando o deslocamento é para esquerda, por haver mais espaço.
Deslocamento para direita: na área de torção a região fica enegrecida, pois impede o fluxo sangüíneo (o plexo venoso fica interrompido). O animal entra em alcalose, pois o HCl fica preso no abomaso – é uma das raras causas de alcalose em ruminantes. Leva a ulceração da mucosa. Casos de deslocamento de abomaso para a direita devem ser encaminhados para cirurgia em no máximo 6h, caso contrário entram em septicemia e morte.
Deslocamento para esquerda: é mais tranqüilo e em alguns casos ocorre remissão espontânea. Mesmo com remissão espontânea, a chance de recidiva é grande, sendo ideal proceder uma omentopexia (fixando o duodeno ao omento), impedindo um novodeslocamento. Existem outras técnicas de fixação, mas são mais demoradas e a eficiência é a mesma.
Sinais clínicos
Desequilíbrio ácido-básico – se for para a direita, o animal entra em alcalose. Dor abdominal, apatia, anorexia.
Tratamento
Médico e cirúrgico. Antes da cirurgia, o tratamento médico envolve fluidoterapia e promover o esvaziamento do abomaso com medicamentos (se for para esquerda).
Obstrução Intestinal
Obstrução intestinal por corpo estranho, em ruminantes, é muito rara. São mais comuns a torção de alças intestinais e a intussuscepção.
O diagnóstico clínico é muito difícil, sendo mais comum encontrar em necropsia (pos-mortem).
Leva a distensão do abdome, dor e morte.
Peritonite
Os ruminantes têm grande capacidade de encapsular (concentrar) a infecção, sendo rara a peritonite generalizada.
Atualmente as técnicas de reprodução (biotecnologia da reprodução – inseminação, transferência de embrião) podem causar ruptura de reto e de útero, abrindo portas de contaminação para o peritônio.
Síndrome Cólica em Eqüinos
Introdução
Síndrome: estado patológico caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas e que pode ser produzido por mais de uma causa.
Tipos de cólicas mais comuns
As principais causas de cólicas em eqüinos são:
Impactação: acúmulo de material alimentar seco no trato digestivo, geralmente no intestino grosso e principalmente no ceco (impactação cecal – quando o ceco se distende fica fácil de palpar). A compactação costuma ocorrer por pouca ingestão de água, ingestão de alimentos muito secos e por problemas na cavidade oral (pouca saliva e mastigação insuficiente). Há dois tipos de impactação cecal:
Clássica: repleto de matéria seca;
Disfunção cecal: repleto de matéria líquida.
Espasmódica (hipermotilidade): presença de gás, migração verminótica, medicamentos, problema nervoso (aumento do desconforto – ausculta timpânica, com muito gás). Costuma ocorrer no intestino delgado.
Intussuscepção: quando uma alça invagina (penetra) na outra, subjacente. É mais comum ocorrer próximo à válvula-íleo-cecal. Diagnóstico muito difícil.
Vólvulo: torção com mais de 180º da alça intestinal, com mesentério envolvido (como um nó). Só se resolve cirurgicamente. Costuma ocorrer no intestino delgado, sendo mais raro no estômago por este ser mais aderido.
Torção: quando a torção tem menos de 180º, sendo mais comum ocorrer no intestino grosso.
Estrangulação: interrupção do fluxo sangüíneo.
Timpanismo: também causa cólica e é mais comum no intestino grosso (no ceco). A dor é causada pelo excesso de gás que comprime a alça.
Colite/enterite: bacteriana (Salmonela, Clostridium). Evolui para quadro grave.
Tromboembólica: verminótica (larvas de Strongylus).
Fatores anatômicos que predispõem à cólica
Cavalos não vomitam: nem arrotam. Isso ocorre pelo posicionamento da cárdia e pelo tônus muscular dessa região, que não favorecem esse movimento.
Cólon esquerdo não fixado: a falta de fixação favorece as torções, principalmente à esquerda.
Mesentério longo no intestino delgado: quando ocorre distensão das alças, elas podem se enroscar.
Movimento ascendente da ingesta e estreitamento do lúmen na flexura pélvica: favorece a impactação do bolo fecal.
Ceco – saco cego: possui um ceco muito grande, com orifícios de entrada e saída pequenos, formando um saco cego.
Cólon dorsal direito termina no cólon menor que é mais estreito: é outro estreitamento comum de ocorrer impactação (o outro é na flexura pélvica – na palpação procurar estes locais).
Obs: O estômago e a flexura esternal não são palpáveis.
Obs: Tamanho do estômago e do intestino: o estômago do eqüino possui capacidade de 10 a 20l, e o intestino mede de 30 a 35 metros de comprimento.
Obs: Em episódios agudos de dor pode-se fazer ultra-sonografia retal, mas em geral o diagnóstico se dá na mesa de cirurgia. Uma das soluções em cirurgia é a enteroanastomose (unir duas partes do intestino que ainda têm vitalidade). Para identificar as partes com vitalidade, injeta-se corante nos tecidos.
Outros fatores que favorecem a cólica
Antiinflamatórios: cavalos freqüentemente usam antiinflamatórios, que por sua vez liberam prostaglandinas. Entre outras ações, as prostaglandinas causam alterações vasculares no ceco (lesões) e no estômago. Com a impactação, o ceco se dobra, enche e rompe na região com estas lesões vasculares.
Manejo: administração de muito concentrado em pouco espaço de tempo.
Referências anatômicas
São importantes para reconhecer o mecanismo da cólica.
No cavalo o cólon cresce em direção às vísceras, passando nos espaços entre elas. Se divide em cólon ascendente e cólon descendente.
O cólon ascendente é chamado de cólon maior. Esse crescimento do cólon maior entre a parede e as vísceras forma dois Us, e o intestino delgado e o cólon descendente (ou menor) ficam no meio destes Us.
O intestino possui tênias (fibras/bandas musculares) e haustros (pregas que se formam nos espaços entre as tênias). O ceco possui 4 tênias e o cólon menor tem 2. O número de tênias é o mesmo do de fileiras de haustros. O único que não tem haustros é o cólon maior dorsal esquerdo, que só tem uma tênia, então não forma haustros. O cólon maior se divide em:
Cólon maior ventral direito – 4 tênias;
Flexura external – próxima ao externo;
Cólon maior ventral esquerdo – 4 tênias;
Flexura pélvica – próxima a pelve;
Cólon maior dorsal esquerdo – 1 tênia;
Flexura diafragmática – próxima ao diafragma;
Cólon maior dorsal direito – 3 tênias.
O bolo alimentar segue o seguinte trajeto:
Estômago – Intestino delgado (jejuno – íleo) – Intestino grosso (ceco – cólon maior ventral direito – flexura esternal – cólon maior ventral esquerdo – flexura pélvica – cólon maior dorsal esquerdo – flexura diafragmática – cólon maior dorsal direito – cólon transverso – cólon menor) – Reto.
Avaliação do animal com cólica
Histórico:
Uma boa anamnese é de extrema importância, pois pode-se descobrir causas que predispõe a cólica:
Informações sobre a alimentação: perguntar se o animal está comendo bem, quando comeu pela última vez (pois o animal com cólica não se alimenta), qual é sua dieta, quantas vezes se alimenta por dia, se houve mudanças na alimentação (animal acostumado à pasto que é encocheirado e passa a comer ração tem predisposição à cólica). A alimentação é um termômetro, identifica quando começou o processo de cólica (pois pára de comer). Se já não come há muito tempo ou a pouco tempo, se come pasto, mas não come ração.
Tipos de cama, pasto e solo: algumas camas são comestíveis (feno, capim) e o animal pode estar comendo, o que predispõe a cólica. Pasto com capim muito velho fica muito fibroso e pode levar à cólica. Solo arenoso predispõe a enterolitíase (formação de pedras).
Obs: Enterolitíase – as pedras únicas são redondas. Pode ocorrer de pedras se unirem. Quando isso ocorre ficam com um ou mais lados retos (o lado em contato com a outra pedra). Se o animal expelir uma pedra com lado(s) reto(s) é porque existe(m) outra(s).
Mudanças de treinamento, exercício, transporte, cirurgia: se o animal parar de treinar ou o treinamento diminuir, deve-se diminuir a ingestão de ração. Em cirurgias, o anestésico causa hipomotilidade, o que pode levar a impactação cecal pós-cirúrgica. Para evitar esse problema, deve-se verificar as fezes nos dias seguintes a cirurgia.
Vícios (coprofagia, aerofagia): comer fezes ou engolir ar podem originar cólicas.
Histórico médico: doenças metabólicas ou infecciosas, perda de peso (verminose, problemas de digestão, tumores do trato digestivo – estes são raros), salivação intensa (lesões no SNC).
Histórico de vacinação e vermifugação: vermes levam a histórico de cólicas.
Histórico específico:
Atitude: se depressivo ou alerta. Dependerá do tipo de cólica. Quadros brandos (menos freqüentes) deixam o animal deprimido. Quadros mais graves deixam o animal mais alerta, deita/levanta, fica nervoso, cavando.
Sinais: identificar

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