Doenças Parasitárias

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FESO
Medicina Veterinária
Doenças Parasitárias
Por: Giselle Keller El Kareh de Souza
2004
Índice
Babesiose										Pág. 03
Toxoplasmose										Pág. 06
Dirofilariose										Pág. 10
Tripanossomoses									Pág. 13
	Mal das cadeiras								Pág. 13
	Durina (mal do coito)								Pág. 16
	Tripanossomose americana dos bovinos					Pág. 18
Balantidiose										Pág. 19
Giardiose										Pág. 20
Coccidioses (eimeriose e isosporose)							Pág. 22
Coleta de material nas doenças parasitárias						Pág. 25
Ascaridatose										Pág. 27
Ancilostomose (larva migrans cutânea)						Pág. 31
Estrongilose										Pág. 34
Oxiuratose										Pág. 39
Estrongiloidose									Pág. 40
Trichostrongilidiose									Pág. 44
(Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Cooperia, Nematodirus, Hyostrongylus)
Esofagostomose									Pág. 49
Dioctofimeose										Pág. 51
Habronemose										Pág. 53
Verminose pulmonar (Dictyocaulus)							Pág. 57
Dipilidiose										Pág. 60
Coenurose (Taenia multiceps)								Pág. 62
Cisticercose (Taenia solium, Taenia saginata)						Pág. 64
Echinococose e Hidatidose								Pág. 66
Cestóides dos ruminantes e eqüídeos (Anoplocephala, Moniezia)			Pág. 69
Fasciolose										Pág. 72
Platinossomose felina									Pág. 75
Euritrematose										Pág. 77
Pulgas dos animais									Pág. 79
	Ctenocephalides spp.								Pág. 79
	Tunga penetrans									Pág. 80
Piolhos dos animais									Pág. 81
	Sub-ordem Mallophaga (Trichodectis canis)					Pág. 81
	Sub-ordem Anoplura (Haematopinus)						Pág. 82
Sarnas dos animais									Pág. 83
(Sarcoptes scabei, Notoedris cati, Otodectes cyotis, Cheyletiella spp., Psoroptes, Chorioptes bovis, Demodex spp.)
Carrapatos										Pág. 89
	(Rhipicephalus sanguineus, Anocentor nitens, Amblyomma cajennense, Boophilus microplus)
Moscas produtoras de miíases cavitárias						Pág. 95
	(Gasterophilus nasalis, G. hemorrhoidallis, G. intestinalis, Oestrus ovis)
Moscas produtoras de miíases cutâneas						Pág. 98
	(Cochliomyia hominivorax, C. macellaria, Dermatobia hominis)
Questionário										Pág. 102
Doenças Parasitárias
Babesiose
	Doença causada por parasitos do gênero Babesia, transmitidos por carrapatos. Estes parasitos penetraram nos glóbulos vermelhos dos animais domésticos e se multiplicam promovendo lise (morte) destas células, causando assim anemia severa que, em alguns casos, pode levar à morte do animal. Os três principais sintomas, que caracterizam a doença são: hemoglobinúria, anemia e icterícia (chamados de tríade sintomática da babésia).
Após a picada do carrapato infectado o animal poderá apresentar sintomas num período que varia de poucas semanas até meses, com as reações variando de acordo com a imunidade do hospedeiro, a raça, a idade, o estado nutricional, a taxa de infestação por carrapatos e fatores ambientais.
Sinonímia
	Piroplasmose, nutaliose (em eqüinos), tristeza parasitária bovina (associada a anaplasmose).
Agente etiológico
Bovinos – a babésia é transmitida através do carrapato Boophilus microplus. As espécies de babésia que acometem o bovino são: Babesia bigemina, B. major, B. bovis e Babesia divergens.
Cães – transmitida através do carrapato Riphicephalus sanguineus. As espécies são: Babesia canis, B. vogeli e B. gibsoni.
Ovinos – as espécies são: Babesia motasi, B. foliata e B. tailori.
Suínos – as espécies são: Babesia trautmani e B. perroncitoi.
Eqüinos – transmitida pelo carrapato Amblyomma cajennense. As espécies são: Babesia caballi (Nutallia caballi) e B. equi (Nutallia equi).
Gatos – a espécie é: Babesia felis.
Epidemiologia
	Sua distribuição geográfica é cosmopolita, principalmente em climas tropicais e subtropicais. Acomete animais de todas as idades, sendo os jovens mais resistentes a parasitose. A infecção pré-natal não ocorre. Seu período de incubação costuma ser de 7 a 15 dias, podendo sofrer variações.
Ciclo
O carrapato é infectado quando suga sangue de um animal doente ou portador crônico e, uma vez ingeridas as babésias, estas se dirigem para as glândulas salivares, onde se multiplicam ativamente por divisão binária. Esta localização favorece a inoculação das babésias quando o carrapato se fixa na pele do hospedeiro definitivo. Os esporozoítos inoculados no hospedeiro, pelo carrapato, ganham a corrente circulatória e penetram nos eritrócitos, onde se multiplicam originando os trofozoitos que originam os merozoitos que, por sua vez, originam as formas sexuadas (macro e micro gametas).
Patologia
	Com o rompimento das hemácias, ocorre a liberação de hemoglobina. A hemoglobina livre (hemoglobinemia) leva à icterícia e hemoglobinúria (presença de hemoglobina na urina), deixando as mucosas amareladas e a urina escura (enegrecida).
	Ocorre distensão da vesícula biliar, espessamento da bile, hepatomegalia, nefrite, degeneração gordurosa do miocárdio. A mucosa gastrintestinal fica edematosa e ictérica, o tecido adiposo fica amarelado e gelatinoso. A morte advém da obstrução dos capilares dos órgãos viscerais pelas hemácias parasitadas, por parasitos e por detritos celulares, que produzem metabólitos tóxicos e letais.
Sintomas clínicos
Variam de acordo com cada espécie afetada:
- caninos (pode vir associada a Ehrlichia canis): anemia, icterícia, hemoglobinúria, anorexia, febre (acima de 40ºC), linfadenopatia, esplenomegalia, emaciação, trombocitopenia (quando associado a erlichiose).
- eqüinos: anemia severa (há extravasamento do LEC), icterícia, ciclo febril irregular, depressão nervosa (devido a hipóxia), inapetência, petéquias na terceira pálpebra, andar cambaleante.
- bovinos: anemia, icterícia, urina enegrecida (hemoglobinúria), febre, apatia, tristeza, anorexia, diarréias, edemas e até mesmo sintomas neurológicos (confundindo com raiva).
O complexo anaplasmose-babesiose, popularmente chamado de “tristeza parasitária bovina”, é uma hemoparasitose causada por um protozoário (gênero Babesia) e por uma rickettsia (Anaplasma marginale), ambos parasitos de eritrócitos. O carrapato (Boophilus microplus) é o transmissor e responsável pelo contínuo contato entre parasita (babésias e anaplasmas) e hospedeiro (principalmente bovinos), exigindo que o organismo do animal mantenha constante controle da parasitemia. 
Tanto na babesiose quanto na anaplasmose (podem ou não estar associadas), o animal apresenta síndrome de febre, anemia e icterícia.
Diagnóstico
Clínico – é feito através da sintomatologia e verificação da presença do carrapato.
Laboratorial – é feito através exame hematológico (pesquisa de hemoparasitas e hemograma). A pesquisa dos hematozoários é feita em esfregaço sanguíneo corado com Giemsa, sendo a coleta mais indicada na fase febril aguda. Normalmente coleta-se a amostra da ponta da orelha do animal e faz-se o esfregaço.
Tratamento
	A babesiose costuma responder bem ao tratamento, que deverá ser realizado, se possível, aos primeiros sinais ou sintomas. Deve ser prescrito por um médico veterinário, pois somente ele poderá escolher o medicamento mais eficaz para a destruição do parasito e determinar a gravidade do quadro de anemia do paciente, observando se há a necessidade de transfusão sanguínea, de suplementação com vitaminas e minerais e de outras medicações de suporte. Orientará ainda um esquema de prevenção contra carrapatos.
O tratamento para babesiose é a base de quimioterápicos como Ganaseg® (bensamina), Acaprina( ou Acapran( (ambos: quinolli-sulfaturéia) e Babesan( (sulfato de quinurônio). Para anaplasmose, em bovinos, usa-se a tetraciclina - 10 mg/kg durante 3 dias (Terramicina LA®, Terramicina®, Talcin®, Oxivet LA®, Oxitac®, Oxiritard®, etc). Já o imidocarb (Imizol®) é um quimioterápico que atua em ambas enfermidades.
As terapias de suporte (combatem os sintomas) podem ser: transfusão de sangue, administração de energéticos (Stimovit) e de vitamina B12, aplicação de antitérmicos e antiinflamatórios(Banamine – 2ml por cada 45kg de peso corporal diariamente – vias venosa ou intramuscular), aplicação de estimulantes de apetite (Arsenil – bezerros: 2 a 5ml, intramuscular; adultos: 10ml, intramuscular - série de 5 injeções em dias alternados; repetir o tratamento após uma semana).
Profilaxia
Boa transferência de imunidade passiva (pelo colostro) aos filhotes recém nascidos;
Exposição controlada dos filhotes a população dos vetores (carrapatos) enquanto estiverem sob proteção da imunidade passiva;
Oferecer boas condições para que os animais desenvolvam imunidade própria – nutrição adequada, proteção contra outras doenças;
premunição de animais oriundos de região isenta de carrapatos e/ou de babesiose e anaplasmose, antes de incluí-los ao rebanho;
uso de carrapaticidas com critério, associado ao manejo das pastagens, garantindo a ausência de carrapatos e da babesiose.
Estão sendo desenvolvidas algumas vacinas e outras já estão sendo usadas, para prevenção da babesiose.
Toxoplasmose
Definição
Doença infecto contagiosa aguda, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. É uma zoonose.
O Toxoplasma gondii é um parasita coccídeo, produtor de oocistos com dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozoítos.
É uma doença cosmopolita, com sintomatologia variada, podendo ter sintomas gerais, digestivos, respiratórios, nervosos ou reprodutivos.
Agente etiológico
Toxoplasma gondii. O parasita se mantém infectante em todas as suas fases evolutivas.
Tem o gato como hospedeiro definitivo e o homem e outros animais como hospedeiros intermediários.
Transmissão
Ingestão de bradizoitas (em hospedeiros intermediários – bovinos, suínos) através de carnes mal cozidas;
Ingestão de alimentos vegetais ou água, contaminados com oocistos (provenientes das fezes do gato);
Através da mão contaminada, após ter entrado em contato com solo, areia, latas de lixo ou qualquer outro local onde os gatos defecam;
Através de hospedeiros transportadores, como baratas, mosca, etc.;
Infecções intra-uterinas (causam má formação, aborto);
Transfusões e transplantes (raros).
Os herbívoros, por não comerem carne, só se infectam ingerindo oocistos na vegetação ou na água.
Esta doença pode provocar graves lesões sistêmicas, variando de sinais neurológicos, ósteo-musculares, respiratórios a oculares, dentre outros.
Ciclo
	No gato ocorrem todas as formas evolutivas.
Os gatos se infectam principalmente pela ingestão dos microrganismos encistados presentes nos tecidos dos hospedeiros intermediários, tais como os roedores (hábito de carnivorismo dos gatos). A parede dos cistos é digerida, liberando organismos infectantes (esporozoítos) na luz intestinal, que penetram pela parede do intestino e rapidamente multiplicam-se (em células não epiteliais, como macrófagos, células musculares, neurônios, etc.), formando taquizoítos (forma de reprodução rápida) que espalham-se por todos os órgãos do animal.
Simultaneamente o parasito reproduz-se (sexualmente, com a formação de merozoitos que originam os macrogametas) nas células da parede intestinal, denominando-se ciclo entero-epitelial, culminando na formação de oocistos, que são excretados com as fezes. Na medida que se produz a resposta imune no gato, a eliminação de oocistos é detida e os taquizoítos reproduzem-se cada vez mais lentamente, modulando-se em bradizoítos (forma de reprodução lenta) que se organizam em cistos teciduais, localizados nos mais diversos tecidos do corpo dos animais. Os gatos que não se expuseram previamente começam a eliminar oocistos entre três e dez dias após a ingestão de bradizoítos e continuam a eliminação por até dez a quatorze dias, produzindo vários milhões de oocistos.
Epidemiologia
Os felídeos são o ponto-chave da epidemiologia da toxoplasmose, sendo os únicos hospedeiros da forma sexuada do parasita e, por eliminarem oocistos nas fezes, são a única fonte de infecção dos animais herbívoros. Nestes animais como suínos, caprinos, ovinos, roedores e outros mais, ocorre apenas o ciclo extra-intestinal, com proliferação de taquizoítos nos órgãos e, com a resposta imune, desenvolvem-se os cistos teciduais (com bradizoítos). Estes permanecem viáveis e são infectantes para os gatos e para os outros hospedeiros intermediários como o homem e o cão. Nestes últimos, a infecção geralmente pode acontecer pela ingestão de oocistos, presentes no solo ou alimentos de origem vegetal, ou de carne com cistos tissulares.
Patogenia
A patogenia está diretamente ligada à divisão taquizoíta intracelular, pois causa morte celular, gerando necrose no baço, fígado e pulmões do animal hospedeiro e nos linfonodos mesentéricos pode causar linfoadenomegalia com focos de necrose. Se distribui por todo o organismo, via linfática e hemática, na forma livre ou no interior dos macrófagos, podendo inclusive chegar ao SNC. Em três semanas originam os bradizoítos, que se encistam principalmente no tecido nervoso e muscular, ficando o hospedeiro como portador inaparente. Baixas de resistência por estresse, gestação, uso de corticóides, doenças intercorrentes e outras causas podem permitir o reaparecimento da doença. Fetos abortados e natimortos revelam a transmissão congênita, transplacentária da toxoplasmose. Estes neonatos apresentam as mesmas lesões dos adultos.
A transmissão congênita do T. gondii pode ocorrer quando a infecção aguda coincide com a prenhez, com conseqüências mais sérias aos fetos no primeiro terço ou metade da gestação, embora quanto mais adiantada a gestação, maior é a probabilidade da infecção fetal, porém com menos riscos de fetopatias graves. Primeiramente o Toxoplasma gondii multiplica-se na placenta e então difunde-se para os tecidos fetais.
Sintomas
Gatos – raramente apresentam a doença clínica. Quando o fazem, apresentam sintomas como dispnéia, hipertermia, apatia, anorexia, conjuntivite e rinite purulenta. A necropsia mostrará principalmente lesões necróticas focais (puntiformes) nos pulmões.
Coelhos – é a espécie mais afetada, com instalação rápida, sem sintomatologia aparente, havendo alta mortalidade. Morrem tanto coelhos adultos quanto jovens. O diagnóstico é dado pela necropsia, onde se observa esplenomegalia, com pontos branco-amarelados de aspecto necrótico. A impressão de fragmentos esplênicos fixados em metanol e corados pelo Giemsa, revelam os taquizoitas.
Cães – doença febril, anorexia, tristeza, dispnéia e pneumonia, rinorréia e conjuntivite catarral, linfoadenomegalia e diarréia (quadro muito parecido com sinomose). Alguns animais mudam os hábitos, ficam agressivos ou apáticos, podem apresentar sialorréia, convulsões, paresia e paralisias (diagnóstico diferencial com a raiva).
Suínos – é relativamente rara, sendo mais comum em leitões. Sinais pneumônicos, encefalíticos e aborto.
Ovinos e caprinos – é uma importante enfermidade, com alta proporção de abortos, principalmente quando a infecção ocorre entre 45 e 55 dias de gestação. Nos abortamentos observam-se lesões necróticas cotiledonárias.
Eqüinos – pouco se sabe sobre a doença nesta espécie, mas os casos referenciais são de toxoplasmose com sintomas principalmente de paresia e paralisia dos membros posteriores.
Homem – a infecção é muito comum, sendo que o desenvolvimento da doença é de baixa incidência, ocorrendo esporadicamente. Os sintomas são febre ligeira, mal estar e linfadenopatia geral. Pode ocorrer pneumonia, miocardite, encefalite e retinocoroidite. Pode causar infecções congênitas, em mulheres grávidas, levando ao aborto, natimortos ou lesão no SNC do feto (podem nascer cegos).
Diagnóstico
Associação das manifestações clínicas com a confirmação através de testes sorológicos ou por demonstração dos organismos em tecidos de camundongos inoculados com material suspeito. Mas os testes sorológicos dificilmente são praticados, pois tem valor elevado. Deve ser feito como pré-natal.
Como é comum a presença de anticorpos contra Toxoplasma gondii na população, o diagnóstico sorológico deve apresentar um significanteaumento nos títulos de anticorpos para diagnosticar a doença.
Em cães e gatos o diagnóstico se baseia em métodos diretos, que consistem na identificação do parasita em materiais dos animais infectados, eletroforese do soro mostrando o hipograma ou a gamaglobulinemia, e métodos indiretos, baseados na identificação de anticorpos específicos contra o Toxoplasma.
O diagnóstico diferencial deve ser praticado quando os sintomas são semelhantes aos de outras doenças, para excluir a possibilidade de ser uma destas outras doenças. Particularmente em cães, o DD deve ser feito com a sinomose, isosporose, estrongiloidose, dipilidiose, intoxicação por inseticidas e raiva (mais raramente).
Tratamento
O tratamento específico nem sempre é indicado nos casos em que o hospedeiro é imunocompetente (está com sistema imunológico OK), exceto em infecção inicial durante a gestação ou na vigência de coriorretinite, miocardite, dano em outros órgãos.
Os medicamentos utilizados mais comumente na terapêutica da toxoplasmose canina e felina são as sulfonamidas, a pirimetamina e a clindamicina, tendo sempre o apoio dos testes sorológicos baseados na identificação de IgG e de IgM, o que possibilitaria o rastreamento da infecção. Normalmente usa-se a pirimetamina (Daraprim – antimalárico) associado a sulfadiazina. Ambos são administrados via oral, sendo a pirimetamina na dose diária de 0,5mg/kg, e a sulfa a 100 mg/kg de peso, por 2 a 3 semanas. Para coelhos pode-se dissolver 1 comprimido de Daraprim (25mg/5 litros) na água de beber, associada a sulfamezatina a 1g/l, por 3 semanas. Para cães pode-se utilizar o medicamento Fansidar – Roche, de uso humano, que já é a associação de sulfadoxina e Daraprim. Dilui-se um comprimido (25mg de Daraprim) em 10ml de água e administra-se 1ml/5kg de peso.
Prevenção e controle
Cozimento das carnes tanto para o homem como para os animais. Os animais devem ser mantidos domiciliados e bem alimentados, dificultando-lhes o hábito de caçar roedores e aves, que podem estar infectados.
Nem as pessoas que criam gatos, bem como os veterinários, possuem um risco significante maior de adquirir a toxoplasmose do que a população em geral, o mesmo valendo-se para gestantes e pacientes imunodeprimidos. Assim, esta população não deve ser afastada dos seus animais. Há de se tomar precauções, removendo as fezes dos felinos diariamente, prevenindo a esporulação de possíveis oocistos no convívio humano, tarefa que não deve ser realizada por gestantes e pacientes com imunodepressão. Devem ser utilizadas luvas sempre que sejam manipuladas as fezes dos gatos, assim como nos procedimentos de jardinagem.
A administração de corticóides aos gatos faz com que eles logo comecem a eliminar oocistos com as fezes. Estes oocistos precisam de poucos dias para esporularem e se tornar infectantes, podendo permanecer infectantes por mais de 18 meses no solo, e por 1 mês na água. A mistura de iodo inviabiliza o oocisto em 10 minutos, o álcool em 1 hora, a glicerina em 5 horas e a fervura os destrói.
Dirofilariose
Com esse nome é nomeada a infestação de animais, por vermes do gênero Dirofilaria, que acomete principalmente o cão doméstico, o gato e várias espécies de animais silvestres, causando a cardiopatia parasitária.
Agente etiológico
	Superfamília: Filarioidea; Família: Onchocercidae; Gênero: Dirofilaria; Espécie: Dirofilaria immitis.
Epidemiologia
	Cosmopolita, mais freqüentes em regiões de clima quente e tropical e edêmicos em regiões costeiras ou litorâneas, de locais de clima tropical e subtropical. Tem ocorrido expansão para locais não endêmicos, por transporte de cães infectados para estas áreas, e também devido a maior adaptação do mosquito (hospedeiro intermediário) a temperaturas mais baixas que as litorâneas.
	Os filhotes podem adquirir a infecção via transmamária, com L1 circulante.
	A dirofilariose é considerada uma zoonose pela OMS, tendo como principal sintoma nódulos pulmonares, as vezes confundidos com nódulos tumorais. No homem ela não atinge seu desenvolvimento.
Hospedeiros
Definitivo – principalmente cães, mas também gatos, focas, leões marinhos e o homem.
Intermediário – para atingirem completo desenvolvimento, passam em seu ciclo evolutivo por um hospedeiro intermediário, que pode ser ou um mosquito do gênero Culex, Aedes e Anopheles ou carrapatos (Riphicephalus sanguineus), e possivelmente também pulgas do gênero Pulex.
Habitat
Adultos – fêmeas atingem 27cm e machos 17cm. Habitam a artéria pulmonar e o ventrículo direito.
Formas larvares – microfilárias com 315µ. L3, L4 e L5 habitam o tecido subcutâneo ou subseroso e músculos (durante mais ou menos dois meses). L5 habita o sistema circulatório (veias), ventrículo direito e artéria pulmonar, onde se tornam adultas (mais ou menos quatro meses).
Ciclo Evolutivo
Do acasalamento entre os vermes adultos situados no interior do coração (ventrículo direito e artéria pulmonar), resultam microfilárias L1. Estas muito pequenas, medindo entre 218 a 329µ por 5 a 6µ, são levadas pelo sangue do hospedeiro para todo o corpo do animal. O sangue do animal, contendo essas microfilárias, é sugado por um mosquito, pulga ou carrapato, e essas microfilárias chegam os intestinos (túbulos de Malpighi) desses hospedeiros intermediários e nestes evoluem para L2 e L3 (infectante). Em um período entre 14 e 21 dias completarão sua evolução para L3 e sua migração dos intestinos para o órgão sugador do hospedeiro. Ao sugar um novo hospedeiro, que poderá ser um cão, um gato ou mesmo um animal selvagem receptivo, transmitem estas microfilárias L3 a corrente circulatória. Estas penetram ativamente na pele do hospedeiro definitivo e se alojam nos tecidos subcutâneo, subseroso e muscular. Em 9 a 12 dias mudam para L4 e em 60 dias mudam para L5. L5 chega à circulação periférica e, através do sangue ou linfa é levada até o coração do animal, completando assim seu ciclo evolutivo. No coração, tornam-se maduras sexualmente, para então recomeçarem novo ciclo.
Patogenia
A gravidade da doença depende da carga parasitária (quantidade de parasitos), da reação imunológica do hospedeiro e da duração da infecção. Vermes adultos podem sobreviver de 7 a 8 anos em seu habitat, portanto causam infecções crônicas.
Os animais recém infectados normalmente não apresentam manifestações clínicas, sendo a maioria dos casos assintomático.
Em casos de infestação leve são encontrados até 50 vermes adultos no interior do coração do animal parasitado. Em casos mais graves tal número poderá a chegar a várias centenas desses vermes.
No interior do coração desenvolver-se-á uma endocardite vilosa crônica, e na artéria pulmonar uma endoarterite vilosa, provocadas da agressão mecânica produzida pelos vermes, podendo haver formação de trombos e embolias, com suas conseqüências gerais. Esses trombos, quando localizados nas artérias pulmonares, provocam sua dilatação, obstrução de arteríolas pulmonares e áreas de infartamento, além de embolia pulmonar.
Com a obstrução mecânica da artéria pulmonar, há dificuldade na saída de sangue pelo ventrículo direito e sua chegada aos pulmões, provocando um aumento da pós-carga cardíaca. A este quadro dá-se o nome de cor pulmonale. O coração precisa fazer mais força para bombear, causando uma dilatação com hipertrofia das paredes do ventrículo, diminuição de sua luz e, com a evolução do quadro, refluxo de sangue pelo átrio direito, que passa a reter sangue, também ficando dilatado. Em conseqüência disto, ocorre pressão contrária a entrada de sangue no átrio direito, que chega pelas veias cava, instalando-se a insuficiência cardíaca direita (ICC), que é o quadro comum da dirofilariose crônica. O sangue que passa a se acumular nas veias cava provocam a congestão passiva.
Com o aumento da pressão hidrostática, conseqüência do quadro de insuficiência cardíaca direita, há extravasamento de líquido para os tecidos, causando edema de membros, hidroperitônio e ascite. Podem ocorrer lesões hepáticas (veias congestas comprimindoo parênquima – provocando necrose centro lobular), que dependendo da gravidade podem levar a uma cirrose.
As microfilárias circulantes podem obstruir capilares renais, levando a áreas de infartamento renal. Também causam glomerulonefrites em função de depósitos de imuno-complexos nos rins. Ocorre hemoglobinúria e morte em 24 a 72h, devido a insuficiência hepática e renal.
Sintomatologia
Com a instalação da ICC, os sintomas são mais aparentes: Tosse seca, que se agrava com exercícios, intolerância a estes exercícios, respiração entrecortada, emagrecimento e perda do apetite, edema de membros, ascite, hidroperitônio.
Durante o progredir da enfermidade ocorre febre, hemoglobinúria, hiperemia pulmonar, hipertrofia hepática (aumento do fígado) e esplenomegalia (aumento de volume do baço).
Diagnóstico
Clínico – sinais clínicos aparentes.	
Exames complementares – hemograma completo, provas de função hepática e renal, ecocardiograma, ultra-som, radiografia de tórax.
Diagnóstico conclusivo – pesquisa de microfilárias e/ou antígenos do helminto adulto através do plasma, soro ou sangue total.
Tratamento
	Deve-se avaliar o estado do paciente antes de prescrever o tratamento adequado:
Tratamento adulticida – pode-se utilizar: Dicloridrato de melasormine (Immiticid() – 2,5mg/kg, via intramuscular profunda. Esta droga é mais eficaz e menos tóxica que a Tiacetarsamida sódica. Em animais com estado grave, pode-se fazer duas aplicações com intervalos de um mês. Refazer o teste ELISA após 12 a 16 semanas.
OBS: Não é recomendado para idosos, com insuficiência cardíaca, renal e hepática, bem como para cães portadores de dirofilariose grave (classe III), pois podem morrer por tromboembolismo.
Tratamento microfilaricida – feito após 3 a 4 semanas do tratamento adulticida: aplicação de Ivermectina (Ivomec(, Cardomec() – 50mcg/kg, dose única ou 6 a 12 mcg/kg, via oral, por 6 meses (a morte das microfilárias é mais lenta, mas é preferível para evitar tromboembolismos). Milbemicina oxima (Interceptor() – 500 a 999mcg/kg, via oral, mensalmente.
Tratamento profilático – feito a partir de 6 a 8 semanas de idade:
Ivermectina – 6 a 12 mcg/kg, via oral, mensalmente.
Milbemicina oxima – 500 a 999 mcg/kg, via oral, mensalmente.
Tratamento adjuvante – sua principal finalidade é evitar o tromboembolismo. Deve-se fazer repouso de 3 a 4 semanas após o tratamento adulticida e aplicar:
Antiinflamatórios esteróides – Prednosolona: 1mg/kg/dia, por 3 a 5 dias.
Aminoácidos – impedem a agregação das plaquetas e age como antiinflamatório, combatendo a endoarterite e a endocardite. Deve ser administrado 3 a 4 semanas antes do tratamento adulticida e até 4 semanas após seu término, na dose de 5 a 10mg/kg/dia, via oral.
Tratamento cirúrgico – recomendado apenas em casos muito graves.
Tripanossomose
Existem três doenças causadas por Trypanosoma: o mal das cadeiras e o mal do coito, em eqüinos, e a tripanossomose americana dos bovinos. São todas muito semelhantes entre si. A exceção da durina (mal do coito) que é transmitida sexualmente, as outras são via sangüínea.
1) Mal das cadeiras quebra-bunda, ou tripanossomose sulamericana dos eqüídeos.
É basicamente uma doença de eqüinos, apesar de as capivaras também apresentarem a doença. Conhecida como mal das cadeiras, é uma doença neurológica, responsável por um quadro de incoordenação, muito comum na região do Pantanal mato-grossense, ocorrendo também em outras zonas de criação, principalmente em terras baixas e alagadiças.
Agente etiológico
	Trypanosoma equinum e T. evansi, sendo o T. evansi mais comum em nossa região.
	É uma célula fusiforme e alongada, com um só núcleo e um único flagelo, que passa, no hospedeiro mamífero, por mudanças morfológicas responsáveis pela maioria dos sintomas apresentados pelos animais parasitados. Quando no sangue, apresentam a forma tripomastigota (corpo celular longo e achatado, com o flagelo percorrendo toda a extensão da célula, possuindo aderência a ela por uma membrana ondulante) e quando nas células, apresentam a forma amastigota (pequeno, ovóide, achatado e com flagelo interno, dentro do bolso flagelar, sendo praticamente imóvel). Na transição entre a forma amastigota e tripomastigota, o parasito passa pelas formas promastigota e epimastigota, que são formas intermediárias de evolução.
	A forma amastigota habita fibras musculares estriadas cardíacas, esqueléticas, musculares lisas, SFM (sistema fagocítico mononuclear) e células da glia. A forma tripomastigota habita “ninhos amastigotas”, espaços intersticiais, liquor, leite, esperma e corrente circulatória.
Hospedeiros
	Eqüinos, asininos, capivaras (são o principal reservatório da doença) e cães.
Epidemiologia
	As capivaras são o principal reservatório, além de sofrem da mesma doença, o mal das cadeiras. No Brasil, ocorre com mais freqüência no Pantanal, principalmente na época das cheias. Também ocorre no Paraguai e Argentina.
	A infecção ocorre através de artrópodes hematófagos, que são vetores do parasito, em especial os tabanídeos (mutuca), Stomoxys calcitrans, Triatomíneos, carrapatos e até mesmo morcegos hematófagos (Desmodus rotundus). O parasita chega a corrente sangüínea e passa a habitar o sangue, onde se multiplica por divisão binária.
Ciclo
	O vetor mecânico infectado, ao realizar seu repasto sangüíneo, infecta o hospedeiro. O Trypanosoma chega a corrente sangüínea, onde se multiplica por divisão binária (assexuadamente), podendo atingir diversos órgãos e tecidos. Mas o parasito se multiplica no plasma, e não nas células.
	Ao realizar novo repasto sangüíneo no animal infectado, o vetor mecânico ingere os protozoários presentes na corrente sangüínea, se infectando e passando a transmiti-los a outros hospedeiros.
	O período pré-patente (antes do desenvolvimento da doença) é, experimentalmente, de 10 a 12 dias.
Patogenia
	Os protozoários presentes no sangue liberam toxinas que provocam hemólise, ocasionando hemoglobinemia. Este quadro se reflete em uma intensa anemia, levando os animais a um rápido emagrecimento, apesar de continuarem a pastar normalmente. Ocorre também infartamento ganglionar e esplenomegalia. Em alguns casos mais raros, pode ocorrer hepatomegalia.
O animal sofre de depressão orgânica e debilidade, nefrite hemorrágica (devido as toxinas) e edemas (causados pela diminuição da pressão hidrostática do sangue devido a ruptura das hemácias).
Sintomas
	Anemia profunda, emagrecimento progressivo, febre alta, depressão e debilidade, nefrite hemorrágica com hemoglobinúria, edema de membros e da região ventral do abdome (característico), pode ocorrer abortamento em éguas prenhes, relaxamento do esfíncter anal, levando os animais a defecarem espontaneamente. O trem posterior demonstra certa insegurança, os animais claudicam, cambaleiam, deslocando os membros de um lado para o outro quando o animal troteia. Ocorre a paralisia dos membros posteriores, levando o animal a se deitar e não se levantar mais, permanecendo em decúbito lateral e procurando se alimentar do capim das redondezas.
Diagnóstico
Clínico – sinais clínicos e epidemiologia (se a região é endêmica).
Laboratorial:
Punção dos linfonodos – esfregaços corados;
Testes em animais de laboratório – inoculação em ratos e cobaios;
Exame parasitológico – realizado para a confirmação do diagnóstico. Métodos: esfregaço sangüíneo corado pelo Giemsa; gota espessa; micro hematócrito; necropsia; punção de gânglios.
Necropsia – observar: tumefação aguda do baço e dos gânglios linfáticos; exsudato sero-fibrinoso nas cavidades serosas; nefrite hemorrágica; hemorragias e inflamação serosa da musculatura da garupa.
Tratamento
Quimioterápicos específicos, porém com resultados duvidosos, dependendo do estágio da doença: Suramin – 10mg/kg, intravenoso; Diaceturato de dimenazene (Ganazeg(, Beronal() – 7mg/kg, intramuscular.
Profilaxia e controle
Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados; isolar os animais doentes dossaudáveis; em regiões infestadas (endêmicas) procurar não utilizar pastos úmidos, brejos ou pastos que possuam água estagnada, para evitar a proliferação de vetores e a conseqüente disseminação da doença; em regiões endêmicas recomenda-se a eutanásia dos animais positivos e a cremação de suas carcaças; evitar comprar animais provenientes de áreas endêmicas; colocar os animais recém-comprados em quarentena, antes de incluí-los ao rebanho.
2) Durina (mal do coito, mal de faveiro).
	Conhecida como a sífilis dos eqüinos, é uma doença venérea, causada pelo Trypanosoma equiperdum. Caracteriza-se por erupções cutâneas, inflamações da mucosa genital de machos e fêmeas e lesões nervosas irreversíveis, que produzem paralisia do trem posterior.
Agente etiológico
Trypanosoma equiperdum. Estes parasitos não sobrevivem fora do hospedeiro e quando este vai a óbito, os parasitos morrem logo em seguida.
Hospedeiros
Eqüinos e asininos, sendo que os asininos, por serem mais resistentes, são reservatórios da infecção.
Epidemiologia
	O habitat do parasito são o sangue e os órgãos reprodutores masculino e feminino. Sua reprodução se dá na corrente sangüínea, mas também podem ser encontrados nos espaços linfáticos do tecido sub-cutâneo, em alguns períodos de seu ciclo.
	A infecção se dá principalmente via venérea (genital), através do coito. São capazes de invadir mucosas intactas. Acredita-se que também possa ser transmitida pela mosca Stomoxys calcitrans e por via iatrogênica (através de espéculo contaminado, inseminação artificial).
	É uma doença cosmopolita, sendo que em alguns países já foi erradicada. No Brasil ocorre principalmente nos estados do nordeste, sendo que sua ocorrência é menor que a do T. equinum, no Pantanal.
Ciclo
	O animal se infecta através do coito, pela mão do tratador, através de equipamentos de cirurgia ou pela inseminação artificial (quando não esterilizados convenientemente). Raramente, acredita-se, podem ser contaminados por moscas hematófagas.
O parasito penetra no hospedeiro pela mucosa genito-urinária, na forma tripomastigota, chegam aos vasos linfáticos onde permanecem por 30 dias. Reproduzem-se por divisão binária e chegam a corrente circulatória e aos espaços linfáticos do tecido subcutâneo, onde permanecem por 3 a 4 dias, se multiplicando novamente. Retornam a corrente circulatória, repetindo várias vezes esse trajeto, podendo atingir diversas regiões do corpo do animal, principalmente vasos sangüíneos e nervos periféricos.
Patogenia
	Quando os protozoários estão presentes em vasos sangüíneos da pele, provocam alteração na permeabilidade dos vasos, ocasionando uma infiltração serosa e celular, causando erupções cutâneas, que podem se localizar em várias partes do corpo, como no pescoço, costas e garupa.
Quando atingem os nervos periféricos, causam reação inflamatória e degeneração dos mesmos.
Sintomas
Lesões nos órgãos sexuais (edema e congestão), erupções cutâneas, abortamento, hiperestesia que evolui para paralisia dos músculos faciais e oculares, evoluindo para todos os músculos esqueléticos, causando uma incoordenação motora, com rigidez e debilidade das extremidades. Evidencia-se uma atrofia do quarto posterior e morte do animal. O sintoma mais característico é a presença de manchas brancas na região genital.
Especificamente ocorre:
Nas fêmeas – reação inflamatória local, edema e congestão da vulva e da vagina, 11 a 20 dias pós-infecção, que pode se estender ao úbere e ao abdome; presença de muco que tende a ficar purulento com a progressão do quadro, devido a infecções secundárias; formação de úlceras (algumas cicatrizam e formam manchas brancas, despigmentadas, na mucosa vaginal, após 4 a 6 semanas da infecção); pode ocorrer abortamento (devido as alterações nas genitálias), principalmente quando a infecção ocorre próximo ao parto (a taxa de abortamento pode chegar a 95%).
Nos machos – reação inflamatória local, edema e congestão nos testículos, bolsa escrotal e glande; formação de úlceras, principalmente na glande do pênis (algumas cicatrizam e originam manchas mais claras); pode ocorrer parafimose (ocorre após traumatismos, onde a glande do pênis não consegue se expor, pela inflamação do prepúcio) e hipertrofia dos gânglios linfáticos inguinais; secreção uretral mucóide, que tende a evoluir para purulenta.
OBS: As secreções vaginal e uretral são ricas em formas infectantes do protozoário.
Diagnóstico
Clínico – através da anamnese e sinais clínicos.
Laboratorial – nos esfregaços sangüíneos raramente se encontram os tripanossomas. Em esfregaços de secreções dos órgãos genitais, corados pelo Giemsa, aparecem as formas tripomastigotas. Também pode-se efetuar: inoculação em animais de laboratório; prova de fixação de complemento.
Necropsia – carcaça edemaciada e atrofia muscular; infiltração edematosa da parede abdominal; ulcerações generalizadas; infiltração serosa nos nervos do tronco (lombares e sacro); alterações microscópicas – infiltrado celular, edema e degeneração dos nervos e da corda espinhal posterior.
Tratamento
Diaceturato de dimenazene (Ganazeg(, Beronal() – 7mg/kg intramuscular e desinfecção local com uso de cicatrizantes.
Mas, se deseja erradicar a doença, não se deve tentar o tratamento, pois muitos dos animais tratados podem se tornar portadores da doença, transmitindo-a a outros animais.
Profilaxia
Separar os animais doentes dos são e eliminar as fontes de infecção, com o sacrifício dos animais portadores e suspeitos. Realizar quarentena dos animais adquiridos e inseridos na propriedade, não permitindo que os mesmos mantenham contato sexual. Combater as moscas e orientar os tratadores para os cuidados com utensílios de inseminação e outros que possam servir de meio de contaminação de machos e fêmeas. Isolar as áreas contaminadas.
3) Tripanossomose americana dos bovinos.
	A tripanossomose americana é conhecida como “Doença de Chagas” humana, causada pelo T. cruzi. Em medicina veterinária, os tripanossomas de importância econômica são: T. vivax, T. evansi e T. equiperdum. O T. evansi e o T. vivax são um risco para os mais de 500 milhões de bovinos e 100 milhões de búfalos em todo o mundo, sendo este último o responsável pela tripanossomose americana dos bovinos. O T. evansi, causador do mal das cadeiras em eqüinos, também infecta bovinos, mas raramente causa a enfermidade, sendo quase sempre de caráter benigno e subclínico.
Agente etiológico
Trypanosoma vivax.
	A transmissão é mecânica, de um animal para outro, através de insetos hematófagos, ou artificialmente por agulhas contaminadas com sangue infectado.
Hospedeiros
	Principalmente bovinos. Suínos e caninos são refratários ao T. vivax, que pode infectar eqüinos, mas a infecção é subclínica.
Patologia e sintomas
Possui uma forma aguda e uma crônica. A fase aguda se manifesta por febre moderada, hepatomegalia, adenopatias e alterações cardíacas e nervosas. A fase crônica se caracteriza por miocardites.
A infecção por Trypanosoma vivax é responsável por perdas econômicas na bovinocultura de áreas tropicais, como África, Ásia, América Central e América do Sul, podendo levar a diminuição da produção, infertilidade, aborto, retardo no crescimento e mortalidade. O agente pode desencadear uma anemia hemolítica nos estágios iniciais da infecção, emaciação, aborto e síndromes hemorrágicas, que podem levar o animal à morte. Entretanto, o efeito da infecção por T. vivax varia com o hospedeiro, o qual pode estabelecer um equilíbrio por um longo período, não apresentando sintomas.
Balantidiose
Doença causada por um grande protozoário ciliado, que possui como hospedeiros naturais os suínos e os ratos. Vivem como comensais no intestino grosso destes animais (são elementos normais da fauna intestinal). Podem ser transmitidos a outros animais através das fezes contaminadas. Causam disenteria.
Agente etiológico
Balantidium coli. É uma célula recoberta por cílios e com tufos de cílios envolvendo o perístoma. Possui dois núcleos,uma maior e outro menor, e dois vacúolos contráteis e uma série de vacúolos digestivos.
A transmissão se dá através das fezes contaminadas. O homem se infecta ao ingerir os cistos em alimentos e água contaminados.
Nos porcos o protozoário não é capaz de invadir a mucosa intacta, penetrando apenas em áreas onde haja lesão. Portanto é comum encontrá-los no intestino destes animais sem causar-lhes a doença.
No cão ele é capaz de penetrar pela mucosa intacta, causando úlceras intestinais e disenteria. Penetram pela mucosa do íleo.
No homem, e em primatas não humanos, ele também causa destruição da mucosa intestinal. Essa destruição é causada pela multiplicação dos protozoários, formando abscessos e úlceras.
Sintomas
Forma aguda – diarréia severa com muco, sangue, pus e dor abdominal.
Forma crônica – alternância entre diarréia e constipação, anemia e caquexia.
Diagnóstico
	Identificação dos cistos nas fezes diarréicas. Também pode ser identificada através de exames histológicos de fragmentos das lesões intestinais.
Tratamento
	Tetraciclina e metronidazol.
Prevenção e Controle
Educação sanitária, higiene pessoal, higiene dos alimentos e tratamento adequado da água. Destino adequado para as fezes dos suínos.
Giardiose
É uma das causas mais comuns de problemas intestinais em cães e gatos, podendo ser transmitida ao homem. Portanto, é de grande importância epidemiológica, sendo mundialmente distribuída.
Agente etiológico
Protozoários do gênero Giárdia:
G. canis – cães; G. bovis – bovinos; G. lamblia ou G. intestinalis – humanos.
É um protozoário flagelado, medindo de 10 a 30µ de comprimento por 5 a 15µ de largura. Na face ventral encontra-se, de cada lado, um disco em forma de ventosa, quase circular, por meio dos quais o parasita se fixa à superfície das células epiteliais dos intestinos de seus hospedeiros parasitados. Possui quatro pares de flagelos (caudas), que se acham dispostos simetricamente. Tem também dois núcleos e não possui citóstoma.
A Giárdia se encista e seus cistos tem a forma ovóide e em indivíduos encistados, podem-se ver os flagelos movendo-se dentro dos cistos. Vistos a fresco (em exame direto ao microscópio ótico) são muito transparentes, necessitando de corantes especiais para sua visualização. São altamente resistentes no meio ambiente, com diferentes condições de temperatura e umidade.
Transmissão
Se dá através das fezes dos animais infectados, que contaminam o meio ambiente, a água e os alimentos com oocistos. A pelagem dos animais também pode estar contaminada.
Epidemiologia
É cosmopolita. Este protozoário é o mais freqüente dos flagelados que parasita o intestino delgado do homem e de outros animais, como cães, cavalos, cabras, coelhos, cobaias e algumas aves.
Seu período de incubação varia de 1 a 4 semanas.
Sintomas
	Em cães e gatos – fezes moles com odor fétido, diarréia acompanhada de dor abdominal e desidratação, vômito, cansaço, falta de apetite, perda de peso e anemia.
	A doença atinge principalmente animais jovens e a sintomatologia, caracterizada pela diarréia, persiste mesmo após a vermifugação. Nos filhotes, os sintomas são mais fáceis de perceber: diarréias, vômito (tipo bile) e, em casos mais crônicos, perda de peso e desidratação.
Diagnóstico
	Identificação de cistos ou trofozoítas nas fezes diarréicas. Às vezes é preciso fazer a repetição do exame para evidenciar a infecção.
	Testes imunológicos, com imunofluorescência indireta, para detectação de antígeno de Giárdia se mostraram eficientes.
Tratamento
	Cães: metronidazol – 5mg/kg/dia por 5 dias.
	Flagyl – uma vez ao dia por 20 dias, interrompe por 30 dias e repete o tratamento. 5mg/kg. OBS: na bula diz duas vezes ao dia por 5 dias.
	Vacinação: possui eficácia de 70 a 80%, mas é ótima, pois reduz a contaminação ambiental drasticamente, já que o número de animais contaminados será reduzido, reduzindo a quantidade de fezes contaminadas no ambiente.
Prevenção e Controle
	Medidas sanitárias como tratamento de água, proteção e higiene dos alimentos, eliminação adequada das fezes e cuidado no tratamento dos animais. Em creches ou orfanatos deverão ser construídas instalações sanitárias adequadas e enfatizada a necessidade de medidas de higiene pessoal. Educação sanitária com o desenvolvimento de hábitos de higiene (lavar as mãos após o uso do banheiro).
Coccidioses
Forma de enterite causada por coccídeos, protozoários intracelulares de células epiteliais digestivas, transmitidos principalmente por contaminação fecal.
Agente etiológico
Protozoários dos gêneros Eimeria e Isospora, sendo as eimérias parasitas de ruminantes e aves, e as isósporas de carnívoros e onívoros.
Bovinos: Eimeria zurnii e E. bovis são as mais patogênicas, conseqüentemente as mais importantes, mas também: E. braziliensis e E. ildefonsoi.
Ovinos e caprinos: E. arloingi, E. ashata, E. parva e E. crandallis.
Cães e gatos: Isospora bigemina, I. rivolta e I. felis.
Suínos: E. debliecki, E. spinosa e I. suis.
A eiméria é altamente espécie específica, ou seja, a que parasita uma espécie não parasita outra.
Os oocistos produzidos precisam de um tempo no ambiente para esporular. O oocisto da eiméria possui quatro esporocistos com dois esporozoítos. O da isóspora possui dois esporocistos com quatro esporozoítos.
Etiologia
São de ampla distribuição geográfica. Parasitam principalmente a parede intestinal, além do fígado e rins, tendo ação destruidora em epitélios e endotélios.
	Acomete principalmente animais jovens e estabulados, sob condições sanitárias inadequadas ou de superlotação. Também pode ocorrer após o estresse do desmame, transporte, mudanças climáticas ou alimentares.
Outro fator epidemiológico é a presença de aves e roedores, que funcionam como hospedeiros paratênicos (albergando o parasito em sua fase latente). Ao serem predados por cães e gatos, transmitem a estes a doença (isosporose). Também podem transmitir através das fezes (oocistos).
Condições ideais para o desenvolvimento do oocisto – falta de higiene (presença de fezes, sujeira) e umidade. Os oocistos podem persistir ifectantes por vários anos.
Importância econômica – queda na produção de ganho de peso (em mamíferos), os leiteiros (ou estabulados de alta produção) tem maior probabilidade de epidemia.
Ciclo
	Possui três fases:
esporogonia – esporulação do oocisto no ambiente;
esquizogonia – reprodução assexuada no hospedeiro;
gametogonia – reprodução sexuada no hospedeiro.
O oocisto sai nas fezes não esporulado e esporula no ambiente (em 3 a 4 dias). Amadurem no solo, em condições adequadas de temperatura e umidade. O animal ingere o oocisto esporulado (com esporocistos) no ambiente. No interior do animal (trato gastrintestinal), originam os esporozoítos (que estavam no interior dos esporocistos, dentro do oocisto) que invadem as células epiteliais e originam os trofozoítos, que por sua vez originam os esquizontes, grandes cistos onde se reproduzem por divisão binária (esquizogonia). Os esquizontes se rompem, liberando os merozoitos, que são altamente invasivos, penetrando em novas células. Podem originar novos trofozoitos ou as formas de macro e micro gametócitos (sempre intracelulares) que originam os macro e micro gametas, que se reproduzem sexualmente originando o zigoto, que origina o oocisto e sai nas fezes.
Os esquizontes, ao se romperem, originam uma ulceração no epitélio intestinal (chegam a romper até a camada muscular da mucosa) e sangramento (diarréia sanguinolenta e com grumos de tecido).
Na fecundação entre macro e micro gametas, ocorre a liberação de toxinas.
Este ciclo dura em torno de 10 a 13 dias, sendo que em aves pode ocorrer de 3 a 4 dias. As eimérias de aves, de intestino grosso, são as mais patogênicas.
Sintomas
A gravidade da doença depende da quantidade de oocistos ingeridos, do local onde ocorre a reprodução assexuada e do número de reproduções assexuadas que ocorrem.
Os principais sintomas são: diarréia,desidratação, caquexia, anorexia e pêlos (ou penas) arrepiados.
Habitam o intestino delgado e intestino grosso dos animais, determinando um quadro de diarréia aquosa e hemorrágica, com grumos de tecido. Causam um quadro de emagrecimento progressivo e de desidratação, principalmente em animais jovens e em bovinos e caprinos com idade de 3 semanas a 6 meses de idade, culminando com a morte.
Patogenia
De acordo com a carga infectante e a patogenicidade da espécie, a fase esquizogônica pode determinar reação irritativa local, infecções graves com edema. A evolução do processo pode levar a necrose de mucosa e rompimento de vasos com sangramento. A parede lesionada é substituída por tecido conjuntivo, impedindo a absorção de nutrientes, levando o animal à caquexia e desidratação.
Alguns hormônios são importantes para influenciarem o animal a cessar a ingestão de alimentos. A colecistoquinina envia mensagens para o cérebro induzindo a não ingestão de comida. Com a destruição do tecido intestinal ela é liberada e o animal para de comer, aumentando ainda mais a caquexia.
Podem ocorrer infecções secundárias, por outros microrganismos.
Diagnóstico
Clínico – animais jovens em local umidecido (confinamento) com diarréia enegrecida.
Laboratorial – exame de fezes direto (removida a amostra do reto), exame de fezes de flutuação, exame histopatológico.
Necropsia – aspectos macroscópicos – intestino hiperêmico, hemorrágico, com material enegrecido e mal cheiroso. Pode ocorrer prolápso retal (exteriorização).
Aspectos microscópicos (histopatológicos) – fragmentos de tecido (cortes histológicos) mostram células contendo as formas do parasito (em suas várias fazes).
Profilaxia e Controle
Higiene das instalações, esterqueira, troca periódica de cama, separar animais doentes e sãos e tratá-los individualmente. Detectar os animais portadores sãos (adultos, assintomáticos) e tratá-los também.
Tratamento
Curativo e profilático.
Curativo – sulfas e toltrazuril: intramuscular ou endovenosa.
Profilático: amprólio, decoquinato, losalocida, monensin. Produzem imunidade e eliminam eimérias existentes. Bloqueiam a captação de glicose do tecido pelo parasito, entrando no lugar dela, deixando-os fracos.
OBS: o tratamento curativo não pode ser dado na ração, pois o animal não está comendo (sintoma da doença), portando não irá ingerir o remédio.
	Estes medicamentos são tóxicos.
Coleta de material nas doenças parasitárias
Cuidados
O material deve chegar em boas condições:
Fezes – coletadas da ampola retal (grandes animais) ou frescos (pequenos animais);
Sangue – colhido da ponta da orelha ou da jugular. Refrigerar a amostra. Após separar o soro, deve-se congelá-lo – o sangue não pode ser congelado e alguns anticoagulantes alteram a composição de certas substâncias do sangue, como o cálcio;
Tecidos – fragmentos (com ou sem parasitos – lesão a ele relacionada);
Órgãos – inteiros (colecionadores de órgãos parasitados – museus).
Devem constar na amostra: data da coleta, propriedade de onde coletou, nome do proprietário, nome do animal, espécie, características observadas e aspectos clínicos.
Cuidados na coleta com a biossegurança: luvas e potes limpos, de tampa rosqueada (evita vazamentos); acondicionar em isopor com gelo; pode-se aproveitar a amostra em 48h. Se o exame for executado após as 48h, deve-se formolizá-la. Nas fezes frescas podemos observar os ovos e formas larvares.
Nos tecidos pode-se fazer biópsia, mas em casos de doenças parasitárias raramente se faz biópsia e sim necropsia. A biópsia é mais usada na pele, para diagnosticar sarna, micoses.
Coleta de penas e pêlos – penas: pescoço, peito, abaixo das asas e próximo a cloaca; pêlos – entre os dedos.
Exame de fezes
Objetivos: evidenciar formas larvares e ovos de helmintos e de protozoários; carga parasitária; traçar um prognóstico associado ao exame clínico.
Se divide em duas partes: macro e microscópico.
Macro – presença de muco, de sangue, de parasitos, verificar a coloração, a consistência, forma, odor (ácido ou não).
Micro – presença de ovos de parasitos, protozoários.
Os exames podem ser qualitativos ou quantitativos:
Qualitativos – apenas diz se o animal está ou não parasitado (presença de oocistos). São mais rápidos e mais baratos.
Quantitativos – verifica a carga parasitária (quantidade de oocistos encontrados).
Qualitativo
Vantagens – são rápidos e baratos;
Desvantagem – podem não demonstrar o parasito e não conseguem contar.
Exame direto: coleta a amostra, coloca na lâmina e observa ao microscópio para identificar a presença de ovos.
Técnicas: Willis (identifica ovos leves – nematóides), Faust (ovos pesados – trematóides), Demis, Hoffman (trematóides).
Quantitativo
Vantagens – consegue contar e dar resultados precisos;
Desvantagens – necessita de materiais específicos (ex: centrífuga) e pessoal especializado, sendo mais complicado, mais caro e demorado.
Técnicas: Stoll, Gordon e Whitlock (contar ovos), Veno (evidenciar larvas de nematóides pulmonares e estrongilóides), Roberts (evidenciar larvas) e O. Sullivan (nematóides gastrintestinais de bovinos e eqüinos).
Técnica de necropsia helmintológica
Material necessário; procedimentos; cuidados; conservação; acondicionamento.
Procurar usar vasilhames de plástico e não de vidro (pois quebra).
Escolher animais moribundos (aguardar sua morte ou proceder a eutanásia, procurando não fazê-la na frente do proprietário, da forma mais humanitária possível). Fazer o proprietário assinar um termo de compromisso autorizando a eutanásia.
Cuidados: macacão, luvas, gorro, não permitir a presença de crianças, não ter pressa para efetuar a necropsia.
Conservação dos materiais (tecidos) retirados na necropsia – deve-se ter um ajudante para ir acondicionando esses materiais em conservantes.
Exame de sangue
Esfregaços: corados com Giemsa, panóticos, técnica de Knott.
Sarnas
Coleta de pêlos: devem ser retirados de cinco locais diferentes.
Exame de órgãos e tecidos
Lesões macro e micro; recuperação de helmintos dos órgãos; necropsia helmintológica.
Ascaridatose
Ascaridatose é a doença causada pelos nematódeos mais comumente encontrados, que parasitam principalmente o intestino delgado de vertebrados.
Agentes etiológicos
Os ascarídeos adultos são muito específicos quanto ao hospedeiro:
Ascaris suum – (15 a 40cm de comprimento) parasita de suínos.
Toxocara canis – (9 a 18cm de comprimento) parasita de cães e gatos.
Toxocara cati – (4 a 12cm de comprimento) parasita de felinos.
Toxascaris leonina – (2 a 10cm de comprimento) parasita de canídeos e felinos.
Parascaris equorum – (20 a 50cm de comprimento) parasita de eqüinos e asininos.
Neoascaris vitulorum – (22 a 30cm de comprimento) parasita de bovinos e bubalinos.
Características
São vermes muito grandes que concorrem com o animal pela alimentação ingerida, além de serem hematófagos.
Seu período de vida gira em torno de um ano.
As fêmeas ovíparas possuem capacidade de postura podendo chegar a 200mil ovos por dia.
Seus ovos possuem cascas muito grossas e resistentes, são arredondados ou elípticos. Podem resistir no solo e na água por até oito anos.
Os ovos do Toxascaris leonina são resistentes a temperaturas muito baixas.
Epidemiologia
Sua distribuição geográfica é cosmopolita, com preferência para climas tropical e subtropical, pois possuem temperatura e umidade elevadas, e solos planos e impermeáveis, principalmente os argilosos.
Acometem principalmente animais jovens, podendo ocorrer infecção pré-natal, ou seja, as mães podem transmitir para o filhote no útero e estes já nascem parasitados. Mesmo dando vermífugo, a infecção pré-natal pode ocorrer, pois algumas larvas ficam em hipobiose (período de latência) e não são afetadas. 
Também pode ocorrer transmissão via transmamária. A teta se contamina no ambiente e transmite o verme para o filhote quando este vai mamar.Ciclo
Os vermes se reproduzem no intestino do hospedeiro e os ovos são eliminados com as fezes para o meio externo. Em 30 a 40 dias, origina a forma L2 infectante dentro do ovo. Os ovos podem contaminar a teta das fêmeas (ao se deitarem no solo) ou serem ingeridas por hospedeiros paratênicos (minhocas, ratos, pombos, etc., que por sua vez são ingeridos por cães e gatos) ou em alimentos contaminados por fezes contendo ovos. Ao chegar ao trato gastrintestinal, L2 é liberada do ovo no intestino delgado, atravessa a mucosa entérica, chega ao sistema porta em 24 à 48h. Faz migrações no fígado, causando lesões e provocando a sintomatologia. Ganha novamente a circulação, através das veias supra-hepáticas, atingindo o coração. Uma semana após a infecção, atinge os pulmões. No parênquima pulmonar L2 sofre duas mudas: em uma semana muda para L3 e em mais uma semana muda para L4. L4 retorna ao intestino por duas vias: através de bronquíolos e brônquios chega à traquéia, a laringe e a faringe, sofrendo deglutição, chegando ao intestino após quatro semanas da infecção, ou ganha a veia pulmonar, podendo atingir qualquer órgão ou tecido do organismo (fígado, rins, músculos, placenta) indo em seguida para o intestino. Chegando ao intestino, atingem a maturidade sexual, se reproduzem e liberam ovos.
Em fêmeas adultas, a maior parte das larvas entra em hipobiose, geralmente no fígado. Durante a prenhez da fêmea infectada, as larvas saem da hipobiose e se reproduzem no intestino e/ou migram para a placenta. Uma nova infecção durante a prenhez também permite que larvas L2 migrem para a placenta e penetrem no feto via sangüínea cordão umbilical. No feto, as larvas migram para o fígado e só entram em atividade após o nascimento. Essas larvas, quando estão na grande circulação, também podem se encaminhar para o colostro e passarem da mãe para os filhotes via transmamária.
O Toxascaris leonina não faz ciclo migratório. Permanece apenas no intestino, aonde as larvas ao chegarem penetram na mucosa, aonde sofrem as mudas, saindo aproximadamente 10 depois e atingindo a fase adulta em seis semanas após a infecção. Como não ganham a grande circulação, não ocorre transmissão via transplacentária nem transmamária.
Patologia
As larvas causam irritação da mucosa intestinal e necrose do parênquima hepático (migração). Podem gerar hepatite intersticial crônica, fígado marmóreo (manchas brancas no parênquima – “mancha de leite” – condenando o fígado para consumo humano), pneumonia verminótica (migração no pulmão), focos hemorrágicos e inflamatórios com infiltrações edemo-sangüinolentas nos pulmões.
Pode ocorrer ciclo errático das larvas pelos rins, coração e SNC, causando lesões irreversíveis.
Os adultos provocam úlceras na mucosa intestinal, que originam hemorragias e podem sofrem contaminação secundária, causando enterite.
Podem ocorrer perturbações nervosas quando a infecção é pelo Parascaris equorum, pois este se fixa na mucosa cecal, comprimindo o tecido e as terminações nervosas.
Pode ocorrer penetração no pâncreas, causando lesões pancreáticas, originando pancreatite.
Ao se concentrarem no colédoco, obstruem a passagem da bile, gerando icterícia.
Podem perfurar a parede intestinal e atingir o peritônio, causando peritonite.
O enovelamento dos parasitos nas alças intestinais pode causar obstrução intestinal.
Sintomas
Os sintomas gerais são: pêlos eriçados e sem brilho, pele seca e coriácea, apatia, desânimo, pouca resistência a doenças, anorexia, crescimento retardado, perda de peso, abdome abaulado (distendido), queda generalizada na produção animal.
As alterações gastrintestinais são: constipação e/ou diarréias intensas, cólicas (os cãezinhos latentes gemem e ficam agitados), vômitos – podendo ocorrer expulsão de vermes adultos.
As alterações respiratórias são: pneumonia, tosse, expectoração (respiração ruidosa, com descarga nasal, principalmente em cãezinhos com mais de doze dias de vida), febre, dispnéia (angústia respiratória – principalmente em suínos).
Pode ocorrer sintomatologia nervosa, que é o aparecimento de convulsões.
Em eqüinos, há que se ter um cuidado maior, pois são animais que sofrem mais que os demais de cólicas, que são extremamente dolorosas, podendo o animal rolar no chão de dor. A segunda característica importante nos eqüinos é que estes são vulneráveis por toda sua vida a infecções verminóticas. Seu sistema imunológico não evolui com o avanço da idade, não constituindo uma barreira a invasões de endoparasitos.
Diagnóstico
Clínico – através dos sintomas e confirmação laboratorial (quando não se observam os adultos nas fezes e vômitos).
Laboratorial – exames coproparasitológicos para a identificação de ovos. Nos cãezinhos, os ovos podem aparecer nas fezes a partir da terceira semana de vida.
Necropsia e achados de matadouros – lesões e presença de adultos.
Protocolo de tratamento
São vários os princípios ativos de vermífugos que podem ser usados. A dosagem varia de acordo com a espécie animal, idade e peso. Entre eles:
Fenbendazole, mebendazole, tiabendazole, ivermectina, levamisole, nitroscanato, praziquantel, pirantel.
Profilaxia
Objetiva proteger os filhotes e reduzir os riscos que estão associados a saúde pública.
Em grandes animais: higiene de comedouros e bebedouros, higiene de instalações (retirada rápida das fezes), esterqueiras, manejo correto (separar jovens de adultos), rotação de pastagens, tratamento periódico dos animais, limpeza dos estábulos e camas dos animais, assim como a separação e o tratamento dos animais doentes, medicação anti-helmíntica da égua prenhe, cuidadosa lavagem de úbere e de tetas e a completa limpeza do box de parição (eqüinos).
Em suínos: maior atenção às medidas profiláticas. Recomenda-se que as porcas prenhes sejam lavadas com água, sabão e escova cerca de dez dias antes da parição e levadas para a baia maternidade, diminuindo as chances de contaminação dos leitões.
Em cães e gatos: tratar os cães jovens com duas semanas de idade e repetir a medicação na quarta, na sexta e na oitava semanas de idade (em cães da raça Collie a ivermectina pode atravessar a barreira hematoencefálica, mesmo na dose terapêutica, portanto não deve ser utilizada). Tratar as cadelas com fenbendazole após 45 dias de gestação e após 14 dias do parto. Obtém-se uma redução de 89% do Toxocara canis nos filhotes. Proceder a limpeza do canil semanalmente ou diariamente com hipoclorito de sódio (750ml/4l de água morna). Evitar o acesso de cães e gatos aos logradouros públicos, praias e praças, tratar ou eliminar cães e gatos vagabundos, obedecer a regras de higiene pessoal e ter cuidado com as crianças em contato com animais positivos.
Saúde pública
Zoonose – o homem pode ingerir acidentalmente ovos de Toxocara canis e cati, podendo desenvolver a doença chamada de Larva migrans visceral. Os ovos liberam as larvas ao chegarem ao intestino delgado, que invadem a mucosa e ganham a circulação, sendo levadas ao fígado, coração e pulmões, podendo ir ao cérebro, olhos e linfonodos. A lesão típica é o granuloma eosinofílico alérgico.
Ancilostomose (larva migrans cutânea)
Doença que acomete o homem, cão e gato, manifestando-se por intensa diarréia, enterorragia, anemia, caquexia, podendo levar a morte se não tratada.
A gravidade da doença é determinada pelo número de parasitas e por sua virulência. A resistência do hospedeiro é influenciada pela idade, premunição e imunidade adquirida. À medida que os animais envelhecem vão se tornando mais resistentes a estes nematóides.
Agentes etiológicos
Ancylostoma caninum – parasita de cães e gatos.
Ancylostoma braziliense – parasita de cães, gatos e homem.
Ancylostoma tubaeforme – parasita de gatos.
Ancylostoma duodenale – parasita do homem.
Medem de 1 a 2cm.
Características
São estritamente hematófagos, parasitas do intestino delgado. Fazem uma postura diária de quatro a trinta mil ovos, por aproximadamente dois anos. Suas larvas são extremamente resistentes,tendo muitas chances de vingar, se as condições forem favoráveis.
A temperatura favorável para o desenvolvimento da parasitose é de 23 a 30ºC.
Seus ovos são arredondados ou elipsóides, medindo 60 x 40mm. Sua parede é dupla, delicada e transparente. Em seu interior podem ser observadas as células de formato globoso e tonalidade acastanhada. São ovos pouco resistentes, sendo destruídos por exposição direta aos raios solares.
Epidemiologia
Sua distribuição geográfica é cosmopolita, preferencialmente em climas tropical e temperado.
Acometem principalmente animais jovens, podendo ocorrer via transmamária.
Quanto à transmissão transplacentária, há controvérsias. Alguns pesquisadores acreditam que sim, outros não.
A infecção ocorre por ingestão ou penetração cutânea das larvas infectantes.
Seus ovos eclodem rapidamente na natureza (24h), diferente do Toxocara, que pode levar duas semanas. Seus ovos não são infectantes, a larva que é.
Ciclo
Pode ser de forma ativa ou passiva.
Infecção passiva: ocorre ingestão de L3, que penetram nas glândulas gástricas e de Lieberkühn, depois migram para a luz intestinal, sofrem muda para L4 e L5. A maturidade é atingida com 15 a 26 dias após a infecção.
Infecção transmamária: as larvas que estão na grande circulação vão para o colostro e passam da mãe para os filhotes lactantes. Essa infecção pode ser fatal.
Infecção pré-natal: se realmente ocorre, é através de larvas na grande circulação que atingem a placenta, chegando ao feto.
Infecção ativa: é mais comum no Ancylostoma duodenale. L3 penetra ativamente pela pele, chegando a corrente sangüínea ou linfática. Atinge o coração e os pulmões, onde perfuram os capilares alveolares e mudam para L4. L4 ascende a árvore brônquica, chega à faringe e é deglutida. As larvas chegam ao intestino delgado onde se tornam adultas.
Larva migrans cutânea: as larvas de A. braziliensis são as mais freqüentemente envolvidas nos casos típicos e prolongados. Penetram ativamente pela pele do homem, causando uma dermatite serpiginosa pruriginosa.
Patogenia
A ação espoliadora no intestino delgado é tão intensa que fica difícil recuperar o animal. Ocorre destruição do tecido intestinal gerando hemorragias e ações tóxicas pelas excreções e secreções dos vermes.
Provocam anemia severa (devido à capacidade hematófaga do Ancylostoma), enterite necrótica, perturbação na assimilação dos alimentos, lesões pulmonares (raras), degeneração gordurosa no miocárdio e fígado (gerada por carência nutricional).
Sintomas
Fezes escuras, com aspecto de borra de café, anemia e perturbações decorrentes da mesma (palidez de mucosas, edemas, apatia, desidratação, hipertrofia do miocárdio – coração anêmico), raquitismo, perturbações do crescimento (nanismo e infantilismo genital ancilostomiano), angina.
Os cãezinhos infectados via transmamária ou transplacentária nascem aparentando saúde, mas logo após a primeira semana de vida adoecem e apresentam anemia severa.
Diagnóstico
Clínico: através dos sintomas.
Laboratorial: pode ser feito por método direto ou indireto.
Método direto: exames coproparasitológicos de fezes frescas (porque em 24h já houve eclosão dos ovos) para identificar os ovos.
Método indireto: coprocultura para identificação das larvas.
Necropsia: observam-se lesões características ao longo do intestino e os parasitas na luz do tubo.
Protocolo de tratamento
Se o animal estiver muito debilitado, não se deve aplicar o vermífugo, pois pode matar o animal intoxicado. Primeiro deve-se fazer o tratamento sintomático, que consiste em fazer aporte principalmente de ferro, vitaminas do complexo B e vitamina A, para recompor o epitélio lesionado. Juntamente com o complexo B, deve-se administrar vitamina B6. Na presença de focos hemorrágicos muito intensos, deve-se administrar hemostáticos.
Como vermífugos, se aplicam praticamente todos os benzimidazóis:
Albendazole; Disofenol (subcutânea); fenbendazole (oral – pode ser administrado em cadelas gestantes, não tendo contra-indicação); mebendazole (é teratogênico – cancerígeno – e embriotóxico).
O bismuto (Bismuthum composto – laboratório Wellede) é um composto natural que pode ser usado para recompor o epitélio intestinal e combater as cólicas.
O soro “cedê” (para pássaros) é muito bom para re-hidratar animais, inclusive para dissolver os comprimidos de bismuto.
Larva migrans cutânea – no local por onde penetram as larvas surge uma erupção serpiginosa, que consiste em uma erupção eritematosa e pruriginosa, linear e tortuosa da pele humana, causada pela migração do verme. Em torno de metade dos casos ocorre em regiões de praias. Formam-se crostas na superfície da lesão seca. Trata-se lavando rigorosamente as áreas afetadas e aplicando pomada de thiabendazol. Ocluir o curativo.
Profilaxia
Tratar os cães jovens com duas semanas de idade e repetir a medicação na quarta, sexta e oitava semanas de idade.
Tratar as cadelas antes do cruzamento.
Após 45 dias de gestação, tratar as cadelas com fenbendazole. Repetir o tratamento após 14 dias do parto. Reduz o aparecimento dos vermes nos filhotes em 89%.
Limpeza dos canis, obedecer as regras de higiene pessoal, não permitir o contato de crianças com animais positivos e evitar o contato de animais domésticos com vadios.
Estrongilose
Os nematóides membros da superfamília Strongyloidea, subfamília Strongilinae são chamados de grandes estrôngilos e são principalmente parasitas de intestino grosso de eqüinos.
Os membros da subfamília Cyathostominae são chamados de pequenos estrôngilos e também são parasitos de intestino grosso de eqüinos.
Do total de ovos expelidos nas fezes dos eqüinos, de 75 a 100% são de pequenos estrôngilos, pois estes parasitos superam enormemente os grandes estrôngilos em número de espécies e de indivíduos. Em compensação, são bem menos patogênicos que os grandes estrôngilos. Os ovos dos pequenos estrôngilos são maiores do que os ovos dos grandes estrôngilos.
Grandes estrôngilos
Também conhecidos por vermes vermelhos, vermes sangüíneos ou vermes da paliçada. Possuem ciclo evolutivo direto, com longa sobrevivência das larvas infectantes no meio exterior.
Agentes etiológicos
Strongylus vulgaris (1,4 a 2,5cm).
Strongylus equinus (2 a 5cm).
Strongylus edentatus (2 a 4cm).
Os três são hematófagos e estão entre os mais destrutivos parasitos de cavalos. O S. vulgaris é chamado de verme sangrento e é o mais importante, pois faz ciclos migratórios maiores, causando lesões e aneurismas verminóticos, principalmente na artéria mesentérica cranial e seus ramos, o que o faz mais patogênico do que os outros. Suas larvas são extremamente resistentes, podendo permanecer nas pastagens durante todo o inverno, ou então no feno seco por meses.
Habitat
Os adultos habitam o intestino grosso de eqüídeos (ceco e cólon) e as formas larvares em vários tecidos.
O S. vulgaris pode ter formas larvares parasitando a artéria mesentérica cranial e seus principais ramos.
O S. equinus possui formas larvares presentes em vários órgãos e tecidos, como fígado, pâncreas e ligamentos hepáticos.
O S. edentatus possui formas larvares encontradas no fígado, ligamentos hepáticos e principalmente no peritônio, pois possuem grande tropismo por ele.
Pequenos Estrôngilos
Possui 12 gêneros com cerca de 31 espécies registradas no Brasil. Seu tamanho varia entre 1 e 2,5cm. São de difícil identificação por sua semelhança e grande número de espécies.
Habitat
Tanto os adultos quanto as formas larvares vivem no intestino grosso (ceco e cólon) de eqüídeos.
Características gerais de pequenos e grandes estrôngilos
Ciclo
Grandes e pequenos estrôngilos possuem a fase do meio ambiente do seu ciclo biológico em comum, ocorrendo da mesma forma:
Machos e fêmeas copulam no intestino grosso do hospedeiro e as fêmeas liberam os ovos, que saem com as fezes para o meio externo. Após 24 a 48h forma-se a L1 dentro do ovo, que eclode. L1 muda para L2 que muda para L3, no ambiente. L3é a forma infectante. L3 retém a cutícula (uma bainha na cauda) da L2, sendo por isso mais resistente. L3 migra para a ponta do capim, na pastagem, nas horas mais frescas do dia (ao amanhecer e ao anoitecer), quando o animal vai pastar. A infecção ocorre de forma passiva direta, por ingestão da L3 na pastagem.
Até então, o ciclo é igual para todos os estrôngilos. A partir de então há particularidades em cada espécie:
Strongylus vulgaris (período pré-patente: 6 meses)
Ao chegar ao estômago, L3 perde a bainha da cauda. Em 12 horas L3 chega ao ceco e ao cólon e atravessa a mucosa, chegando a submucosa. Em seis a oito dias se transforma em L4. Passam pelas arteríolas e migram pela luz dos vasos contra o fluxo sangüíneo até a bifurcação da artéria mesentérica, onde L4 perde sua capacidade migratória. Ocorre uma reação inflamatória local e há a formação de trombos e aneurismas. Após 90 dias da infecção, L4 muda para L5, que segue pela corrente circulatória até os vasos menores do intestino. Nestes vasos, L5 atravessa a parede vascular e forma nódulos de encapsulamento nos tecidos adjacentes. Ao romperem, os nódulos liberam os vermes na luz do intestino. Os vermes adultos ingerem fragmentos de mucosa e sangue. Seis a sete meses após a infecção, estes parasitos adultos liberam ovos que saem com as fezes do hospedeiro e desenvolvem a forma L3 no ambiente em aproximadamente uma semana.
Strongylus equinum (período pré-patente: 9 meses)
A L3 deglutida se fixa na mucosa do intestino grosso, onde migra e forma nódulos na mucosa. Após onze dias, L3 muda para L4, que segue para o peritônio e dele para o fígado, onde faz migrações por 6 a 7 semanas. Após este período, segue para os ligamentos hepáticos e destes para o pâncreas, onde muda para L5. Via ducto pancreático, L5 atinge a luz do intestino grosso, onde se transforma em adulto.
Strongylus edentatus (período pré-patente: 11 meses)
A L3 deglutida com a pastagem se fixa na mucosa do intestino grosso e atinge a corrente sangüínea e chega a veia porta. Atinge o fígado, onde muda para L4. As larvas ficam migrando pelo parênquima hepático por um período de oito semanas. Passado esse período, L4 vai para os ligamentos hepáticos e por eles segue até o peritônio parietal e a subserosa do ceco e cólon, formando nódulos, onde L4 muda para L5. L5 atinge a luz do intestino grosso, onde se transforma no adulto.
Pequenos estrôngilos (período pré-patente: entre 1,5 a 3 meses)
A L3 deglutida pelo animal se fixa na mucosa do intestino grosso, formando nódulos. Nestes nódulos, L3 muda para L4 que segue para a luz do intestino onde muda para L5 e para adulto.
L3 pode ficar em latência (hipobiose) no interior dos nódulos, caso as condições ambientais sejam adversas. A fase L4, quando em hipobiose, pode durar por dois a trinta meses.
Epidemiologia
Sua distribuição geográfica é cosmopolita. Sua ocorrência no estado do Rio de Janeiro é alta, ocorrendo por todo o ano, sendo maior na estação chuvosa (setembro/dezembro).
Em potros de até um ano o risco é maior, pois contraem a estrongilose aguda (sintomática), onde os sintomas são mais abundantes, podendo ocorrer morte.
Os adultos são mais resistentes e constituem a maior fonte de contaminação das pastagens. As larvas dos pequenos estrôngilos são bastante resistentes e estão presentes no pasto por praticamente o ano todo. Mesmo com rigorosas medidas preventivas, muitos cavalos são infectados.
Animais criados extensivamente ou semi extensivamente são os mais infectados. Animais estabulados podem se infectar através de cama e forrageiras contaminadas.
O número de larvas nas pastagens aumenta nos meses de verão. Áreas úmidas e pantanosas favorecem o acúmulo e a perpetuação das L3.
A persistência da cutícula de L2 em L3 fornece resistência a esta contra a dessecação (ressecamento). Os ovos sobrevivem ao inverno e são mais importantes que os estágios infectantes.
Patogenia e manifestações clínicas
Grandes estrôngilos
Adultos: machos e fêmeas são hematófagos e se encontram fixados na mucosa intestinal, provocando espoliação. Esta agressão origina úlceras que podem sofrem infecções secundárias. Também originam colite (inflamação no cólon) e/ou tiflite (inflamação no ceco). A mucosa intestinal se apresenta congesta, espessada e cheia de muco, podendo haver úlceras e pequenas hemorragias.
Larvas: os danos causados variam de acordo com a espécie:
Strongylus vulgaris – L3 e L4 provocam tiflite e/ou colite. L4 e L5, ao migrarem contra a corrente, provocam força centrípeta. As larvas ficam em contato com a parede da artéria, provocando lesão mecânica no endotélio vascular, gerando uma endoarterite e a formação de trombos. Além disso, com a evolução crônica da endoarterite, em função da agressão contínua das larvas, ocorre substituição das fibras elásticas e do tecido muscular da parede destes vasos por tecido conjuntivo. Essa alteração causa perda da elasticidade e dilatação da parede vascular, originando aneurismas que podem se romper e levar a uma hemorragia interna. O aneurisma pode comprimir a parede do intestino grosso, conseqüentemente comprimindo seu plexo nervoso, sendo uma das razões de cólica na estrongilose. Com o desprendimento dos trombos e das larvas da parede dos vasos, pode haver obstrução de artérias de menor calibre, ocasionando áreas de enfartamento da parede intestinal (necrose isquêmica). Nesta área pode ocorrer o rompimento da parede, havendo extravasamento do conteúdo intestinal para a cavidade abdominal, provocando septicemia e morte.
OBS: pode-se observar mineralização da artéria mesentérica cranial e de seus ramos.
Strongylus equinus – L3 causa tiflite e/ou colite. L4 causa hepatite hemorrágica. L4 e L5 causam pancreatite.
Strongylus edentatus – muitos casos são assintomáticos. L3, ao se inserir na mucosa, causa agressão mecânica, originando tiflite e/ou colite. No fígado, L4 causa hepatite hemorrágica com suas migrações (por 8 semanas) no parênquima. Há a formação de nódulos hemorrágicos no peritônio parietal, pela saída de L5 dos nódulos formados por L4.
Pequenos estrôngilos
Os sinais clínicos se caracterizam por mau aproveitamento nutricional (interferem na digestibilidade da matéria seca), pêlos eriçados e sem brilho, podendo evoluir para quadros mais graves, como diarréia e, eventualmente a morte, principalmente nos casos de cistostomíase larval. Causam tiflite e/ou colite. Tem importância em infecções mistas, pois agravam o quadro com sua ação espoliativa.
Diagnóstico
Clínico: difícil, pois quando apresentam sinais estes são inespecíficos.
Laboratorial: para identificação de larvas: técnica de Gordon e Whitlock (Mc Master) – é uma técnica quantitativa, de flutuação, que avalia o grau de infecção do animal. Pode dar falso negativo, pois podem ter larvas causando patogenia sem adultos liberando larvas. Outra técnica é a coprocultura, para obtenção de L3. Através de suas características faz-se o diagnóstico genérico.
Para identificação de ovos, usa-se a técnica de flutuação (Willis). Como os ovos são muito semelhantes consegue-se apenas identificar que são de estrôngilos, mas determinar a espécie ou se é de grande ou de pequeno é muito difícil.
Necropsia: é o método mais fidedigno. Pode-se observar os parasitas adultos e formas larvares em seu habitat e as lesões por estes ocasionadas.
Tratamento
Quando se diagnostica S. vulgaris em um animal, deve-se tratar todos os animais do rebanho, como prevenção.
Geralmente usa-se benzimidazóis e avermectinas, via oral.
Prevenção e controle
Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados, vermifugação de seis em seis meses (se for feito controle ambiental) ou com intervalo menor (se o controle ambiental não for feito).
O controle ambiental consiste em evitar a superlotação de pastagem, promover a rotação de pastagens, separar animais por faixa etária ou pelo menos separar adultos dos mais jovens.
Além disso, também é importante o correto manejo e nutrição dos animais.