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Infecções Bacterianas de Trato Respiratório 
Superior e Inferior 
 
 
Prof. Beatriz Meurer Moreira 
Departamento de Microbiologia Médica 
UFRJ 
Estrutura e função dos sistema respiratório 
• Sistema respiratório superior: nariz, faringe 
(garganta), ouvido médio e as tubas auditivas 
(Eustáquio), seios da face e ductos nasolacrimais. 
 Pelos no nariz 
 Membrana mucosa no nariz 
(muco e cílios) 
 Garganta – mucosa ciliada 
 Tecido linfóide: tonsilas e 
adenóides 
Sistema respiratório inferior 
•Laringe, traqueia, tubos 
brônquicos e dos 
alvéolos 
•Sacos de ar (tecido 
pulmonar – O2 e CO2): 
troca gasosa com o 
sangue e pulmões. 
•300 milhões (90 m2 de 
área absortiva). 
•Pleura e membrana 
mucosa ciliada 
Para onde vão as partículas aprisionadas ? 
• Laringe, traquéia e os brônquios  garganta 
(“escada rolante ciliar”) 
• Pulmões: macrófagos alveolares; anticorpos 
IgAs 
Microbiota do Trato Respiratório 
Tipo de residente Microrganismo 
• Residentes comuns 
(> 50% dos indivíduos 
imunocompetentes) 
estreptococos orais 
Neisseria spp., Branhamella 
corinebacterias 
Bacteroides 
cocos anaeróbios (Veillonella) 
bactérias fusiformes 
Candida albicans 
• Residentes ocasionais 
(< 10% dos indivíduos 
imunocompetentes) 
Streptococcus pyogenes 
Streptococcus pneumoniae 
Neisseria meningitidis 
• Residentes incomuns 
(< 1% dos indivíduos 
imunocompetentes) 
Corynebacterium diphteriae 
Klebsiella pneumoniae 
Pseudomonas 
Escherichia coli 
• Residentes em estado latente nos 
tecidos: pulmão, linfonodos e 
outros 
Mycobacterium tuberculosis 
Fonte: Mims et al., Microbiologia médica, 2005 
Fonte: Mims et al., Microbiologia médica, 2005 
Colonização 
• A presença permanente ou transitória de qualquer 
microrganismo aderido à pele ou às membranas 
mucosas do hospedeiro, dissociada de sinais ou 
sintomas de doença infecciosa; 
 
• Não tem expressão patológica. 
Microrganismos – considerações importantes 
 
Habitat 
- Microbiota anfibiôntica: vias aéreas superiores 
- Meio ambiente 
- Patógenos clássicos e oportunistas 
 
Diferenciação das espécies 
 
1- Propriedades sorológicas (Grupo A a H de Lancefield, K a V) 
 
2- Padrões de hemólise (alfa, beta, alfa-prima e gama) 
 
3- Provas ou testes bioquímicos (Fisiológicas) e moleculares 
Padrão de hemólise em agar sangue 
 beta-hemolíticos e não beta-hemolíticos 
 
 
 
composição antigênica da parede celular 
reações bioquímicas 
Padrões de hemólise 
• β: ruptura completa dos eritrócitos e perda da 
coloração vermelha. Ex.: Streptococcus pyogenes 
• α: ruptura parcial das hemácias com halo 
esverdeado. Ex.: S. pneumoniae; 
• : ausência de hemólise 
Infecções Bacterianas do Trato Respiratório 
Quadros Clínicos 
 FARINGITES E AMIGDALITES 
• Faringite Aguda (patógenos bacterianos): Streptococcus pyogenes, 
Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Neisseria 
gonorrhoeae 
• Cerca de 90% - causadas por Streptococcus pyogenes; 
• Complicações – otites, mastoidites e bacteremia/ sepse 
• Transmissão – gotículas infectadas provenientes de pacientes 
com o mesmo tipo de processo ou portador 
• Aglomerações humanas facilitam a transmissão 
• Faringite - podem se acompanhar de escarlatina 
Infecções Bacterianas do Trato Respiratório Superior 
Streptococcus 
Streptococcus beta-hemolíticos 
(produzem hemólise total) 
 
 19 grupos sorológicos: Grupos de Lancefield (1933) 
 Grupos Sorológicos: A até H, K, L e M, O até V 
 
 
 CARBOIDRATO C (parede celular) 
 dímero de N-acetilglicosamina e ramnose 
 
Streptococcus do grupo A 
Infecção pelo S. pyogenes (10-20%) 
- Forma cadeias longas quando cultivada em caldo; 
- Cresce em: ágar sangue 
- Alto poder de adaptação ao hospedeiro humano; 
- Doenças supurativas e não supurativas (natureza imunológica); 
- Fator de virulência: Proteína M, Estreptoquinase (dissolve coágulos), 
desoxirribonuclease (degrada o DNA), hialuronidade (dissolve a 
substância fundamental do tec. conj.), estreptolisinas S e O, exotoxinas 
pirogênicas – SPEs (superantígenos) 
Transmissão 
• Nas vias aéreas superiores (faringe) ou na pele. 
• Faringe – transmitido por meio de gotículas e a primeira etapa da 
infecção consiste em sua adesão ao epitálio da mucosa: 
- Atuação de várias adesinas (proteínas F e M); 
• Infecções cutâneas – contato com os pacientes – traumas, picadas de 
insetos, cirurgias, e outros meios não evidentes. 
Patogênese 
• Infecção – se vencer os mecanismos de defesa do organismo 
(fagocitose e anticorpos contra toxinas) e por fatores de virulência; 
• Inativar o complemento e ter presença mascarada pela cápsula e 
fibrinogênio fixado pela proteína M 
Doenças 
• Causam abscesso periamigdaliano, que é uma complicação 
incomum da dor de garganta estreptocócica não tratada; 
• Otite média, sinusite, mastoidite, causadas por disseminação local 
do patógeno; 
• Escarlatina – toxina eritrogênica se dissemina através do corpo e 
se localiza na pele; 
• Febre reumática; 
• Cardiopatia reumática; 
• Glomerulonefrite aguda. 
Tratamento 
Penicilina G e Eritromicina (para alérgicos) 
Febre reumática: 
• Caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas – coração, 
articulações, tecido celular subcutâneo e SNC; 
• Indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são 
particularmente predispostos a outros episódios em conseqüência das 
infecções estreptocócicas, subseqüente das vias aéreas superiores; 
• 2-4 semanas após a dor de garganta – pcte desenvolve miocardite e 
pericardite e poliartrite 
• Anticorpos formados para os antígenos de parede celular dos 
estreptococos reagem cruzadamente com o sarcolema do coração 
humano e outros tecidos - formam-se granulomas (nódulos de Aschoff); 
Atenção !! 
Coleta de material – isolamento e identificação 
do patógeno 
Patogenia 
 Infecções primárias 
 faringo-amigdalites (portador: 15-20%) 
 5 – 15 anos (faixa etária) 
Streptococcus pyogenes 
 a partir destes focos primários atinge a corrente sangüínea 
 90% das faringo-amigdalites: reação inflamatória (fixação do S. pyogenes 
 na mucosa através das ptns M e F e ác. teicóico; depois produção de enzimas e 
 toxinas e invasão da mucosa) 
piodermites 
Patogenia 
 Escarlatina (Síndrome) 
 . Cepas lisogênicas que produzem toxinas 
 eritrogênicas; 1 a 2 dias após a faringite 
 
 . Rash cutâneo no tórax e depois nas extremidades 
Streptococcus pyogenes 
 Erisipela e Celulite 
 
 Síndrome do choque tóxico estreptocócico 
 (fasciite necrosante) 
. Infecções de tecido mole extensivas e invasivas 
. Sorotipos responsáveis: M1 e M3; produzem toxinas 
 dos tipos SpeA e SpeC 
. Elevado índice de mortalidade (40%) 
Patogenia 
 
Sequelas não supurativas 
 .Febre reumática: - lesão em musculatura e válvulas 
 cardíacas produção de auto-anticorpos (anti - M3 e M18) 
 - após faringite 
 
 .Glomerulonefrite: Após faringite ou piodermite 
Streptococcus pyogenes 
Tratamento 
 PENICILINA (casos alérgicos - AZITROMICINA ou CEFALOSPORINA) 
 Portador (terapia inadequada ou persistência ou nova cepa) 
 Profilaxia da febre reumática – antibioticoterapia prolongada para evitar 
recorrência 
Infecções Bacterianas do Trato Respiratório Superior 
• Otite média 
• Inflamação que leva a otalgia (pressão pela produção de pus – tímpano) 
• Streptococcuspneumoniae (35%), Haemophilus influenzae (20-30%), 
Moraxella catarrhalis (10-15%) e S. pyogenes (8-10%) – comuns em bebes e 
crianças que apresentam tuba auditiva mais aberta. 
• Bactérias residentes da nasofaringe 
• Otite externa 
• Staphylococcus aureus, canal externo tem microbiota similar a da pele. 
• Local quente e úmido que favorece BGN 
• Sinusite (seios paranasais) - patogênese similar a da otite média 
 OTITES E SINUSITES 
Difteria 
• Até 1935 – principal causa mortis nos EUA (crianças); 
• Difteria –Corynebacterium diphtheriae (cepa toxigênica ); 
• Bacilo pleomórfico de coloração irregular (baquetas) 
• Difteria nasofaringea (forma grave); toxina-miocardite/neurite 
LARINGITES E/OU FARINGITE 
Patogencidade 
• Exotoxina secretada (foco 
infeccioso); 
- Região de ligação (células 
cardíacas e nervosas – 
haprina), região de 
translocação e região 
catalítica; 
- Toxina do tipo A-B 
 
 
Difteria: memb. Cinza 
e resistente) c/ fibrina, 
tecido morto, 
linfócitos, plasmócitos 
e células bacterianas 
Ação da toxina diftérica 
1- Fixação na células do hosp; 
2- Endocitose 
3- Liberação da subunidade A no 
citossol (mediação de B); 
4- A ADP- ribosilação do EF-2 (fator 
de alongamento da cadeia protéica) 
- inativação; 
5- parada da síntese protéica e 
morte celular; 
 
Epidemiologia 
• Doença de distribuição mundial 
• Áreas urbanas pobres (superpopulação) e 
proteção baixa; 
• Transmissão: gotículas 
• Único Reservatório: homem 
• Doença: infância 
Cultura e teste de toxidade 
• Coleta: nasofaringe e garganta 
• Inóculo: ágar-cisteína-telurito ou meio de 
Löffler + testes bioquímicos 
• Teste da toxidade: produção da toxina 
(imunodifusão in vitro) – Teste de Elek 
 Tratamento 
- Penicilina ou eritromicina 
- Prevenção: vacina (toxóide) 
Infecções Bacterianas do Trato Respiratório Inferior 
• 2ª infecção mais freqüente em Unidades de Tratamento Intensivo (CDC) 
• 25% de todas as infecções em UTI - idosos 
• custo elevado: hospitalização prolongada; 
 uso de equipamentos, medicamentos, etc 
• infecções graves com 
 alta mortalidade (20 a 60%) 
PNEUMONIAS 
BRONQUITES 
• Aguda – vírus (freqüente) e Micoplasma pneumoniae (fixação na mucosa 
brônquica) 
• Crônica –condições específicas (tabagismo) + patógeno 
(S. pneumoniae, H. influenzae) 
TRAQUEÍTE - COQUELUCHE 
Bordetella pertussis – forte ligação à mucosa ciliada; toxina pertússica e citotoxina 
traqueal danificam o epitélio ciliar 
 Fatores de risco 
• ventilação mecânica, entubação traqueal, depressão no nível de consciência, 
• uso de bloqueadores de H2 na mucosa gástrica, doença subjacente grave (DPOC), 
• estado clínico crítico, idade avançada, uso de antimicrobianos. 
PNEUMONIAS 
• Grupos específicos de pacientes 
(Respiratory Care, 50, 2005): 
 
• Pacientes sob ventilação (PAVM) 
-Pneumonia associada a ventilação mecânica 
 90% dos casos de Pneumonia 
PNEUMONIAS - Patogenia 
• Aspiração do conteúdo do orofaringe 
• Inalação de aerossóis 
• Via hematogênica 
1 - Aspiração do conteúdo do orofaringe 
 
• principal via de infecção; 
• fonte: mãos, equipamentos, soluções contaminadas 
 
Processo colonização inicial da orofaringe e/ou tubo digestivo pelo microrganismo 
(pili, cápsula, mucinase, elastase) 
 
Obs.: colonização facilitada pelo hospedeiro – proteases que degradam fibronectina 
na mucosa 
Invasão do TRI 
Mayhall, 2004 
Sonda 
nasogástrica e/ou 
TOT 
 
 
comprometimento 
 do sistema 
 mucociliar de 
 defesa local 
 
 
aspiração 
facilitada 
 
 
 Pneumonia 
PNEUMONIAS - Patogenia 
PNEUMONIAS - Patogenia 
2 - Inalação de aerossóis 
 - nebulizadores e umidificadores contaminados 
 - aparelho de assistência ventilatória; tubos corrugados contaminados com a 
microbiota 
3 - Via hematogênica raro: focos a partir de endocardites ou flebites 
PNEUMONIAS - Etiologia 
- bactérias : patógenos mais isolados 
- predominância: BGN e S.aureus 
 pneumonias tardias (hospitalares): 
 Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus (~50% de isolamento), Acinetobacter spp, 
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Escherichia coli, Serratia marcescens e Stenotrophomonas 
maltophilia 
 pneumonias precoces (até 48 h de internação) : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae, Moraxella catarrhalis e Legionella 
 Geralmente comunitárias e pós-resfriado –aspiração do conteúdo da orofaringe 
 pneumonias virais (6 semanas - 6 meses de idade): vírus sincicial respiratório 
PNEUMONIAS - Diagnóstico 
 Difícil: outras comorbidades podem mascarar o diagnóstico 
 - baseado em critérios clínicos; 
 - espécimes clínicos são inespecíficos (escarro e aspirado traqueal). 
 
 Proposta do CDC: combinação de critérios clínico, radiológico e laboratorial 
 
ausculta positiva de tórax ou radiografia mostrando infiltrado 
+ 
escarro purulento 
ou 
cultura positiva de material clínico 
ou 
hemocultura positiva 
Importância do diagnóstico clínico correto !! 
Não mascarar os exames laboratoriais com uso de antibióticos !! 
PNEUMONIAS - Diagnóstico 
Análise laboratorial 
 
 1) Coleta de material 
 - técnicas broncoscópicas: Lavado Brônquico Alveolar (BAL), 
 Escovado Protegido (EP) 
 
2) Análise microscópica (após centrifugação) 
 
 - coloração de Giemsa 
 - coloração de Gram 
3) Cultura quantitativa 
 
 EP, BAL e biópsia (diluições e cultivo) 
 Escarro - agente mucolítico e diluições/cultivo 
Streptococcus pneumoniae 
 
 Componentes de Superfície 
 
 CÁPSULA 
 polissacarídica e antifagocitária 
 presente em amostras virulentas 
 ~ 90 sorotipos – imunogênica – vacina polivalente 
 
ADESINA de superfície - CbpA (ligação à nasofaringe) 
 
AUTOLISINA- LytA - rompe as células bacterianas inflamação 
Fatores de Virulência 
Streptococcus pneumoniae 
 
 Produtos Extracelulares 
 
 
 PNEUMOLISINA (Ply) 
 Citotoxina que cria poros na membrana das céls 
 epiteliais ciliadas 
 
 PROTEASE anti-IgA secretora 
Fatores de Virulência 
 5 - 75% de portadores em nasofaringe (crianças e idosos) 
 
 pneumonia ocorre após infecções respiratórias virais 
 
 90% das pneumonias, otite média, meningite, endocardite, 
sinusite CÁPSULA ANTIFAGOCITÁRIA mortalidade 
alta: S.pneumoniae tipo capsular 3 
Streptococcus pneumoniae 
Patogenia 
Tratamento 
-Penicilina G; pacientes alérgicos ou amostras resistentes: 
eritromicina, cloranfenicol, vancomicina ou cefalosporinas. 
- Vacina de Ags capsulares 
d) Detecção de anticorpos 
 3 a 4 semanas após o início da faringite 
 pesquisa de anti-estreptolisina O (teste do ASO) 
Estreptococcias 
Diagnóstico 
a) Microscopia secreções cutâneas (bactérias + leucócitos) 
b) Detecção de antígeno direto no espécime clínico: carboidrato 
grupo-específico + anticorpo ligado a partículas de látex aglutinação 
c) Cultura e identificação agar-sangue: tipos de hemólise; teste 
da bacitracina; teste da optoquina; sorologia 
 
 
Bordetella pertussis 
• B. pertussis (sec. passado – Bordet e Gengou – França); 
• Termo: pertussis (Sydenham – 1679): tosse violenta; 
• Gênero Bordetella: 
- B. pertussis , B. parapertussis; B. bronchisptica, B. avium e B. hinzzi. 
 
 
Patógenos respiratóriosem humanos 
Patógenos animais, 
raramente causa 
infecção em humanos 
Coqueluche 
• Manifestações clínicas muito mais graves quando por 
Bordetella pertussis: cocobacilo Gram negativo 
• Produz toxina pertussica; 
• Aaróbio estrito; 
• Meio especial para cultivo (amido e carvão): 
Absorver ou neutralizar substancias que inibem o crescimento 
de Bordetella pertussis; 
Meio clássico de Bordet Gengou – 3/4 dias de incubação - 37 C 
Fatores de virulência 
• Adesinas e toxinas 
 
- Adesinas 
Hemaglutinina filamentosa (Fha, filamentous hemmaglutinin): 
- Altamente imunogênica; 
- Medeia a adesão entre o patógeno e o epitélio 
resp./macrófagos; 
- Aglutinar hemácias; 
- Células-alvo: ciliadas – ricas em receptor para adesinas 
- Glicopeptídeos sulfatados presente na membrana da 
célula ciliada; 
- No macrófago – receptor parece ser CR3 
Fatores de virulência 
• Fha: 
A)Mutaçções no fhaB – tornam a bacteria incapaz de 
colonizar o epitélio respiratório de camundongos; 
B)Anticorpos anti-Fha – protegem contra a infecção. 
 
- Contribuem no processo de adesão: 
Duas fimbrias (Fim 2 e Fim 3); 
Uma proteína de membrana externa (pertactina); 
Toxina pertússica. 
Fatores de virulência 
• Fha: 
A)Mutaçções no fhaB – tornam a bacteria incapaz de 
colonizar o epitélio respiratório de camundongos; 
B)Anticorpos anti-Fha – protegem contra a infecção. 
 
- Contribuem no processo de adesão: 
Duas fimbrias (Fim 2 e Fim 3); 
Uma proteína de membrana externa (pertactina); 
Toxina pertússica. 
Toxinas 
 Toxinas: pertússica, adenilciclase e traqueal 
 Outras toxinas não participam da coqueluche; 
Toxina pertussica 
• Induz leucocitose e linfocitose 
• Inibe quimiotaxia 
- Ptn do tipo AB - ao ser secretada parte de sua molécula é retida na 
superfície da célula bacteriana e parte é lançada no local de ação 
- Toxina – fixa a bacteria à superfície das células do hospedeiro 
Toxinas 
Toxina adenilciclase invasiva 
 Forma poros na membrana celular 
 Envolvida nas fases mais tardias da coqueluche 
Toxina traquel 
 Fragmento de peptídeoglicano que é liberado quando a célula 
sofre lise ou durante seu crescimento anormal 
 Responsável pela perda das células ciliadas observada durante a 
coqueluche 
Sintomas 
 
• Período de incubação varia entre 7 e 17 dias. 
• Sintomas duram cerca de 6 semanas. 
• Crianças: fraturas, infecção secundária 
• Podem ser divididos em três estágios consecutivos; 
a) estágio catarral (uma ou duas semanas) 
 - febre baixa, coriza, espirros, lacrimejamento, falta de apetite, 
mal-estar, tosse noturna, sintomas que, nessa fase, podem ser 
confundidos com os da gripe e resfriados comuns 
 
Sintomas 
 
b) estágio paroxístico (duas semanas) 
- acessos de tosse , ou espasmódica. 
- início repentino, esses episódios são breves, mas ocorrem um 
atrás do outro, sucessivamente. 
- são seguidos por uma inspiração profunda que provoca um 
som agudo parecido com um guincho. 
- Os períodos de falta de ar e o esforço para tossir deixam a face 
azulada (cianose) e podem provocar vômitos; 
c) estágio de convalescença 
- em geral, a partir da quarta semana, os sintomas vão 
regredindo até desaparecerem completamente. 
Diagnóstico 
• Clínico 
• Cultura - é o método mais utilizados – meios especiais e 
resultados em mais de uma semana. 
• Cultivo: raspado de garganta (swab pelo nariz c/episódios 
de tosse) 
• Imunofluorescencia direta, PCR. 
• Testes sorológicos; 
• Combinação de métodos 
 
Curva de casos na Inglaterra 
49 
Casos por ano, 1980-2011 –OMS, 
vacina inativada/componentes 
50 
Vacinas de componentes 
– Células inteiras inativadas – 1940 
– Componentes: 1990s 
51 
Coqueluche 
Desenvolvimento da vacina de componentes 
• Menor eficácia 
• Intensa vigilância 
– Melhor conhecimento da epidemiologia da 
doença 
– Diagnóstico mais preciso – PCR 
– “Ressurgimento” global da doença 
52 
Curva da coqueluche nos EU, 1920-2006 
53 
Incidência por faixa etária 
 1990-2011, EU 
54 
Curva de casos na Califórnia 
1950-2010 
55 
Vacina 
•Pode não oferecer proteção permanente, mas é indispensável vacinar as 
crianças. 
•A vacina tríplice clássica (DPT) contra difteria, coqueluche (pertussis) e 
tétano faz parte do Calendário Oficial de Vacinação do Ministério da 
Saúde; (Tetra – atual); ou DPaT 
•Deve ser ministrada aos dois, quatro e seis meses de idade, com doses 
de reforço aos 15 meses e aos 5 anos. 
•Imunização dura cerca de dez anos, essa vacina não deve ser aplicada 
depois dos seis anos de idade. (Acelular) 
Tratamento 
• Paciente com coqueluche deve permanecer em isolamento respiratório 
enquanto durar o período de transmissão da doença. 
• Tratamento pode ser ambulatorial e realizado em casa, mas com 
acompanhamento médico. A hospitalização só se torna necessária, 
quando ocorrem complicações e pode ser preciso oferecer suporte de 
oxigênio e alimentação parenteral. 
Tratamento 
• Azitromicina na fase catarral pode ser útil para encurtar a duração da 
doença e acalmar as crises de tosse. 
• Xaropes expectorantes e inibidores da tosse não trazem benefícios 
terapêuticos. 
Recomendações 
• Manter o paciente em ambientes arejados 
• Oferecer líquidos com frequência para evitar a desidratação e refeições 
leves, em pequenas porções, mas várias vezes ao dia 
• Não se iludir com as receitas caseiras 
• Lavar cuidadosamente as mãos ou higienizar com álcool 70% antes e 
depois de entrar em contato com o paciente e seus objetos 
• Procurar parecer médico em casos de tosse por mais de 15 dias