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V e t e r i n a r i a n D o c s www.veterinariandocs.com.br 1 www.veterinariandocs.com.br Clínica Médica de Pequenos Animais Neurologia Anatomia 01-Encéfalo 01.1-Divisão simplificada: o encéfalo inclui o cérebro, tronco cerebral e cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), o mesencéfalo, a ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mielencéfalo). 01.-2-Divisão ontogênica e filogênica: Rombencéfalo: dividido em duas partes principais (mielencéfalo e metencéfalo). Mielencéfalo: composto pela medula oblonga e bulbo. Metencéfalo: composto pela ponte e cerebelo. Mesencéfalo: composto pelos pedúnculos cerebrais ventralmente e corpos quadrigêmios e lâmina tectal dorsalmente. Prosencéfalo: dividido em duas partes principais (diencéfalo e telencéfalo). Diencéfalo: composto pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e metatálamo. Telencéfalo: composto por dois hemisférios cerebrais (cérebro). 2 www.veterinariandocs.com.br Figura 1. Esquematização do encéfalo. Fonte: TAYLOR in NELSON e COUTO, 2010. O termo neurônio motor superior (NMS) refere-se aos neurônios do cérebro que controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou inibindo os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os verdadeiros neurônios que inervam os músculos são os neurônios motores inferiores (NMI). Em outras palavras, o NMS fala ao NMI o que fazer. O sistema NMS é responsável por: iniciação do movimento voluntário, manutenção do tônus muscular e controle da postura. Figura 2. Representação esquemática da associação entre NMS e NMI. Fonte: DEWEI, 2006. 3 www.veterinariandocs.com.br 02-Medula Espinhal Cães: a medula espinhal termina entre L6 e L7. Gatos: a medula espinhal termina em S1. Tratos Motores Descendentes Neurônio Motor Superior (NMS) A influência do NSM no NMI (isto é, a lesão do NMS) tipicamente resulta na liberação da inibição muscular (desinibição). Lesão em partes da medula que não apresentam NMI de significância clínica (C1 a C5 e T3 a L3) interrompe o controle descendente do NMS sobre NMI, acarretando os sinais de NMS. O resultado é paresia com atividade reflexa normal ou aumentada (o arco reflexo não é afetado por lesão em NMS) e aumento do tônus do músculo extensor. Neurônio Motor Inferior (NMI) Embora existam NMI por toda a extensão da medula espinhal, os NMS de importância clínica são aqueles que suprem os membros, bexiga urinária e os esfíncteres uretral e anal. Os NMI de importância clínica situam-se na intumescência cervical (C6 a T2) e na intumescência lombossacra (L4 a S3). Lesão nestes segmentos ocasiona paresia ou plegia de NMI, caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuição do tônus muscular. O NMI compõe o neurônio efetor do arco reflexo. Seus corpos celulares se encontram na região ventral da substância cinzenta. Cauda equina: são raízes de nervos derivados do segmento L7 da medula e caudalmente à ele. Figura 3. Esquematização dos segmentos medulares em um cão. 4 www.veterinariandocs.com.br Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação às vértebras, em um cão. Fonte: DEWEY, 2006. A medula espinhal pode ser dividida de acordo com os segmentos medulares da seguinte forma: Cervical (C1-C8), Torácica (T1-T13), Lombar (L1-L7), Sacral (S1-S3) e caudal ou coccígea, em número variável. 5 www.veterinariandocs.com.br A medula espinhal está localizada dentro do canal vertebral e contém raízes dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que irão unir-se à saída de cada forame intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Periférico. Em comparação com as outras regiões da coluna vertebral, a região cervical apresenta um espaço maior dado ao maior diâmetro do canal medular. Figura 5. Esquematização da medula espinhal com a intumescência cervical e lombossacral. Tratos Medulares A substância branca ocupa a área periférica da medula espinhal e é a primeira afetada em casos de lesão medular. Nessa região encontra-se o trato ascendente ou sensorial, que carreia as informações sensitivas do Sistema Nervoso Periférico (SNP) e conduz ao Sistema Nervoso Central (SNC). Discos Intervertebrais Com exceção de C1-C2 e das vértebras sacrais, que são fusionadas, todos os corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 são responsáveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto. Os discos são ricos em água e são compostos pelo anel fibroso, constituído de material fibrocartilaginoso e pelo núcleo pulposo, constituído de material gelatinoso. O ligamento longitudinal dorsal, junto com o anel fibroso, é um dos fatores responsáveis pela manutenção da estabilidade do disco. 6 www.veterinariandocs.com.br Figura 6. Desenho esquemático da espinha cervical e seus componentes. Vias Nervosas Figura 7. Corte esquemático da medula espinhal. Fonte: SLATTER, 2007. As fibras de dor profunda são as mais internas e resistentes na medula. Se perder dor profunda 50% da medula está comprimida (grau 5). 7 www.veterinariandocs.com.br Exame Neurológico (8 etapas) -Estado mental e comportamento; -Atitude e postura; -Marcha; -Reações de atitude e posturais; -Reflexos espinhais; -Função do trato urinário; -Avaliação sensorial (nocicepção); -Avaliação dos nervos cranianos; 01-Estado Mental e Comportamento -Normal: alerta. -Deprimido: apático e pouco reativo, mas excitável. -Delirante: responde de forma exacerbada e inadequadamente à estímulos. -Estupor: inconsciente e responde somente a grandes estímulos ambientais e dolorosos. -Coma: inconsciente e não pode ser excitado, mesmo com estímulos dolorosos. 02-Atitude e Postura Atitude: refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo. Anormalidade: rotação e desvio da cabeça. Postura: é a posição do corpo em relação à gravidade e é mantida pela integração das vias do sistema nervoso central e reflexos espinhais. Anormalidade: posição de estação com membros em abdução, rigidez por descerebração, rigidez por descerebelação e síndrome de Schiff- Sherrington. 02.1-Rigidez por descerebração: deve-se a lesão no tronco cerebral e é caracterizada pela extensão de todos os membros e, às vezes, opistótono, redução do nível de consciência (estupor ou coma). 02.2-Rigidez por descerebelação: deve-se à lesão cerebelar aguda e é caracterizada por opistótono, extensão de membros torácicos e flexão dos posteriores (maior tônus do músculo ílio-psoas). A consciência não é alterada, pois não há envolvimento do tronco cerebral. 8 www.veterinariandocs.com.br 02.3-Síndrome de Schiff-Sherrington: deve-se à lesão nos segmentos espinhais lombares ou torácicos. É caracterizada por extensão de membros torácicos com paralisia flácida de membros pélvicos e aumento de reflexo patelar (NMS). O nível de consciência costuma ser normal. Figura 8. Posturas anormais. Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003. 03-Marcha Ataxia: é a incapacidade para executaratividade motora normal e coordenada. Paresia: perda parcial dos movimentos com déficit em membros com dificuldade de locomoção. Paralisia: perda total dos movimentos não havendo locomoção. Tipos de Ataxia: -Ataxia proprioceptiva (sensitiva); -Ataxia cerebelar; -Ataxia vestibular; 03.1-Ataxia proprioceptiva/sensitiva: é a perda da percepção da posição de membros e do corpo (propriocepção consciente). Característica: desajeito e incoordenação, resultando em: posição em estação com membros em abdução e andar cambaleante. O passo geralmente é mais longo e a pata pode arrastar no solo. Causa: lesões que acometem vias proprioceptivas gerais de nervos periféricos, raiz dorsal, medula espinhal, tronco cerebral e prosencéfalo. 03.2-Ataxia cerebelar: é a incapacidade para controlar a quantidade e variação dos movimentos (propriocepção inconsciente). 9 www.veterinariandocs.com.br Característica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de intenção (tremor de cabeça). Causa: enfermidades cerebelares ou disfunção seletiva de tratos espinocerebelares. 03.3-Ataxia vestibular: acometimento da região vestibular. Características: inclinação para um dos lados, quedas, base ampla, rotação da cabeça, desvio da cabeça (lateralização) e nistagmo. Causa: disfunção vestibular (uni ou bilateral). 04-Reações de Atitude e Posturais Permitem testar as mesmas vias neurológicas envolvidas no andar, ou seja, os sistemas proprioceptivo e motor. São úteis na diferenciação entre disfunções ortopédicas e neurológicas. 04.1-Posicionamento proprioceptivo: consiste em virar a pata do animal, de modo que sua superfície dorsal fique em contato com uma superfície. O paciente deve imediatamente retornar a pata para a posição normal. Figura 9. Posicionamento proprioceptivo. Fonte: DEWEY, 2006. 10 www.veterinariandocs.com.br 04.2-Resposta de posicionamento: Não visual (tátil): cobrem-se os olhos do animal e move-o em direção à borda de uma mesa. Quando o animal tocar a pata na mesa, este deve imediatamente colocar o membro adiante para descansar a pata na superfície da mesa. Visual: é testado de modo semelhante ao não visual, exceto que os olhos do paciente não são cobertos. Figura 10. Resposta de posicionamento não visual e visual. Fonte: DEWEY, 2006 04.3- Hemissalto ou Hemideambulação: segura-se os membros de um lado do corpo e move-se o paciente lateralmente. A resposta normal é o pulo lateral. Figura 11. Hemissalto ou hemideambulação. Fonte: DEWEY, 2006 11 www.veterinariandocs.com.br 04.4-Carrinho de mão: deve-se elevar os membros pélvicos do animal, fazendo com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham com movimentos alternados simétricos. Figura 12. Carrinho de mão. Fonte: DEWEY, 2006 05-Reflexos Espinhais Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco reflexo e a influência das vias motoras descendentes no NMS. Permite classificar um distúrbio neurológico relacionado ao NMS ou ao NMI. 05.1-Reflexos do Membro Pélvico 05.1.1- Reflexo Patelar: permite avaliar a integridade do nervo femoral e do segmento L4-L6 da medula espinhal. A resposta normal é uma única extensão rápida do joelho. O teste pode ser falso quando há perda da musculatura local e tem-se aumento do reflexo patelar semelhante à lesão em NMS. Faz-se percutindo o ligamento patelar médio com a articulação patelar semiflexionada. 05.1.2-Reflexo Tibial Cranial: não é tão confiável como o reflexo patelar e permite avaliar o ramo fibular do nervo ciático (L6-S2). Avalia-se este reflexo quando há suspeita de lesão em nervo ciático. A resposta normal é a flexão do tarso. Faz-se percutindo o músculo tibial cranial, imediatamente distal à epífise proximal da tíbia. 12 www.veterinariandocs.com.br Figura 13. Reflexo patelar. Figura 14. Reflexo tibial cranial. Fonte: DEWEY, 2006 Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003. 05.1.3-Reflexo Ciático: permite avaliar o nervo ciático, segmentos medulares L6-S2 e nervo fibular. A resposta normal é uma leve contração muscular que provoca abdução e leve flexão da articulação coxofemoral e flexão do joelho. Faz-se percutindo caudalmente ou cranialmente ao trocanter femoral. 05.1.4-Reflexo Flexor/Podal/Retirada do Membro Pélvico: permite avaliar segmentos medulares entre L6-S2, nervo ciático e seus ramos. Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A resposta normal é a retirada do membro (flexão total). Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo). 05.2-Reflexos do Membro Torácico 05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode não ser evidente em animais normais. Faz-se percutindo o tendão de inserção do músculo tríceps braquial. Figura 15. Reflexo tricipital. 13 www.veterinariandocs.com.br 05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torácico: permite avaliar segmentos medulares entre C6-T2 e nervos do membro torácico (nervos músculocutâneo, axilar, mediano e ulnar). Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A resposta normal é a retirada do membro (flexão total). Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo). 05.3-Reflexo Perineal Permite avaliar os nervos perineal e pudendo, segmentos medulares S1-S3 e cauda equina. A resposta normal é a contração do esfíncter anal e flexão da cauda. Faz-se tocando ou pinçando a região perineal. 05.4-Reflexo do Panículo (Reflexo Cutâneo do Corpo) Permite avaliar a integridade do nervo torácico lateral e do segmento C8-T1 da medula espinhal. Faz-se com auxílio de uma pinça ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto ao longo do dorso do animal. A respostar normal é a flexão em todo o tronco torácico e na parte lombar cranial do tronco. Um ponto de interrupção evidente indica lesão na medula espinhal, 1 a 4 (geralmente 2 segmentos) segmentos craniais ao ponto que coincide com a ausência de reflexo. Figura 16. Reflexo perineal. Figura 17. Reflexo do panículo. Fonte: DEWEY, 2006. Fonte: DEWEY, 2006. 14 www.veterinariandocs.com.br Tabela 1. Características de lesões em NMS e NMI. Característica NMS NMI Função motora Paresia espástica à paralisia em todos os membros caudais à lesão. Paralisia flácida ou paralisia no sítio da lesão. Reações posturais (propriocepção) Frequentemente retardada. Normal, a não ser que lesão seja grave. Marcha Ambulação com base ampla, atáxica, passos largos e protraimento tardio dos membros. Passos curtos, membros mantidos sob o centro da gravidade. Tônus muscular Normal à aumentado. Diminuído. Atrofia muscular Tardia e branda, por desuso. Rápida e grave, de causa neurogênica. Reflexos espinhais Normais à aumentados. Diminuídos à ausentes. Tabela 2.Teste dos reflexos espinhais. Fonte: FENNER in ETTINGER, 1992. 15 www.veterinariandocs.com.br 06-Função do Trato Urinário Lesão de NMS: verifica-se bexiga espástica, diminuição do controle voluntário de micção e há hiperexcitabilidade reflexa do esfíncter uretral com dificuldade ou impossibilidade de compressãovesical. Lesão de NMI (S1-S3, nervo pudendo ou nervo pélvico): verifica-se bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal diminuído ou ausente e tônus anal reduzido. 07-Avaliação Sensorial (Nocicepção) Avalia a capacidade de um animal em sentir um estímulo doloroso, como um pinçamento (nocicepção) e pode ser útil na localização de uma lesão em NMI ou NMS. Inicialmente deve-se avaliar a dor superficial (beliscamento da pele com os dedos ou pinça) e na ausência deste, deve-se investigar a dor profunda (pinçamento do dígito). Os tratos espinhais que carreiam a sensação de dor profunda são pequenos, bilaterais, multissinápticos, internos e localizados na substância branca da medula espinhal. Apenas uma lesão bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognóstico destes animais. Importante lembrar que a retirada do membro apenas indica a existência de um arco reflexo intacto e que uma resposta comportamental requer que os tratos sensoriais ascendentes da medula para o cérebro estejam intactos. Figura 18. Corte esquemático da medula espinhal. 16 www.veterinariandocs.com.br A dor testa nervos periféricos, medula espinhal, tronco cerebral e cérebro, cerebelo não. Localização das lesões Lesões em nervos periféricos: perda sensorial focal. Lesões em medula espinhal: perda sensorial simétrica bilateral e caudal ao nível da lesão. Lesões em tronco cerebral: raramente provocam analgesia detectável. Lesões cerebrais: causam hipoalgesia. Palpação O pescoço, a coluna, os membros, os músculos, os ossos e as articulações devem ser palpados e manipulados para detecção de áreas doloridas ou de mobilidade restrita. Os traumas, neoplasias e as enfermidades inflamatórias tendem a ser mais dolorosas, enquanto as enfermidades degenerativas e congênitas costumam ser indolores. Dor em coluna cervical: animais mantêm a cabeça baixa, pescoço estendido e não são capazes de virar o pescoço para olhar para o lado, em vez disso, rotacionam todo o corpo. *A dor cervical também pode ser reconhecida como um sinal clínico de doença intracraniana, principalmente nas lesões extensas do prosencéfalo. Dor em coluna torácica ou lombar: animais apresentam arqueamento. 08-Avaliação dos Nervos Cranianos Nervos cranianos: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), trigêmio (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII). *O nervo I tem origem no bulbo olfatório, o nervo II e o nervo III têm origem no mesencéfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais têm origem na medula oblonga. 08.1-Nervo Olfatório (I): verificar se o animal sente cheiro ou não. -Teste: oferecer alimento com o animal de olhos vendados. -Anormalidades: não reage ao estímulo (anosmia) ou reage pouco ao estímulo (hiposmia). 08.2-Nervo Óptico (II): verificar a visão do animal 17 www.veterinariandocs.com.br -Teste: reflexo de ameaça, acompanhamento visual (com um algodão) e teste do obstáculo. -Anormalidades: não responde ao reflexo e bate nos obstáculos. 08.3-Nervo Oculomotor (III): responsável pelo reflexo pupilar -Teste: movimentar a cabeça (verificar a posição do globo ocular) e reflexo pupilar (direta e consensual). -Anormalidades: não movimentar o olho (quando se movimenta a cabeça), estrabismo, reflexo pupilar diminuído ou ausente no olho afetado. 08.4-Nervo Troclear (IV): responsável pela movimentação do globo ocular -Teste: movimentos de cabeça. -Anormalidade: não movimentar o globo ocular juntamente com a cabeça e estrabismo. 08.5-Nervo Trigêmio (V): nervo misto (sensorial e motor) -Teste (sensorial): sensação/sensibilidade facial, corneal, palpebral e cabeça. -Anormalidade: ausência ou diminuição da sensibilidade. -Teste (motor): deve-se oferecer alimento pois a parte motora é responsável pelos músculos da mastigação. -Anormalidade: dificuldade de apreensão do alimento, atrofia do músculo masseter (unilateral) e mandíbula caída (bilateral). 08.6-Nervo Abducente (VI): responsável pela movimentação do olho -Teste: movimentação da cabeça. 08.7-Nervo Facial (VII): responsável pela movimentação da orelha, pálpebras e lábios. -Teste: movimento das pálpebras, orelhas e lábios (reflexo corneal e palpebral, expressão facial e simetria da face). 08.8-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsável pelo equilíbrio e a audição. -Teste: equilíbrio e audição. -Anormalidade: inclinação de cabeça (head tilt - lateralização), andar em círculos, ataxia e nistagmo. 08.9-Nervo Glossofaríngeo (IX): responsável pelos movimentos da língua e deglutição. -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição. 18 www.veterinariandocs.com.br -Anormalidade: disfagia e regurgitação. 08.10-Nervo Vago (X): responsável pela deglutição -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição . -Anormalidade: sons anormais durante a respiração e disfagia. 08.11-Nervo Acessório (XI): inerva a musculatura do pescoço -Teste: inspeção da musculatura do pescoço. -Anormalidade: atrofia. 08.12-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a língua -Teste: tônus lingual e oferecer alimento. -Anormalidades: dificuldade de retração da língua, atrofia da língua e dificuldade de apreensão e deglutição. Principais Exames em Nervos Cranianos 01-Resposta à ameaça: testa nervo óptico e facial e suas conexões no tronco cerebral e cérebro. A resposta diminuída pode indicar lesão em: retina, nervo óptico, tronco cerebral, nervo facial, cérebro e trato óptico. 02-Reflexo pupilar: testa a parte reflexa do nervo óptico e função visceral (parassimpática) do nervo oculomotor. *Tônus simpático excessivo (excitação) pode causar reflexo pupilar lento. **Anisocoria: pupilas de diferentes tamanhos. 03-Posição ocular: é determinada pela influência do cérebro, nervo vestibulococlear, oculomotor, troclear e abduscente. Estrabismo ventrolateral: lesão de nervo oculomotor ou vestibulococlear. Nistagmo patológico: ocorre por desequilíbrio no sistema proprioceptivo especial (orelha interna, nervo vestibulococlear, tronco cerebral e cerebelo). Nistagmo horizontal: comum em lesões vestibulares periféricas. Nistagmo vertical: comum em lesões vestibulares centrais. Nistagmo rotatório: não é específico. 04-Reflexo palpebral e corneano: testa a divisão maxilar do nervo trigêmeo e nervo facial e suas conexões no tronco cerebral. 19 www.veterinariandocs.com.br 05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (pálpebras e lábios) e nervo trigêmeo (músculo temporal e masseter). 06-Sensibilidade nasal: testa nervo facial e suas conexões cerebrais. 07-Reflexo de engasgo: testa nervo glossofaríngeo e nervo vago. 20 www.veterinariandocs.com.br Encefalites, Mielites e Meningites Definição Processo inflamatório que acometa o cérebro, a medula espinhal ou as meninges, respectivamente. Sinais Clínicos São dependentes da localização no sistema nervoso central. Na meningite verifica-se dor e febre, na meningoencefalite verifica-se dor, febre e disfunção de sistema nervoso e encefalite ou mielite apenas disfunção do sistema nervoso. Localização Prosencéfalo: alterações comportamentais, na personalidade, convulsões, andar em círculos, déficits na reação à ameaça, fraqueza parcial da musculatura facial, sensação dedor reduzida na face e reações posturais anormais. Tronco cerebral: consciência deprimida, inclinação da cabeça, perda do equilíbrio, ataxia, fraqueza de membros, déficits múltiplos de nervos cranianos e em especial nistagmo patológico. Cerebelo: ataxia, tremores e nistagmo patológico. Medula espinhal: ataxia, fraqueza de membros, sem alterações comportamentais e de personalidade e estado mental sem alterações. Meningoencefalites Tipos Meningoencefalites bacterianas e por riquétsias; Meningoencefalites virais; Meningoencefalites presumivelmente imunes; Meningoencefalites protozoárias; Meningoencefalites idiopáticas; A baixa prevalência de infecções no sistema nervoso central resulta do fato deste sistema ser bem protegido por suas barreiras. A principal barreira à entrada hematógena é a barreira hematocefálica, que é tanto uma barreira anatômica como fisiológica entre a circulação sistêmica e o parênquima do sistema nervoso central. 21 www.veterinariandocs.com.br As barreiras às infecções diretas, contíguas e parameníngeas incluem as meninges, a coluna vertebral e o crânio. Patogenia Acúmulos locais de leucócitos podem ocasionar doença significativa. Isso inclui deposição de fibrina, trombose de veias e arterite, todas acentuando as sequelas da encefalite. A vasculite também pode resultar de degeneração de leucócitos, os quais podem liberar toxinas que provocam espasmo vascular, isquemia local e edema tecidual. O edema é induzido pelos ácidos graxos livres encontrados nas membranas dos neutrófilos polimorfonucleares. A pleocitose do líquido cefalorraquidiano pode ocasionar atração quimiotática adicional por mais leucócitos, criando um ciclo de retroalimentação positiva com agravamento da doença. Há resistência acentuada ao fluxo de saída do LCR através das granulações aracnoides e isto pode ser decorrente de granulócitos ocluindo as vias de fluxo de saída. 01-Meningoencefalites Bacterianas Prevalência Acomete mais animais jovens ou de meia-idade. Etiologia Extensão local de infecções em estruturas adjacentes: ouvidos, olhos, seios nasais ou áreas de osteomielite. Disseminação hematógena de focos extracranianos: endocardite, onfaloflebite, prostatite, metriet, discoespondilite, pioderma, gastroenterite e pneumonias. Agentes (bactérias mais frequentes) Aeróbicas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus albus, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia e Escherichia coli. Anaeróbicas: Bacterioides, Fusobacterium, Peptostreptococcus e Eubacterium. Sinais Clínicos Verifica-se rigidez cervical, hiperestesia, pirexia, vômitos, bradicardia, pode ocorrer convulsões, paresia ou paralisia, cegueira, nistagmo, desvio da cabeça. Podem estar presentes choque, hipotensão e coagulação intravascular disseminada (CID). 22 www.veterinariandocs.com.br Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Perfil bioquímico: aumento de ALT, hipoglicemia ou hiperglicemia ocorre em 70% dos casos. -Hemograma: pode estar normal ou verifica-se leucocitose, leucopenia ou trombocitopenia. -Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose com predomínio de neutrófilos degenerados e com granulações tóxicas, teor de proteína aumentado e após início da administração de antibióticos verifica-se predomínio de células mononucleares. *O diagnóstico definitivo reque análise e cultura bacteriana do líquido cefalorraquidiano. Mas apenas cerca de 20% das culturas possuem resultado positivo. -Radiografia: discoespondilite ou osteomielite em coluna e alterações ósseas na caixa craniana, bulha timpânica, seios nasais/frontais e foco dentário de infecção. -Outros: ressonância magnética e tomografia computadorizada. Tratamento 01-Antibióticos: os antibióticos podem ser administrados aos animais sob suspeita de meningite bacteriana antes da obtenção dos resultados da cultura e dos testes de sensibilidade. Alguns autores sugerem que deve ser administrada uma única injeção intravenosa de corticosteróides, antes da antibioticoterapia nos casos de meningite bacteriana. E não é recomendável utilizar concomitantemente fármacos bactericidas e bacteriostáticos, uma vez que os últimos podem antagonizar a ação dos primeiros. A escolha deve ser baseada na cultura e antibiograma sempre que possível Grau de penetração dos antibióticos: Ótima penetração: trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol e sulfonamidas. Várias cefalosporinas de terceira geração atingem concentrações efetivas no SNC, sendo consideradas os agentes mais adequados para tratamento da meningite por bactérias gram-positivas Penetração intermediária: penicilinas, ampicilinas, ceftriaxona e tetraciclinas. 23 www.veterinariandocs.com.br Baixa penetração: cefalosporinas de 1ª geração, aminoglicosídeos e clindamicina. Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são: ampicilina, cefalosporinas de 3° geração (ceftriaxona e ceftazidima), metronidazol, cloranfenicol e sulfa com trimetoprim. O metronidazol tem utilidade no tratamento da maioria das infecções anaeróbicas, é bactericida, e difunde-se bem por todos os tecidos, inclusive o SNC. Amoxicilina com clavulanato tem penetração no sistema nervoso quando há inflamação das meninges. *A aplicação endovenosa de metronidazol deve demorar, no mínimo 30 a 40 minutos, pois a infusão rápida pode provocar hipotensão. O tratamento endovenoso deve persistir por no mínimo 5 dias e a terapia deve ser mantida por pelo menos 4 semanas após a melhora clínica. 02-Antiinflamatórios esteroidais: indicados nos dois primeiros dias de terapia com o objetivo de minimizar as consequências inflamatórias da lise bacteriana induzidas pela antibioticoterapia, diminuir a resistência ao fluxo de saída do LCR, diminuir o edema cerebral e reduzir a liberação de mediadores pós-inflamatórios os quais podem piorar a lesão tecidual. Diversos estudos em crianças mostram que os benefícios da corticoterapia auxiliar podem ainda ser maiores se os glicocorticoides forem administrados 15 a 20 minutos antes do início da terapia com antibióticos. 03-Outros: fluidoterapia e medidas de suporte, alimentação parenteral e anticonvulsivantes quando houver quadro convulsivo. Ampicilina: 22 mg/kg EV : QID Ceftriaxona: 30 mg/kg EV : BID Metronidazol*: 15 mg/kg EV : BID Sulfametazol: 30 mg/kg EV: BID 24 www.veterinariandocs.com.br 01.1-Meningoencefalites Bacterianas Específicas 01.1.1-Listeriose Definição Bactéria causadora de meningoencefalite em ruminantes, também pode acometer caninos e felinos, principalmente em animais jovens adultos. A enfermidade é infecciosa, mas não contagiosa. Etiologia Listeria monocytogenes Características do Agente Bactéria gram positiva e habitante normal de solos e silagens. Porta de Entrada Cavidade oral e geralmente por abrações da mucosa. Via de Disseminação Transneuronal. Patogenia Há penetração do agente que alcança o sistema nervoso central pelos nervos facial e trigêmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema nervoso. Sinais Clínicos Verifica-se lesões e déficits assimétricos em nervos cranianos como o trigêmeo, facial, glossofaríngeo e vago. Há fraqueza dos membros, depressão, torcicolo, marcha em círculos, inclinações de cabeça e ataxia vestibular. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Análise do líquido cefalorraquidiano:verifica-se pleocitose com predomínio de mononucleares, observa-se alguns neutrófilos e aumento de proteína. -Cultura do líquido cefalorraquidiano: geralmente não isolam Listeria monocytogenes. 25 www.veterinariandocs.com.br Tratamento 01-Antibióticos: o antibiótico de escolha é a clortetraciclina ou altas doses de penicilina. 01.1.1-Brucelose Definição Enfermidade infectocontagiosa crônica, infectando os canídeos domésticos, silvestres e o homem. Etiologia Brucella canis. Sinais Clínicos As manifestações clínicas da brucelose canina são variadas, com predomínio de sintomas da esfera reprodutiva. Nas fêmeas, a enfermidade caracteriza-se por abortamento no terço final da gestação, retenção de placenta, corrimento vaginal, morte embrionária, natimortos e/ou nascimento de filhotes fracos. Nos machos a brucelose apresenta-se sob a forma, prostatite, atrofia testicular uni ou bilateral, dermatite de bolsa escrotal, anormalidades espermáticas, infertilidade e, hepato e esplenomegalia, uveíte. Ocasionalmente, a infecção bacteriana por Brucella canis, pode se estender ao sistema nervoso, causando meningoencefalite. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -O isolamento desta bactéria a partir de hemocultura, cultura de urina, líquido prostático e LCR é muito difícil. -Sorologia: como a brucelose canina é uma doença crônica, a principal imunoglobulina a ser detectada pelos testes diagnósticos é a IgG. Os testes que detectam anticorpos contra antígenos de superfície são a soroaglutinação rápida em lâmina (SAR) e soroaglutinação lenta em tubo (SAL). -Cultura bacteriana: a partir de aspirado testicular. Tratamento 01-Antibióticos: a melhor terapia para a brucelose inclui uma combinação de estreptomicina e minociclina ou doxiciclina. Pode-se fazer o uso de quinolonas. 26 www.veterinariandocs.com.br 02-Meningoencefalites Fúngicas Introdução Há uma ampla variedade de fungos que podem invadir o SNC, inclusive Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma e Aspergillus. Os cães com meningoencefalite fúngica tipicamente são animais jovens ou de meia-idade. O Cryptococcus neoformans é fungo mais frequentemente associado à meningoencefalite. Patogenia A doença fúngica é contraída por cães e gatos mediante a inalação de esporos. A infecção do SNC pode se instalar mediante a disseminação local proveniente do seio nasal/frontal ou por via hematógena. A meningoencefalite fúngica freqüentemente caracteriza-se por evolução lenta da disfunção neurológica (semanas a meses), geralmente, precedida por um período de doença inespecífica acompanhada de letargia e anorexia. Sinais Clínicos Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser consequências de tumefação (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fúngico) ou da resposta inflamatória mais disseminada frente aos microrganismos invasores. Os sinais neurológicos incluem depressão, demência, ataxia, fraqueza, déficits de nervos cranianos e paralisia de NMI. Os sinais sistêmicos variam conforme o fungo envolvido como no caso da histoplasmose (pode haver colite ou perda de peso), blastomicose (ferida drenante ou trato fistuloso) e criptococose (associada à rinite crônica). Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV Minociclina: 5 a 12,5 mg/kg BID : VO 27 www.veterinariandocs.com.br -Isolamento do fungo em líquido cefalorraquidiano: principal. -Isolamento extraneural: isolamento de outro foco fúngico no paciente é uma forte evidência de meningoencefalite fúngica. -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de leucóticos e proteínas, inclusive globulinas elevadas. Cryptococcus neoformans verifica-se presença de eosinófilos. *No caso de criptococose é indicado o exame sorológico. Tratamento Há poucos relatos de tratamento bem sucedido da encefalite fúngica. Os fármacos disponíveis atualmente incluem anfotericina B, flucitosina, cetoconazol, itraconazol e fluconazol. Desses fármacos, o fluconazol tem a maior capacidade de cruzar a barreira hematocefálica. A terapia deve continuar, pelo menos, por mais seis semanas após a remissão dos sinais clínicos. 03-Meningoencefalites Protozoárias Introdução Vários protozoários coccídeos têm a capacidade de invadir e colonizar o sistema nervoso central. Os mais amplamente relatados são Toxoplasma gondii e Neospora caninum, ambos infectando cães e gatos. Recentemente, há relatos de meningoencefalite causada por Sarcocystis. Prevalência A meningoencefalite por protozoários pode ocorrer em qualquer idade, porém os animais mais jovens parecem mais suscetíveis. 03.1-Toxoplasmose e Neosporose Etiologia Toxoplasma gondii e Neospora caninum. Sinais Clínicos Fluconazol: 10 a 12 mg/kg SID : VO 28 www.veterinariandocs.com.br Os sinais neurológicos incluem hiperexcitabilidade, depressão, tremor intencional, paresia, paralisia e convulsões. Podem, ainda, ocorrer doença oftálmica, desordens respiratórias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite. Os sinais neurológicos e a miosite são mais freqüentes na neosporose. A toxoplasmose clínica em cães geralmente está associada ao vírus da cinomose ou outras infecções, como erliquiose, ou com terapia imunossupressora. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma: verifica-se anemia não regenerativa, leucocitose por neutrofilia, linfocitose e eosinofilia. -Perfil bioquímico: pode haver aumento de ALT e AST. -Análise do líquido cefalorraquidiano: pode estar normal ou pode-se verificar proteína aumentada, pleocitose mista (monocitose e polimorfonuclares) e pleocitose eosinofílica. -Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, além dos IgG, pois uma reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere infecção ativa. Tratamento 01-Antibióticos: para o tratamento de casos de meningoencefalite protozoária indica-se o uso de clindamicina ou trimetoprim-sulfadiazina. Recomenda-se administração de clindamicina como terapia de primeira escolha para toxoplasmose. A terapia deve ser efetuada por no mínimo quatro semanas. Clindamicina: 10 a 12 mg/kg BID : VO Sulfadiazina com Trimetoprim: 15 mg/kg : BID 29 www.veterinariandocs.com.br 03.2-Babesiose Etiologia Babesia canis. Introdução A babesiose em cães tem sido caracterizada pela anemia hemolítica, choque hipotensivo e/ou disfunção de múltiplos órgãos. O envolvimento do sistema nervoso é raro. Sinais Clínicos Verifica-se sinais de fraqueza, ataxia, sinais cerebelares (incoordenação, tremores de cabeça), cegueira transitória e morte súbita. . As manifestações neurológicas podem resultar do aglomerado de eritrócitos parasitados nos capilares do sistema nervoso central, com subsequente hipóxia tecidual. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma: verifica-se anemia, trombocitopenia e linfocitose. -Pesquisa de hemoparasitas: demonstração da presença de Babesia spp. nos eritrócitos ou na sorologia positiva Tratamento 01-Carbanilida: dipropionato de imidocarb cuja ação baseia-se na alteração morfológica e funcional do núcleo e do citoplasma do parasito. 02-Outros: transfusão sanguínea, fluidoterapia e nutrição. 03.3-Erliquiose Há muitos relatos de sinais neurológicos associadosà erliquiose em cães, devido à possível ocorrência de meningoencefalite. Dipropionato de Imidocarb: 5 a 6,6 mg/kg IM : 2 doses com intervalo de 14 dias. 30 www.veterinariandocs.com.br 04-Meningoencefalites Virais Enfermidades -Cinomose; -Raiva; -Pseudoraiva; -Adenovirus canino; -Parainfluenza canina; -Parvovirose; 04.1-Cinomose Etiologia Vírus da família Paramyxoviridae, subfamília Paramyxovirinae e gênero Morbilivirus. Características do Agente Vírus grande, RNA, envelopado e sensível ao calor, ressecamento, detergentes, solventes lipídicos e desinfetantes. Epidemiologia Animais de todas idades são afetados, sendo comum à cães jovens não vacinados (3 a 6 meses de idade) e cães idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite do cão idoso). A encefalite do cão idoso sugere que o animal apresentava imunidade contra o vírus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupressão), causando a doença tardiamente. Transmissão Aerossóis, secreções e excreções corporais e transplacentária. A maior oportunidade para disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos (Ex.: lojas de animais, canis, abrigos de animais e colônias de pesquisa). A eliminação viral cessa geralmente após 1 a 2 semanas após a recuperação do paciente. Patogenia O vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos brônquicos, em seguida infecta os linfócitos, que são responsáveis pela disseminação do vírus. A infecção do sistema nervoso central parece ocorrer de 14 a 18 dias após a aquisição da infecção. Uma vez no sistema nervoso central o vírus sai via linfócitos e entra em neurônios do SNC e na glia, onde se replica e, por algum mecanismo ainda desconhecido, provoca desmielinização. 31 www.veterinariandocs.com.br Sinais Clínicos 01-Forma Jovem Sinais gerais: verifica-se febre (bifásica), mal-estar, anorexia, depressão, vômito e diarreia de intestino delgado, corrimento nasal mucóide a mucopurulento, espirro, tosse com sons broncovesiculares aumentados, crepitações e dispneia (geralmente são sinais associados a infecção bacteriana secundária, principalmente por Bordetella bronchiseptica), hipoplasia do esmalte dentário, erupção cutânea, progredindo para pústulas, especialmente no abdômen e hiperqueratose de coxins e espelho nasal, retinocoroidite, lesões em medalhão, neurite óptica, ceratoconjuntivite seca e corrimento ocular mucopurulento. Sinais de Sistema Nervoso: paresia, ataxia, sacudida de cabeça, nistagmo, déficits em nervos cranianos, cabeça pendente, hipermetria, convulsões generalizadas, depressão, cegueira unilateral ou bilateral, vocalização similar à estado de dor, rigidez muscular e movimentos rítmicos dos músculos; 02-Forma Adulta (encefalite do cão idoso) Sinais de Sistema Nervoso: depressão, andar em círculos, comportamento de pressionar a cabeça contra objetos e demência. Sinais de Sistema Ocular: déficit visual e deficiência de ameaça bilateral. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica: o diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se nos sinais clínicos típicos em um cão jovem que tenha uma história de vacinações inadequadas e possibilidade de exposição ao vírus. -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma: linfopenia e leucopenia precoce (fase aguda), posteriormente leucocitose neutrofílica; -Radiografia: radiografia torácica, verificando-se pneumonia intersticial ou alveolar; -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se elevação de proteínas e pleocitose linfocítica. -Virologia: imunofluorescência e isolamento viral; -Histopatologia: presença de corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Lenz) em células sanguíneas periféricas, células epiteliais ou por biópsia. 32 www.veterinariandocs.com.br Tratamento 01-Antibióticos: terapia com antibióticos de amplo-espectro para combate e prevenção de infecções secundárias. 02-Antiviral: administração de ribavirina. 03-Antiinflamatórios esteoidais: administração de glicocorticoides como a prednisona. Porém os benefícios ainda não foram bem documentados. 04-Anticonvulsivantes: recomendada para o controle das convulsões. 05-Terapia adjuvante: antioxidantes como vitamina E e C, vitamina A para proteção e regeneração de epitélios, vitamina C como fator tróficos dos tecidos mesenquimais, do reticuloendotélio e indiretamente do sistema imunopoético e vitaminas do complexo B como tônicas e regeneradoras da fisiologia nervosa, para antialgia e mielopoiese. 06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com fluídos. Amoxicilina com Clavulanato : 12,5 a 25mg/kg BID : VO ou EV. Enrofloxacina: 5 a 20mg/kg SID : IM, VO ou EV. Ribavirina: 30 mg/kg VO : SID por 15 dias. Associação de DMSO: 20 mg/kg SID. Prednisona: 0,5 mg/kg BID VO por 10 dias e posteriormente redução gradual. Diazepam: 0,5 a 1mg/kg EV 33 www.veterinariandocs.com.br 04.2-Raiva Etiologia Vírus da família Rabdovírus. Transmissão Normalmente é por feridas, mas há relatos de transmissão por aerossol e absorção pelas mucosas. Embora tenham sido comprovados períodos de incubação superiores a 12 meses, na maioria dos casos os sinais se desenvolvem no decorrer de 25 dias depois da exposição. O animal pode excretar o vírus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a apresentação de sinais clínicos. Apresentação Clínica A doença é dividida classicamente em três síndromes. Estágio podrômico: os pacientes acometidos exibem apreensão, inquietação, anorexia, vômitos e salivação excessiva. Tais sinais podem durar até cinco dias antes que o animal desenvolva outros sinais ou morra. Estágio neurológico: segue o período podrômico. Andar a esmo, apresentar vícios, demência e convulsões são típicos desse estágio. É a forma de raiva mais comum vista em gatos. Estágio terminal ou forma apática: verifica-se progressão de paralisia espinhal para sinais de tronco cerebral caracterizam esta forma de raiva. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica: normais. -Análise do líquido cefalorraquidiano: aumento das células mononucleares e proteínas, como pode ser esperado em qualquer encefalomielite viral. -Titulação do líquido cefalorraquidiano: título positivo para IgG para raiva é uma boa evidência de infecção pela raiva, porque os títulos liquóricos não aumentam com a vacinação somente. 34 www.veterinariandocs.com.br -Histopatologia: o diagnóstico geralmente é feito pelo exame de tecido cerebral obtido após a morte. Na microscopia verifica-se a presença de corpúsculos de Negri. Tratamento Não há tratamento. Profilaxia Vacinação dos animais. As síndromes de raiva induzida por vacinas têm sido reconhecidas raramente no cão e no gato. Ocasionalmente, a vacinação com o vírus da raiva tem sido associada ao desenvolvimento, em 10 a 21 dias após a vacinação com vacina de vírus atenuado, de uma quadriparesia flácida sem déficits de nervos cranianos típica de uma polirradiculoneurite aguda mediada imunologicamente em cães. O prognóstico para a recuperação dessa síndrome é excelente. 04.3-Outras Meningoencefalites Virais Tabela 3. Meningoencefalites Virais Doença Etiologia Sinais Clínicos e Patologia Curso e Prognóstico Diagnóstico Tratamento Prevenção Pseudo-raiva Herpesvírus Excitação, coma, prurido na porta de entrada, automutilaçãoe contato com suínos. Superagudo e evolução para óbito em 1 a 2 dias Histórico, sinais e necropsia Não há. Vacinas somente para suínos. Hepatite Infecciosa Adenovírus canino tipo 1 Compromete endotélio vascular causando sinais nervosos e hepáticos, renais e respiratórios. Agudo à crônico. Perfil laboratório clínico (hepático) Apoio Vacina PIF Coronavírus Seca: lesões piogranulomatosas, olhos, vísceras e sinais nervosos. Comum meningite. Progressão lenta e fatal. Leucócitose, neutrofilia e hipergamaglobulinemi a. Apoio Isolamento dos infecctados. Panleucopenia felina Parvovírus Pré-natal e neonatal: hipoplasia de cerebelo. Presente no nascimento e não progressivo Histórico, idade, sinais e necropsia Nenhum Vacina Vírus da Leucemia Felina Retrovírus Linfoma epidural, doença cerebral difusa e imunocomprometimento. Crônico progressivo e geralmente fatal. Histórico, sinais, hemograma, pesquisa de antígeno e sorologia. Quimioterapia de combinação Vacina Vírus da Imunodeficiênc ia Felina Lentivírus Mudanças comportamentais e nível de consciência Crônico e mal caracterizado Histórico, sinais e sorologia. Nenhum Nenhuma 35 www.veterinariandocs.com.br 05-Meningoencefalites Idiopáticas e Inflamatórias 05.1-Meningoencefalite Granulomatosa Definição Distúrbio auto-imune, especificamente uma reação de hipersensibilidade do tipo retardado (mediada por células T). A enfermidade é caracterizada por progressão neurológica subaguda ou crônica da síndrome multifocal, afetando primariamente o cérebro. Epidemiologia Cadelas jovens ou de meia idade (cerca de 5 anos) em raças de pequeno porte (Poodle e Terriers). Corresponde entre 5 a 25% dos distúrbios neurológicos em cães. Apresentação -Focal; -Disseminada; -Ocular; Sinais Clínicos (disseminada) Verifica-se dor cervical, sinais de tronco cerebral, ataxia, convulsões, andar em círculo, alterações comportamentais, febre, progressão aguda e subaguda e em 25% dos casos há morte em uma semana. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento na concentração protéica, pleocitose mononuclear discreta a marcante, linfócitos e monócitos predominam e ocasionalmente observam-se plasmócitos. -Hemograma e bioquímica sérica: geralmente sem alterações, mas pode- se verificar leucocitose leve à moderada. -Tomografia e ressonância magnética; -Focal: presença de massa solitária (diferenciar de neoplasia na histopatologia). 36 www.veterinariandocs.com.br -Disseminada: normal ou evidencia regiões mal definidas de aumento de contraste. -Histopatologia: verifica-se infiltrado perivascular, principalmente de mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) no cérebro e/ou na medula espinhal. Tratamento 01-Glicocorticoides (doses imunossupressoras) *Quando houver recaídas deve-se fazer administração contínua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias alternados ad eternum. 02-Antineoplásicos 03-Imunomoduladores *Concentração mínima esperada de ciclosporina é entre 300 e 500 ng/mL. 05.2-Meningoencefalite Necrosante Idiopática Sinônimo Meningoencefalite dos Pugs, Malteses e Yorkshire Terriers. Etiologia Desconhecida. Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com posterior redução gradual da dose. Arabinosídeo de Citosina (citarabina): 50mg/m² BID : SC por dois dias. Repetir a cada 21 dias juntamente com a prednisolona. Procarbazina: 25 a 50 mg/m² SID : SC por 14 dias consecutivos e repouso de 14 dias Azatioprina: 2 mg/kg SID : VO Ciclosporina*: 3 a 10 mg/kg BID : VO Ciclofosfamida: 50 mg/m² a cada 48 horas : VO Mofetil micofenolato: 20 mg/kg 37 www.veterinariandocs.com.br Lesões Lesões cerebrais lembram a meningoencefalite causada pelo sorotipo α do herpesvírus humano. Epidemiologia Raças: Pug, Maltês e Yorkshire Terrier. Primeiro relato no Brasil foi em 2008, em um Pug no Rio Grande do Sul. Sinais Clínicos Evolução aguda (cerca de 2 semanas) ou crônica (4 a 6 meses). Verifica-se sinais clínicos de prosencéfalo como convulsões, andar em círculos, embotamento, déficit visual com reflexo pupilar normal, pressão persistente da cabeça contra objetos e dor cervical que pode ser decorrente da meningite. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exame Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica: achados inespecíficos. -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose exclusivamente ou com predomínio de células mononucleares com aumento do teor de proteínas. -Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética: verifica-se dilatação ventricular assimétrica e áreas de radioluscência no cérebro (malácia do tecido), as vezes parecendo contínuas aos ventrículos laterais. Mas pode estar normal. Tratamento Não há tratamento específico para esta enfermidade. Pode-se fazer o uso de glicocorticoides (mas não mudam o curso da enfermidade) ou mofetil micofenolato (relato de tratamento bem sucedido). 38 www.veterinariandocs.com.br 05.3-Meningoencefalite Eosinofílica Definição É uma enfermidade idiopática rara caracterizada por pleocitose com predomínio de eosinófilos. Epidemiologia Há predisposição racial em Golden Retriever e Rottweiller. Sinais Clínicos Verifica-se colapso (animal em decúbito lateral ou esternal e sem perda de consciência), depressão, sonolência, anormalidade de desenvolvimento, andar em círculos, pressão da cabeça contra obstáculos, paralisia facial, redução dos reflexos pupilares, torcicolo e incoordenação. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica: alterações não específicas. -Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose eosinofílica (a presença de eosinófilos pode variar entre 21 e 98%). Tratamento Há relatos de resposta positiva com o uso de glicocorticóides e um cão se recuperou após tratamento com cloranfenicol. 05.4-Meningite-Arterite Responsiva aos Corticóides Sinônimo Vasculite meníngea. Epidemiologia Raças: vasculite necrosante grave foi reconhecida em Beagles, Bernese Mountain e Pointer Alemão. Distribuição mundial e representa uma das mais importantes doenças inflamatórias do sistema nervoso central. 39 www.veterinariandocs.com.br Sinais Clínicos Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evolução ascendente dos sinais para paralisia, cegueira e convulsões. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de proteínas e pleocitose neutrofílica extrema. -Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se neutrofilia periférica com desvio à esquerda e em alguns casos elevação das globulinas. -Tomografia computadorizada: auxilia a localizar alterações em sistema nervoso central (meninges, medula espinhal e cérebro) e também auxilia a monitorar a eficácia da terapia. Tratamento Utilização de glicocorticoides a longo prazo geralmente é utilizado e azatioprina para tratamento mais agressivo e para casos refratários. 05.5-Outras enfermidades de causa desconhecida 05.5.1-Poliencefalomielitefelina Definição Enfermidade subaguda ou crônica que raramente acomete felinos jovens e adultos. Processo inflamatório não supurativo. Etiologia Desconhecida e suspeita-se de vírus. Fisiopatologia Evolução que ocasiona perda de mielina, axônios e neurônios do cérebro e medula espinhal. Sinais Clínicos Verifica-se predomínio de sinais clínicos de mielopatia como ataxia e paresia de membros posteriores ou dos quatro membros ou tremores de intenção e atividade convulsiva focal. 40 www.veterinariandocs.com.br Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma: verifica-se leucopenia. -Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações conclusivas. 05.5.2-Hidrocefalia com Encefalite Periventricular Definição Forma rara de meningoencefalite descrita em filhotes de cães (2 a 3 meses), é caracterizada por hidrocefalia e extensas áreas de lesões hemorrágicas e inflamatórias no parênquima cerebral. Etiologia Desconhecida, suspeita-se de envolvimento bacteriano. Sinais Clínicos Verifica-se início dos déficits agudos e evolução rápida, alterações de comportamento, andar em círculos, cegueira e sinais de tronco cerebral como rotação e desvio da cabeça. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose de células mistas e aumento de proteína. *Diagnóstico definitivo por necropsia e histopatologia. Tratamento 01-Glicocorticóides Prednisona/Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com posterior redução gradual da dose. 41 www.veterinariandocs.com.br 02-Antibióticos Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são: ampicilina, cefalosporinas de 3° geração, metronidazol, cloranfenicol e sulfa com trimetoprim. 03-Cirúrgico: drenagem da hidrocefalia. 06-Enfermidades Isquêmicas/Vasculares Tipos -Global; -Focal; -Multifocal; 06.1-Global Causas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave, edema cerebral difuso (lesão cerebral tóxica ou traumática) e acidente anestésico. Regiões do cérebro propensas à hipóxia: córtex cerebral, hipocampo, núcleos basais, núcleos talâmicos e células de Purkinje do cerebelo. 06.2-Focal/Multifocal *Maior parte dos casos de encefalopatia isquêmica. Causas: hemorragias e infarto intracraniano (trombose ou embolismo) que podem ser causados por hipertensão sistêmica, vasculite, distúrbios de coagulação, neoplasias ou traumatismos. Patogenia Lesão vascular isquêmica a qual causa produção e liberação de radicais livres, lactato e perda do equilíbrio osmótico causando disfunção neuronal. Sinais Clínicos Sinais de disfunção do prosencéfalo, podem ocorrer sinais de tronco cerebral e cerebelo. A isquemia global pode causar convulsão com perda de visão. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica: história de início superagudo de uma encefalopatia assimétrica que melhora com o passar do tempo. E deve-se investigar causa primária. -Sinais Clínicos; 42 www.veterinariandocs.com.br -Exames Complementares: -Tomografia computadorizada e Ressonância magnética: revela lesões focais, pode revelar edema difuso e há absorção de contraste em áreas cerebrais suscetíves. Tratamento 01-Diurético 02-Tratamento da causa base. Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID 43 www.veterinariandocs.com.br 07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas 07.1-Síndrome do Distúrbio Cognitivo Definição Síndrome relacionada à idade, semelhante à doença de Alzheimer em humanos. Fisiopatologia Incerta. Há alterações vasculares no cérebro levando a espessamento de meninge e dilatação ventricular. Também há acúmulo progressivo de uma proteína neurotóxica (β- amilóide) principalmente em córtex cerebral e hipocampo. Sinais Clínicos Os sinais são variáveis e inespecíficos como a desatenção, inatividade, perambulação a esmo e demência. Pode-se ter distúrbios do sono/vigília, incontinência urinária ou fecal, dificuldade para subir ou descer degraus, não reconhece ambientes, pessoas ou familiares, perda auditiva e vocalização excessiva. Felinos apresentam comportamento agressivo e hiperresponsivo. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica: principal. -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Tomografia computadorizada ou ressonância magnética: normal, mas pode revelar atrofia cerebral, aumento ventricular, lesão de lobo temporal medial do córtex cerebral. Tratamento 01-Antidepressivo (agonista dopaminérgico) *Não exceder a dose de 2 mg/kg SID. Cloridrato de Selegilina (L-deprenil) Caninos: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO pela manhã Felinos: 0,5 mg/kg SID : VO pela manhã 44 www.veterinariandocs.com.br **Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID cães e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o equilíbrio dopaminérgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres nocivos. 02-Vasodilatador 03-Alfaadrenolítico (ativação do metabolismo cerebral): nicergolina. *Tratamento parece ser melhor em cães machos castrados. Propentofilina: 3 a 5 mg/kg BID : VO em jejum. 45 www.veterinariandocs.com.br Síndromes Vestibulares Sistema Vestibular Periférico: receptores no labirinto membranoso da orelha interna. Há participação da porção vestibular do nervo vestíbulococlear (8º nervo craniano) chegando até o tronco cerebral. Central: composto pelos núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula oblonga e lobo floconodular do cerebelo. 01-Síndrome Vestibular Periférica Causas Pode ser causada por otite média/interna, tumores em orelha interna, pólipos nasais (felinos), síndromes vestibulares congênitas, doença vestibular geriátrica canina, síndrome vestibular idiopática felina, ototoxicidade por aminoglicosídeos e polineuropatia secundária ao hipotireoidismo. Sinais Clínicos Sinais da doença vestibular periférica incluem: inclinação da cabeça, marcha em círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão, nistagmo, quando presente é horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão, pode ocorrer paralisia do nervo facial levando a redução ou ausência de movimento de pálpebras, lábio e orelha e síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com lesões nos ouvidos médio e interno. 01.1-Otite Média/Interna Fisiopatologia As bactérias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido médio e interno ou produzir toxinas indutoras de inflamação do labirinto. Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou por infecções fúngicas. Sinais Clínicos Sinais vestibulares podem ser agudos ou crônicos e progressivos. Os sinais vestibulares são compatíveis com lesão vestibular periférica unilateral. Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal. 46 www.veterinariandocs.com.br Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Cultura microbiológica e antibiograma;-Miringotomia: aspiração de conteúdo da orelha interna (através da membrana timpânica). -Radiografia: avaliação radiológica da bulha timpânica é limitada. A angulação do crânio para radiografias ou o mal posicionamento da língua pode resultar em um estudo insuficiente. Além disso, devido à complexidade dos crânios dos cães e gato, com sobreposição de várias estruturas ósseas, a radiografia pode resultar em falso- negativo. Tratamento 01-Antibiótico Terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e antibiograma. *A monitoração da produção lacrimal é importante para detectar cerotoconjutivite seca associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibióticos e lágrimas artificiais, se necessário, para evitar ceratite e ulceração corneana. *Antibióticos devem ser administrados por 4 a 6 semanas. 02-Osteotomia e associação com antibióticos: em casos em que não há resposta ao tratamento clínico. **Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibióticos forem suspensos prematuramente os sinais clínicos e a infecção podem recidivar e ficarem mais difíceis de tratar. Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg BID/TID : VO Enrofloxacino: 5 mg/kg BID : VO Cefalexina: 30 mg/kg TID : VO 47 www.veterinariandocs.com.br 01.2-Neoplasias Tipos Origem em tecidos moles: carcinoma espinocelular, adenocarcinoma e linfoma. Origem da bulha óssea: fibrossarcoma, condrossarcoma e osteossarcoma. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Imagem: radiografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética. -Biópsia: definitivo. Tratamento 01-Cirúrgico: remoção completa da massa (difícil). 02-Radioterapia/Quimioterapia. 01.3-Pólipos Nasofaríngeos Definição São formações benignas que ocorrem mais frequentemente em filhotes e felinos jovens. Etiologia Desconhecida, mas geralmente estão fixos à tuba auditiva. Podem se estender para dentro do canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal. Sinais Clínicos Estertor respiratório, obstrução de vias aéreas superiores e secreção nasal muco- purulenta. Sinais de otite externa ou média/interna como cabeça inclinada, nistagmo ou síndrome de Horner podem ocorrer. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; 48 www.veterinariandocs.com.br -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se presença de tecido mole na bulha e espessamento ósseo, não acompanhado de lise. -Biópsia e histopatológico: diagnóstico definitivo. Tratamento 01-Cirúrgico Excisão cirúrgica e requer realização de osteotomia ventral de bulha. 01.4-Trauma de Orelha Média e Interna Sinais Clínicos Sinais vestibulares periféricos, síndrome de Horner e paralisia de nervo facial. Também pode-se verificar hematomas e fraturas evidentes. Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabeça podem se resolver completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível. Tratamento Tratamento de suporte para o traumatismo de cabeça e prevenção de infecções pós traumática. 01.5-Doença Vestibular Geriátrica Canina Definição A doença vestibular idiopática é de início agudo a hiperagudo, na maioria das vezes atingindo o auge em menos de 24 horas. Epidemiologia Mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas duas espécies. Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracteriza- se pelo surgimento súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais. Sinais Clínicos Inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo (rotatório ou horizontal) sem causa conhecida. Aproximadamente 30% dos cães acometidos também apresentam náusea transitória, vômitos e anorexia. 49 www.veterinariandocs.com.br Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: *A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica ou estrutural, bem como de doença central. Tratamento 01-Antieméticos/protetor gástrico *Meclisidina: possui efeito contra tontura/vertigens. 02-Antihistamínicos (H3) e agonista H1 01.6-Síndrome Vestibular Idiopática Felina Definição Enfermidade comum com etiologia desconhecida. Resulta da disfunção dos receptores vestibulares periféricos no ouvido interno ou nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII). Semelhante à doença vestibular geriátrica canina. Epidemiologia Esta síndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a média é de 4 anos. Não há predileção por sexo ou raça. A doença pode ser mais prevalente no verão ou outono. Sinais Clínicos Sinais clínicos de início agudo ou peragudo de rolamento, quedas, ataxia, ambulação em círculos fechados e/ou inclinação de cabeça. Frequentemente os gatos assumem uma posição agachada ou se inclinam para um dos lados, relutando em se Cloridrato de Meclisidina: 2 mg/kg SID : VO Clorpromazina: 1 a 2 mg/kg TID : VO Ranitidina: 2 a 4 mg/kg TID : SC Cloridrato de betaistina (LABIRIN®): 0,5 mg/kg BID :VO 50 www.veterinariandocs.com.br mover. Os sinais clínicos são sempre para o lado da lesão. Outros sinais concomitantes menos comuns são vômitos, anorexia e vocalização. Os sinais clínicos não progridem. Verifica-se também nistagmo horizontal ou rotatório. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: *A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica ou estrutural, bem como de doença central (exclusão de outras enfermidades). Tratamento Geralmente os animais apresentam melhora espontânea em 2 a 3 dias com regressão completa em 2 a 3 semanas. O uso de glicocorticoides não é indicado. 01.7-Síndromes Vestibulares Congênitas Sinais Clínicos Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em círculos, lateralização de cabeça e ataxia. *Pode-se ter surdez. Raças Caninos: Pastor Alemão, Dobermann Pinscher, Akita, Beagle e Fox Terrier. Felinos: Siameses e Birmaneses. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Imagem: radiografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética estão normais. -Análise do líquido cefalorraquidiano: encontra-se normal. 51 www.veterinariandocs.com.br 01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosídeos Definição A utilização de medicamentos aminoglicosídeos por mais de 10 dias e com doses altas causa degeneração tóxica de receptores no labirinto vestibular e na cóclea de cães e gatos, especialmente nos animais com declínio na função renal. Geralmente quando há administração de altas doses sistêmicas ou uso prolongado tópico. Exemplo de aminoglicosídeos: amicacina, estreptomicina, gentamicina, neomicina e tobramicina. Sinais Clínicos Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; Tratamento Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico). Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas. 01.8-Ototoxicidade Química Definição Muitos fármacose produtos químicos são potencialmente tóxicos ao ouvido interno, mas a prevalência real da ototoxicidade em cães e gatos é baixa. A ototoxicidade se dá pelo uso prolongado desses produtos. Produtos tóxicos: clorexidine, dioctil sulfossuccinato (DOSS) e aminoglicosídeos. Sinais Clínicos Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir. 52 www.veterinariandocs.com.br Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; Tratamento Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico). Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas. 02-Síndrome Vestibular Central Causas Trauma ou hemorragia, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, neoplasias, infarto vascular, deficiência de tiamina e intoxicação por metronidazol. *Meningoencefalite granulomatosa em cães e PIF em gatos parecem ter predileção por está área vestibular central (núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula oblonga e lobo floculonodular do cerebelo). 02.1-Lesão em Tronco Cerebral Causa alterações de estado mental, depressão, esturpor, coma, múltiplos déficits em nervos cranianos (III ao XII par), tetraparesia ou hemiparesia ipsilateral relacionada ao NMS, déficits em reações posturais no membros ipsilaterais, reflexos espinhais normais ou aumentados e anomalias respiratórias ou cardíacas. 02.2-Intoxicação por Metronidazol Definição O fármaco tem alta biodisponibilidade e ultrapassa a barreira hematoencefálica com facilidade, acumulando-se no sistema nervoso central (SNC). Sua dose deve ser diminuída em pacientes com doença hepática e renal, já que a droga é metabolizada e excretada por esses órgãos, respectivamente. A falência renal tem sido citada como um fator de risco para o desenvolvimento de neuropatia periférica induzida pelo metronidazol. *A causa específica da neurotoxicidade após a administração de metronidazol ainda não foi determinada. Doses maiores que 60 mg/kg por dia têm sido associadas com o surgimento agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em cães, embora doses baixas como 15 a 30 mg/kg rapidamente também possam causar sinais de intoxicação. Sinais Clínicos 53 www.veterinariandocs.com.br Os efeitos adversos da intoxicação por metronidazol incluem anorexia, vômito, náusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematúria e neutropenia. Sinais de sistema nervoso incluem: desorientação, ataxia, cegueira, diminuição da propriocepção consciente, alteração do nível de consciência, hipermetria, tremores, hiperestesia, nistagmo, tetraparesia, desvio de cabeça, convulsões, neuropatia periférica sensorial e/ou autonômica, opistótono, hiperatividade, espasmos musculares, dorsoflexão da cauda e coma. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica: geralmente se encontram dentro dos parâmetros de normalidade, mas já foram relatados a presença de leucopenia, leucocitose, hipocloremia e discreto aumento das enzimas hepáticas. Tratamento Suspensão do uso do fármaco e terapia de suporte incluindo o controle das crises convulsivas e a diurese induzida por fluidos intravenosos. 01-Anticonvulsivante Diazepam: 0,2 a 0,6 mg/kg TID : EV 54 www.veterinariandocs.com.br Síndrome Cerebelar Sinais Clínicos de Lesão Cerebelar Verifica-se estado mental normal, déficit ipsilateral em resposta à ameaças, tremores de intenção, marcha hipermétrica, ataxia de tronco com força normal, propriocepção normal (hipermetria ipsilateral), reflexos espinhais normais e base ampla de sustentação. Etiologias Não progressivas: panleucopenia felina e herpesvírus canino. Progressivas: toxoplasmose, peritonite infecciosa felina (PIF) e cinomose canina. 01-Panleucopenia Felina Definição A panleucopenia infecciosa felina manifesta-se em geral quando existem aglomerados de felinos, como por exemplo em exposições de animais, gatis, ou mesmo parques zoológicos, ocasionando alta morbidade, pelo fato da doença ser infecciosa e causada por um vírus facilmente transmissível. Etiologia Parvovírus felino é um RNA vírus causal além disso muito resistente, o que lhe permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo animal. Transmissão O contágio é feito em geral por inalação de gotas de secreções infectadas suspensas no próprio ambiente, e também por ingestão oral. Infecção do Sistema Nervoso Central Só são susceptíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais tarde, no final da gestação e no início do período neonatal. O vírus interfere com o desenvolvimento do córtex cerebelar e o cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer até o nono dia de vida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar a retina e o nervo óptico. Vacinação de fêmeas prenhes e filhotes menores de 9 semanas também pode causar degeneração cerebelar. 55 www.veterinariandocs.com.br Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais Clínicos; -Exames Complementares: Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se geralmente leucopenia com número abaixo de 1000 leucócitos, a neutropenia é mais importante que a linfopenia. É incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina. Tratamento Não há tratamento efetivo. Prognóstico É bom e animais de estimação são aceitáveis em geral. 02-Herpesvírus Canino Epidemiologia Acomete filhotes entre 1 e 3 semanas. Sinais Clínicos Verifica-se depressão, anorexia, diarreia, convulsões e até morte. As sequelas neurológicas são ataxia, sinais vestibulares e cerebelares e cegueira. 56 www.veterinariandocs.com.br 03-Displasia de Occipital Definição A displasia do occipital é o alargamento dorsal do forame magno, o qual pode variar a sua forma e tamanho e os animais com esta alteração morfológica podem ou não apresentar manifestações clínicas. Patogenia A displasia de occipital é resultado da ossificação incompleta da parte ventromedial do osso supraoccipital. Alguns animais apresentam um tecido membranoso no alargamento dorsal cobrindo a parte caudal do cerebelo. O forame magno pode ter vários formatos como: oval, retangular e em cães braquiocefálicos pode ser circular e assimétrico. Epidemiologia Esta enfermidade está associada a cães de raças pequenas como: Lhasa Apso, Maltês, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da Pomerânia, Pequinês, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichón Frise, Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund. Sinais Clínicos A importância clínica da displasia de occipital é questionável, pois os animais
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