aula 3 MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO

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MICROBIOTA NORMAL DO 
CORPO HUMANO 
 
 
 
PATOGENICIDADE E 
VIRULÊNCIA 
Microbiologia 
2013/14 
Denise colito 
INTERAÇÃO SER HUMANO E 
MICRORGANISMOS 
1. Colonização transitória 
 
2. Colonização permanente 
 
3. Doença - processo patológico - Lesão 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO 
 
 Importância Benéfica: 
 Produção de vitaminas K e do complexo B 
 Estimulo ao desenvolvimento das defesas imunológicas 
 Proteção dos intestinos X infecção por Salmonella 
 Proteção dos intestinos X colite pseudomembranosa 
(Clostridium difficile) 
 Proteção da pele X infecções microbianas 
 Proteção das mucosas X infecções microbianas 
 
 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO 
 
 Podem ser responsáveis por uma série de Doenças: 
 
 Chamadas de Infecções Endógenas 
 
 Quando deixam o seu sítio normal e migram para um novo local no 
corpo humano. 
 Ex. Cirurgias do trato gastrointestinal, perfurações intestinais 
 
 Uso de antibióticos ou imunossupressores. 
 
 Pacientes na U.T.I. 
 
Microbiota Normal do Corpo Humano 
Distribuição: 
1. Pele: 
- Corynebacterium 
 
- Propionibacterium (acnes) 
- Streptococcus 
- Staphylococcus epidermidis (90% das pessoas) 
- Staphylococcus aureus - 10-40% das pessoas (pele) 
- Peptococcus, Peptostreptococcus (outras) 
- Micrococcus 
- Fungos: Candida e Malassezia 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO 
HUMANO 
Microbiota Normal do Corpo Humano 
Distribuição: 
2. Orofaringe e Fossas Nasais 
- Staphylococcus aureus - 50-70% das pessoas 
- Corynebacterium 
- Staphylococcus 
- Streptococcus 
- Corynebacterium 
 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO 
HUMANO 
Microbiota Normal do Corpo Humano 
3. Cavidade oral 
- Numerosa e diversificada 
(Ex. saliva – 108 bactérias/ml, placas dentais 1010 bactérias/ml 
- Streptocococcus 
- Neisseria 
- Bacteroides 
- Lactobacillus 
-Fusobacterium 
-Actinomyces 
-Corynebacterium 
Grande importância: 
- Odontológica 
- Medicina 
- Endocardites 
- carie dentária 
- doenças periodontais 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO 
HUMANO 
Microbiota Normal do Corpo Humano 
4. Aparelho Digestivo 
- Estômago: número variado após as refeições 
- Cólons: 1010-1012 bactérias /grama de bolo fecal 
- extremamente variada em espécies (Gram positivos, Gram 
negativos e anaeróbios) 
- 1 aeróbia : 1.000 anaeróbias 
- mais de 50% do peso das fezes 
- importante papel de defesa 
- são os mais importantes agentes de infecções endógenas 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO 
HUMANO 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO 
Estomago e duodeno: 
 101 – 103 UFC/ml. 
 Lactobacillus, Streptococcus. 
Jejuno e Ileo: 
 104 – 108 UFC/ml. 
 Lactobacillus, Bacteroides, Enterobacteriacea, 
Bifidobacterium, Streptococcus, Fusobacterium. 
Cólon: 
 1010 – 1012 UFC / ml. 
 Bacteroides , Clostridium, Bifidobacterium, 
Pseudomonas, Streptococcus, Lactobacillus, 
Fusobacterium, Enterobacteriaceae, Staphylococcus 
4. Aparelho Digestivo 
Microbiota Normal do Corpo Humano 
4. Aparelho 
Digestivo 
 
 
(103 bact/g) 
(109 a 1011 bact/g) 
(103 bact/g) 
(106 a 108 bact/g) 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO 
HUMANO 
Microbiota Normal do Corpo Humano 
5. Conjuntiva 
Microbiota varia com a idade, pH, secreção hormonal: 
6. Vagina 
7. Uretra 
Normalmente estéril 
- Staphylococcus epidermidis 
- Corynebacterium 
- Streptococcus faecalis 
- Escherichia coli 
- 1o. Mês, puberdade-menopausa ---- Lactobacillus de Doderlein 
- infância, pós menopausa -------------- Corynebacterium, Staphylococcus epidermidis, 
 Escherichia coli 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO 
HUMANO 
RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA 
NORMAL E O HOSPEDEIRO 
 Antagonismo microbiano: 
 a microbiota normal pode beneficiar o hospedeiro 
prevenindo o crescimento excessivo de microrganismos 
nocivos – Competição. 
 Microbiota normal da vagina humana mantém pH local 
de 3,5‐4,5, impedindo crescimento excessivo de Candida 
albicans. 
 Intestino grosso: 
 
 Bacteriocinas de E.coli no intestino grosso podem inibir 
crescimento de patógenos como Salmonella e Shigella. 
 Clostridium difficile – responsável pela maioria das 
infecções intestinais que se seguem à terapia com 
antibióticos. 
 
RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA 
NORMAL E O HOSPEDEIRO 
 Patógeno oportunista: 
 microrganismo que normalmente não causa doença em 
seu habitat normal ou em uma pessoa saudável, mas 
que pode causar em ambiente diferente. 
 
 E. coli, 
 normalmente presente no intestino grosso, mas que em 
outros órgãos como bexiga, pulmão, pode causar 
infecções do trato urinário e respiratório, 
respectivamente. 
 
 Pneumocystis jiroveci : 
 encontrado nos pulmões de pessoas saudáveis, pode ser 
causa de pneumonia em indivíduos imunodeprimidos 
(AIDS). 
 
PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA 
 
 
 Patogenicidade 
 é capacidade de um microrganismo causar doença em um 
hospedeiro vivo a despeito da ação de seus mecanismos de 
defesa. 
 
 Virulência 
 mede a intensidade da patogenicidade, ou seja, os 
microrganismos patogênicos podem ser mais virulentos ou 
menos virulentos. 
 
PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA 
 Para que uma infecção se estabeleça é necessário haver 
uma interação do patógeno com um tecido do hospedeiro 
nos níveis celular e molecular, de modo a permitir sua 
multiplicação in loco, seja através da colonização da 
superfície do tecido ou da invasão de suas células. 
 
 A patogenicidade é diretamente proporcional ao número de 
microrganismos infectantes multiplicado por sua 
virulência e inversamente proporcional à resistência do 
hospedeiro. 
 
 Patogenicidade = nº de m.o infectantes X virulência 
 resistência do hospedeiro 
 
COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS 
DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
 Cápsulas 
 Componentes da parede celular 
 Proteína M de Streptococcus pyogenes, resistente ao calor e 
ao ácido. 
 Enzimas 
 Coagulase (Staphylococcus aureus): provoca a deposição de 
fibrina sobre os cocos, protegendo-os da fagocitose, p.e. 
Infecções localizadas como pústulas. 
 Quinase (Streptococcus): dissolve os coágulos de fibrina 
formados pelo hospedeiro no local da invasão microbiana. 
 Variação antigênica 
 alteração dos antígenos de superfície da célula microbiana. 
N. gonorrhoeae – proteína Opa 
 Penetração no cito esqueleto das células do hospedeiro 
 Invasinas: proteínas de superfície que são produzidas após 
o contato com a célula hospedeira. 
 
COMO OS PATÓGENOS LESAM AS 
CÉLULAS DO HOSPEDEIRO 
 Usando os nutrientes do hospedeiro 
 Sideróforos: proteínas secretadas pelo patógeno, que 
sequestram ferro das proteínas transportadoras de ferro 
circulantes (lactoferrina, ferritina, hemoglobina). 
 Complexo ferro-sideróforo é absorvido por receptores específicos 
da superfície bacteriana. 
 Por lesão direta da célula 
 Patógenos intracelulares (vírus, alguns protozoários e algumas 
bactérias) lisam células. 
 E.coli, Salmonella, Shigella, N. gonorrhoeae: induzem células 
hospedeiras à um tipo de fagocitose 
 Pela produção de toxinas 
 ~ 220 toxinas bacterianas conhecidas. 
 Podem produzir febre, diarréia, interromper a síntese protéica, 
lisar células do sangue, causar espasmos, etc. 
 Existem 2 tipos: exotoxinas e endotoxinas. 
 
EXOTOXINAS 
 Produto metabólico da célula em crescimento. 
 
 Podem ser facilmente transportadas para locaisdistantes 
da infecção. 
 
 Fonte bacteriana: 
 principalmente bactérias gram positivas. 
 
 Constituição protéica. 
 
 Genes estão nos Plasmídios ou fagos. 
 
 Pode ser convertida em toxóide para imunização: 
inativação da toxina in vitro pela ação do calor ou agente 
químico (formol, iodo). 
 
ENDOTOXINAS 
 Porção lipídica da membrana externa da parede celular. 
 É liberada com a destruição da célula ou durante a 
divisão celular. 
 Fonte bacteriana: 
 bactérias gram negativas. 
 Dose letal necessária é maior que para as exotoxinas. 
 
 Sintomas são os mesmos para os diferentes tipos: 
 febre, fraqueza, dores e choque. 
 
 Estudada principalmente em E.coli, Shigella e 
Salmonella. Ex.: febre tifóide, infecções do trato urinário 
e meningite meningocócica. 
Como nosso organismo se 
defende dos invasores? 
 
Células e órgãos especializados 
em defesa 
Resposta imune Inata Resposta imune 
específica 
Células e órgãos especializados 
em defesa 
Resposta imune Inata Resposta imune 
específica 
RESPOSTA INATA 
RESPOSTA INATA 
RESPOSTA ADAPTATIVA 
PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA 
 
 ADERÊNCIA DA BACTÉRIA 
 
 MULTIPLICAÇÃO LOCAL 
 
 
DISSEMINAÇÃO 
 
 
CORRENTE SANGUÍNEA 
 
 
ÓRGÃOS ALVOS 
BACTEREMIA 
SISTEMA LINFÁTICO 
MICROBIOLOGIA CLÍNICA 
 Classificação das bactérias de maior interesse 
clínico: 
 Aeróbios 
 
1. Cocos: 
• Gram + : Staphylococcus e Streptococcus 
• Gram - : Neisseria 
 
2. Bacilos: 
• Gram + formadores de esporos: Bacillus; 
• Gram + não formadores de esporos: Listeria e 
Corynebacterium; 
• Gram - fermentadores de glicose: Proteus, Citrobacter, 
Edwarsiella, Escherichia, etc... 
MICROBIOLOGIA CLÍNICA 
 Classificação das bactérias de maior interesse 
clínico: 
 Aeróbios 
 
2. Bacilos: 
• Gram – não fermentadores de glicose: Acinetobacter, 
Pseudomonas; 
• Álcool-ácido resistente: Mycobacterium 
• Parcialmente álcool-ácido : Nocardia 
• Espiroquetas: Borrelia, Treponema e Leptospira 
 
STAPHYLOCOCCUS E 
STREPTOCOCCUS 
ESTAFILOCOCOS 
 São comensais comuns na pele, embora 
algumas espécies possam causar infecções. 
 
 A enzima coagulase é uma característica do S. 
aureus, há evidências concretas de que seja um 
fator de virulência. 
ESTAFILOCOCOS 
 São patógenos humanos e de outros mamíferos; 
 
 São divididos em 2 grupos, com base na sua 
habilidade de coagular o plasma: 
 
• coagulase + : Staphylococcus aureus 
• patógenos mais encontrados em infecções humanas; 
 
• coagulase - : Estafilococos coagulase negativo 
(30 espécies descritas até hoje). 
ESTAFILOCOCOS 
S. aureus 
 
S. epidermidis 
 
S.saprofiticus 
 
S. haemolyticus 
ESTAFILOCOCOS 
1.Morfologia 
 
- Células esféricas que se dispõem em cachos irregulares, 
cocos isolados, aos pares, em tétrades. 
 
- Cocos jovens são fortemente Gram (+) e com o 
envelhecimento perdem sua tonalidade no Gram (-) 
 
- São imóveis 
 
- Não formam esporos 
ESTAFILOCOCOS 
Cultura 
- Crescimento rápido em condições aeróbicas ou 
microaerófilas. 
- Em meios sólidos, as colônias são redondas, lisas, 
elevadas e brilhantes. 
 
- As colônias de S. aureus são acinzentadas a amarelo 
dourado intenso. 
 
- As colônias de S.epidermidis apresentam coloração de 
cinza a branca. 
ESTAFILOCOCOS 
Características de Crescimento 
- Produtores de catalase (diferenciação com os 
estreptococos) 
 
- Fermentam carboidratos produzindo ácido láctico, não 
gás. 
 
- São relativamente resistentes ao ressecamento e ao calor. 
 
- Apresentam sensibilidade variável a muitos agentes 
antimicrobianos 
ESTAFILOCOCOS 
Estruturas Antigênicas 
 Polissacarídeo capsular: 
 função ainda não definida, pode estar relacionada 
com resistência a fagocitose. 
 
 Proteina-A: 
 sugerem que essa proteína aumenta a virulência da 
bactéria. 
 
 Leucocidina: 
 toxina que age especificamente sobre os leucócitos. 
ESTAFILOCOCOS 
Toxinas e Enzimas 
 
 Catalase 
 Conversão do peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio. 
 
 Coagulase 
 Impede a cascata normal da coagulação do plasma. 
 
 Deposição de fibrina na superfície dos estafilococos. 
 
 Hialuronidase ou fator de propagação. 
ESTAFILOCOCOS 
Toxinas e Enzimas 
 Estafiloquinase 
 Ação semelhante a estreptoquinase, resultando em 
fibrinólise. 
 Proteinases 
 Lipases 
 B-lactamases 
 Exotoxinas 
 Causam necrose na pele 
 Proteína capaz de lisar eritrócitos e lesar plaquetas; 
ação sobre musculatura lisa vascular; 
 Leucocidina 
Pode destruir leucócitos. 
 
ESTAFILOCOCOS 
Patogenia 
 
 Os estafilococos são membros da microbiota normal da 
pele, via respiratórias e trato gastrointestinal. 
 
 O estado de portador nasal é observado em 40% a 50% 
dos humanos. 
 
 Capacidade patogênica – varia desde a intoxicação 
alimentar a bacteremia e abscessos em vários órgãos. 
ESTAFILOCOCOS 
 
Modelo da infecção estafilocócica 
Porta de entrada 
(pele) 
Invade a corrente 
sangüínea 
Broncopneumonia 
Sepse 
Endocardite 
ESTAFILOCOCOS 
Diagnóstico 
 Cultura: 
 Semeados em placa de ágar-sangue a 37ºC 
 
 Teste da catalase 
 
 H2O2 + cresc. bacteriano Formação de bolhas (teste 
positivo) 
 
 Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-) 
ESTAFILOCOCOS 
Diagnóstico 
 
 Teste da coagulase: 
 
Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura (37ºC) Coágulos (teste 
positivo) 
 
- Diferencia os S. aureus (coagulase +) dos S. epidermidis 
(coagulase -) 
 
 Teste de Sensibilidade 
 
 Provas Sorológicas 
ESTAFILOCOCOS 
Epidemiologia 
 Principais fontes: lesões humanas, fômites 
contaminados, vias respiratórias e pele humana. 
 
 Importância do estado de portador crônico (nariz e 
pele) de S.aureus resistente a antibióticos. 
 
 Nos hospitais, as áreas de maior risco de infecções 
estafilocócicas são; 
 berçários, U.T.I., centro cirúrgico e enfermarias de 
imunossuprimidos. 
DOENÇAS CAUSADAS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
 Doenças mediadas por toxinas: 
Síndrome da pele escaldada 
Intoxicação alimentar 
Choque tóxico 
 
 Infecções supurativas: 
Impetigo 
Foliculite 
Furúnculo 
Carbúnculo 
Bacteremia e endocardite. 
Pneumonia e empiema 
Osteomielite 
Artrite séptica. 
 
DOENÇAS CAUSADAS POR STAPHYLOCOCCUS 
COAGULASE-NEGATIVOS 
 Infecções de ferida operatória ou traumática. 
 
 Infecções do trato urinário. 
 
 Infecções de cateter. 
 
 Infecções em dispositivos prostéticos. 
 
 
ESTREPTOCOCOS 
ESTREPTOCOCOS 
 Possui ampla significância na medicina humana. 
 
 Entre as doenças humanas atribuídas aos 
estreptococos estão; 
 a escarlatina, 
 
 a febre reumática, 
 
 a glomerulonefrite e 
 
 a pneumonia pneumocócica. 
ESTREPTOCOCOS 
Strep. pyogenes 
 
Strep. agalactiae 
 
Strep. do grupo D 
 
Strep. viridans 
 
Strep. pneumoniae 
ESTREPTOCOCOS 
Morfologia 
Cocos esféricos que se dispõem em cadeias ou em duplas 
(Diplococos). 
 
- São Gram (+). 
 
- Apresentam polissacarídeo capsular (a maioria das 
cepas A,B,C) 
- Parede celular composta de proteínas (Ag. M,T,R), 
carboidratos (grupo específicos) e peptidoglicano. 
- Fímbrias constituídosde proteína M e recobertos de 
ácido lipoteicóico 
 
ESTREPTOCOCOS 
Morfologia 
 
 Cultura 
 Crescimento com a utilização de açúcares 
 Colônias discóides 
 Colônias mucóides: associado a produção de material 
capsular. 
 
 Característica de crescimento 
 Crescimento deficiente em meios sólidos ou em caldo; 
 Necessita de sangue ou líquidos teciduais para 
enriquecimento. 
ESTREPTOCOCOS 
Estrutura Antigênica 
 
 Antígeno grupo específico da parede celular 
 grupos A-U de Lancefield; 
 
 Proteína M: 
 S. pyogenes do grupo A; 
 
 Substância T: 
 diferenciação de certos tipos de estreptococos por 
aglutinação com anti-soros específicos; 
 
 Nucleoproteínas 
ESTREPTOCOCOS 
Toxinas e Enzimas 
 
 Exotoxinas pirogênicas: A, B e C 
 provocam a erupção cutânea da escarlatina 
 
 Difosfopiridina – nucleotidase 
 
 Hemolisinas 
ESTREPTOCOCOS 
Classificação 
 
Hemólise 
 
Substância grupo-específico 
 
Polissacarídeos capsulares 
 
Reações bioquímicas 
ESTREPTOCOCOS 
Classificação 
 S.pyogenes: 
 Beta hemolíticos de grupo A 
 erisipela, febre puerperal e sepse 
 S.agalactiae: 
 Estreptococos do grupo B 
 são membros da microbiota normal do trato genital 
feminino; 
 importante causa de sepse e meningite neonatal 
 Grupos C e G 
 podem causar sinusite, 
 bacteremia ou 
 Endocardite 
ESTREPTOCOCOS 
Classificação 
 
 Enterococcus faecalis e E. faecium: 
 compõem o grupo D. 
 
 S. viridans: 
 membros mais prevalentes da microbiota das vias 
aéreas superiores. 
ESTREPTOCOCOS 
Diagnóstico 
 Amostras: dependente da natureza da infecção 
estreptocócica. 
 
 Cultura 
 
 Testes para detecção de antígenos 
 
 Provas sorológicas: ASO, anti-Dnase, anti-
hialuronidase, anti-estreptoquinase 
ESTREPTOCOCOS 
Epidemiologia, Prevenção e Controle 
 
 Fonte final de estreptococos do grupo A: 
 homem; 
 
 O ser humano pode ter infecção clínica, subclínica ou ser um 
portador do estreptococos; 
 
 Os procedimentos de controle visam à fonte humana: 
 
 Erradicação de estreptococos do grupo A dos portadores; 
 
 Controle da poeira, ventilação, filtração do ar e aerossóis; 
 
 Profilaxia medicamentosa na mãe com culturas positivas em 
caso de parto prematuro ou ruptura prolongada das 
membranas. 
DOENÇAS CAUSADAS POR STREPTOCOCCUS 
PYOGENES 
 Infecções supurativas: 
Faringite 
Escarlatina. 
Pioderma. 
Erisipela. 
Celulite. 
Fasciite necrotizante 
Síndrome do choque tóxico Streptococico. 
Sepse puerperal, linfangite, pneumonia. 
 Infecções não supurativas: 
Febre reumática. 
Glomerulonefrite aguda. 
DOENÇAS CAUSADAS POR STREPTOCOCCUS 
AGALACTIAE 
 Doença neonatal precoce (pneumonia, meningite e 
sepse). 
 
 Doença neonatal tardia (bacteremia com meningite). 
 
 Infecções em mulheres grávidas (endometrite pós-
parto, infecção de ferida, infecção urinaria). 
 
 Outros: bacteremia, pneumonia, osteomielite, artrite, 
infecções de pele e tecidos moles). 
OUTRAS INFECÇÕES POR STREPTOCOCCUS 
 S. viridans: 
Abscessos em tecidos profundos. 
Septicemias em neutropenicos. 
Endocardite subaguda. 
Caries dentarias. 
Meningites. 
 
 S. pneumoniae: 
Pneumonia. 
Meningite. 
Bacteremia.