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aula 5 virus

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O mundo dos vírus 
 
 Microbiologia 
Denise 
Colito 
Características gerais 
 Agentes infecciosos extremamente pequenos (filtráveis). 
 
 Tamanho entre 20 e 1.000 nm. 
 
 Parasitas intracelulares obrigatórios: 
 
 Necessitam de células hospedeiras para a sua 
multiplicação 
Tamanho dos vírus 
CARACTERÍSTICAS DOS 
VÍRUS 
 Intracelular obrigatório 
 RNA ou DNA 
 Estrutura do vírus: 
 Cápsula (capsídeo) 
 Material genético 
 
 Diversidade da fita 
genética 
Estrutura típica 
 
TIPOS DE VÍRUS 
Estrutura viral e Funções 
MATERIAL GENÉTICO 
Multiplicação viral 
 Entrada na célula hospedeira 
 
 Domínio da maquinaria da célula (depende das organelas e 
enzimas da cél. hospedeira) 
 Síntese das enzimas virais 
 Replicação do ácido nucléico viral 
 Síntese dos componentes estruturais 
 Montagem e liberação dos virions (estrutura viral completa e 
infecciosa). 
MULTIPLICAÇÃO VIRAL 
1. ADSORÇÃO 
2. PENETRAÇÃO 
3. DESNUDAÇÃO 
4. TRANSCRIÇÃO 
5. TRADUÇÃO 
6. REPLICAÇÃO 
7. MATURAÇÃO 
Etapas do ciclo de multiplicação 
Adsorção 
 
Penetração 
 
Desnudação 
 
Transcrição 
 
Tradução 
 
Replicação 
 
Maturação 
 
Liberação 
paulo.fot.br/cesumar/Farm.%20ENS.%20Vírus.ppt 
MULTIPLICAÇÃO VIRAL 
1. ADSORÇÃO 
 Ligação com a célula hospedeira: estruturas 
existentes na superfície da partícula viral ( espículas 
ou pontos da estrutura viral) 
 Espículas = fímbrias 
 
 
2. PENETRAÇÃO 
 Invaginação da membrana celular envolta da parede 
 Fusão do invólucro viral com a membrana celular 
 Penetração viral 
ADSORÇÃO 
ADSORÇÃO 
• Os vírus possuem sítios reactivos em sua superfície que 
interage com receptores específicos na célula hospedeira. 
• Interacção é PASSIVA 
• Especificidade da interacção define e limita o tipo de 
célula hospedeira que pode ser infectada. 
• Danos causados a estes sítios de ligação (ex: por 
desinfectantes ou calor), ou o bloqueio por anticorpos 
específicos (anticorpos neutralizantes) podem impedir a 
infectividade de um vírus. 
PENETRAÇÃO 
VÍRUS ENVELOPADOS 
 
 Após a adsorção os vírus envelopados fundem-se à 
membrana da célula hospedeira e ocorre a entrada do 
nucleocapsídeo viral no citoplasma da célula 
hospedeira. 
 
PENETRAÇÃO 
herpesvirus, paramyxovirus, HIV 
17 
PENETRAÇÃO 
CITOPLASMA 
 VÍRUS NÃO 
ENVELOPADOS 
ENDOCITOSE 
Vírus não envelopados entram 
na célula por um processo de 
endocitose que envolve a 
invaginação da membrana da 
célula hospedeira e formação 
de uma vesícula dentro do 
citoplasma da célula. 
 
MULTIPLICAÇÃO VIRAL 
3 – DESNUNDAÇÃO 
 
 Remoção do envoltório proteico da partícula 
viral pela acção das enzimas celulares da 
célula hospedeira 
 LIBERAÇÃO DO ÁCIDO NUCLÉICO VIRAL. 
 
 
17 
ADSORÇÃO, PENETRAÇÃO 
DESNUDAMENTO 
NUCLEUS 
CYTOPLASM 
FORA DA CÉLULA 
ds DNA + 
histones 
Entrada e desnudamento 
 
MULTIPLICAÇÃO VIRAL 
 TRANSCRIÇÃO : DNA – RNA – RNA m 
 TRADUÇÃO: Ligação do material genético as 
estruturas celulares 
 REPLICAÇÃO: multiplicação ( reprodução) 
 MATURAÇÃO 
 MONTAGEM 
 LIBERAÇÃO 
PREPARAÇÃO PARA NOVAS 
INFESTAÇÕES 
DEFINIÇÕES-PROTEÍNAS 
VIRAIS 
• PROTEÍNAS ESTRUTURAIS 
– TODAS AS PROTEÍNAS DO VÍRUS MADURO 
 
• PROTEÍNAS NÃO-ESTRUTURAIS 
– CODIFICADAS PELO VÍRUS E QUE NÃO SÃO 
EMPACOTADAS NA PARTÍCULA VIRAL 
MADURA (SÃO REGULATÓRIAS) 
GENOMAS DE RNA DE SENSO 
POSITIVO (“PLUS”) 
AAA 
mRNA de senso positivo 
PICORNAVIRUS (Ex: Poliovírus) 
 
TOGAVIRUS (Ex: 
Rubéola) 
 
FLAVIVIRUS (Ex: 
Dengue) 
 
RETROVÍRUS (Ex: HIV) 
http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/index.html 
GENOMAS DE RNA DE SENSO NEGATIVO 
(“MINUS”) 
• Necessitam sintetizar o mRNA 
RNA polimerase deve estar empacotada no virion. 
 
Família Rhabdovirus 
(Vírus da estomatite vesicular) 
 
Família Paramixovirus (Sarampo) 
 
Família Filovirus 
AAA 
mRNA de senso positivo 
RNA de senso negativo 
 
http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/index.html 
3’ 5’ 
genoma senso negativo 
3’ 5’ 
 (-) 
Cópias completas 
5’ 3’ 
 (+) 
replicação 
transcrição 
mRNAs (positivos) 
AAA 
AAA 
AAA 
AAA 
AAA 
= cap 
TRANSCRIÇÃO, TRADUÇÃO, REPLICAÇÃO 
Genomas de RNA positivo com DNA 
intermediário (Retrovirus) 
DS 
DNA 
+ 
RNA 
DS 
DNA 
Transcriptase 
Reversa deve estar 
empacotada no 
virion. 
GENOMAS DE RNA DUPLA CADEIA 
AAA 
mRNA de senso 
positivo 
RNA genômico dupla fita 
 Necessitam 
sintetizar o mRNA 
RNA polimerase deve 
estar empacotada no 
virion. 
 
Reovirus 
DNA cadeia dupla 
 Dois grupos: 
 
 a) Replicação exclusivamente nuclear 
 ex: Adenovirus, Papovavirus, Herpesvirus. 
 
 
 b) Replicação citoplasmática 
 ex: Poxvirus. 
 
 Contém todos os genes responsáveis pela transcrição e 
pela replicação e por isso tem um genoma maior. 
DNA cadeia simples de senso 
positivo 
• Replicação ocorre no núcleo e envolve a 
formação de uma fita de senso negativo 
que serve de molde para a síntese da 
fita positivas. 
 
• Parvovírus 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BALTIMORE: 
 
Vírus são classificados em sete grupos: 
 
 
I: DNA dupla fita (Adenovirus; Herpesvirus; Poxvirus, etc) 
II: DNA simples fita de senso positivo (Parvovirus) 
III: RNA dupla fita(Reovirus; Birnavirus) 
IV: RNA simples fita de senso positivo (Picornavirus; 
Togavirus, Flavivírus) 
V: RNA simples fita de senso negativo (Orthomixovirus, 
Rhabdovirus, etc) 
VI: RNA simples fita de senso positivo com um ciclo 
intermediário de replicação DNA (Retrovirus) 
VII: DNA dupla fita com um intermediário de RNA 
(Hepadnavirus) 
 
Montagem e liberação 
 A maioria dos vírus de DNA faz a montagem no núcleo, 
sendo então liberada no citoplasma 
 
 A maioria dos vírus de RNA se desenvolve no citoplasma 
 
 A quantidade de partículas produzidas e variável 
 
 Liberação com ou sem lise 
Liberação de vírus envelopados por 
brotamento 
 
Herpes Simplex Tipo I 
O que é um retrovírus? 
 É qualquer vírus que possui o RNA como material genético e 
que, após a infecção da célula hospedeira precisa 
transformá-lo em DNA para conseguir se reproduzir. 
 
 Estes microorganismos só conseguem fazer isso porque 
possuem uma enzima especial, 
 
 A transcriptase reversa. 
 
 RNA(viral) --------------→ DNA(viral) 
 
Ciclo do Bacteriófago 
 
PATOGÊNESE 
 FASE DE PENETRAÇÃO: 
• Portas de entrada: 
• Pele 
• Vias respiratorias 
• Tubo digestivo 
• Trato urinário 
• Conjuntiva 
 
 FASE DE DISSEMINAÇÃO: VIREMIA 
 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: início da infecção e o 
aparecimento dos sintomas. Variando de acordo com as 
portas de entrada. Período de incubação longa = 
transmissibilidade longa 
 
 FASE DE MANIFESTAÇÃO DE SINAIS E SINTOMAS 
Viroses Humanas 
Por que os vírus causam doenças? 
 
 Para a célula alvo (hospedeira), o resultado da infecção viral 
geralmente é a morte. As principais razões são: 
 
1 – A própria ação viral, rompendo a célula na fase de 
liberação dos vírions (lise). 
 
2 - Reconhecimento e destruição das células infectadas pelo 
sistema imunológico. Se um tecido ou órgão perde suas 
células, perde sua função. 
 
3 – Indução de cânceres, pois como vimos, os vírus são 
capazes de integrar seu material genético no genoma da célula 
alvo, alterando a informaçãogenética nele contida. Em outras 
palavras, alguns vírus podem atuar como agentes mutagênicos. 
Foto a partir de um Microscópio Eletrônico 
Influenzavírus tipo A 
 Vírus envelopado com 8 moléculas de RNA 
Influenzavírus tipo A 
 Causador das diversas formas de gripe. 
 O tipo A promove doença moderada a severa em todas as faixas etárias e pode 
causar epidemias, afetando até animais 
 Os vírus Influenza constantemente sofrem alterações na sua superfície 
(mudando a conformação das glicoproteínas do envelope), razão pela qual a 
composição da vacina contra o vírus precisa ser regularmente alterada. 
 
 O vírus enetra no organismo principalmente através das mucosas, pele que 
serve de revestimento para o nariz, a boca e os olhos. 
 Pela mucosa do nariz, o Influenza atinge a corrente sanguínea. 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Fixação da partícula viral à membrana 
celular 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Fixação da partícula viral à 
membrana celular 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
Penetração do vírus 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
Destruição dos envoltórios virais e 
liberação de moléculas de RNA 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
Produção de proteínas virais a 
partir de moléculas mensageiras 
(RNAm viral) copiadas a partir do 
material genético do vírus (RNA 
viral) 
Ribossomos 
Proteínas 
virais 
Núcleo 
Membrana 
nuclear 
RNAm 
viral 
RNA viral 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
Ribossomos 
Proteínas 
virais 
Núcleo 
Membrana 
nuclear 
RNAm 
viral 
RNA viral 
Multiplicação do material genético 
do vírus (RNA viral) 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
Ribossomos 
Proteínas 
virais 
Núcleo 
Membrana 
nuclear 
RNAm 
viral 
RNA viral 
Incorporação de proteínas virais à 
membrana celular 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Vírus 
infectante 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Proteína do 
envoltório viral Membrana 
plasmática 
Ribossomos 
Proteínas 
virais 
Núcleo 
Membrana 
nuclear 
RNAm 
viral 
RNA viral 
Empacotamento do material 
genético viral com parte das 
proteínas virais 
CICLO DO VÍRUS DA GRIPE 
Membrana 
plasmática 
Ribossomos 
Proteínas 
virais 
Membrana 
nuclear 
Vírions livres 
Eliminação dos vírions, envoltos 
por pedaços da membrana da 
célula hospedeira 
Membrana 
plasmática 
Receptor 
celular 
Vírus 
infectante 
Proteína do 
envoltório viral 
Núcleo 
RNA viral RNAm 
viral 
Família Gênero Espécie 
Adenoviridae Mastadenovirus Adenovírus 
Humano 2 
(HAdV-2) Características do virion 
•Tamanho: 60 a 90 nm 
•Simetria: 252 capsômeros, sendo 240 hexons e 12 pentons 
•Envelope: não envelopado 
Ácido nucléico 
•Tipo: DNA de fita dupla (dsDNA linear) 
•Tamanho (em nucleotídeos): 30.000 - 42.000 pb 
 
Transmissão: 
Via respiratória (pessoa-pessoa, ar, água de recreação) 
Via fecal-oral (pessoa-pessoa, ingestão de água e alimentos contaminados) 
 
Adenovirus 
Adenovirus- Patogenicidade 
 Mais frequente em crianças, 
 Gastroenterites, com vómitos diarreia, dor abdominal e 
náuseas. 
 Conjuntivite 
 Faringite 
 Pneumonia e hepatite em imunodeprimidos 
 
 Muitas infecções são assintomáticas ou leves mas com 
multiplicação ou dispersão do vírus 
SARAMPO 
Grupo: Grupo V ((-)ssRNA) 
Ordem: Mononegavirales 
Família: Paramyxoviridae 
Gênero: Morbillivirus 
Espécie: Vírus do sarampo 
 
SARAMPO 
 Infecta as células fundindo a sua membrana (envelope) com a 
da célula após acoplagem da sua proteína envelopar, 
ocorrendo a fusão a receptor específico. 
 
 Reproduz-se no citoplasma da célula. 
 
 A sua multiplicação destrói as células excepto nos neurónios. 
 
 Os eritemas cutâneos são causados mais pela acção do 
sistema imunitário contra o vírus que por ele próprio. 
 
 A resolução da doença confere imunidade para toda a vida. 
RUBÉOLA 
Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA) 
Família: Togaviridae 
Género: Rubivirus 
Espécie: Rubella virus 
 
Doença infecciosa aguda benigna 
 
Disseminação: Respiratória e 
contacto pessoal intimo e 
persistente. 
 
Período de incubação:12 a 19 
dias. 
RUBÉOLA 
 Transmissão : contacto directo, secreções ou pelo ar. 
 O vírus multiplica-se na faringe e nos órgãos linfáticos e depois 
dissemina-se pelo sangue para a pele. 
 Período de incubação: de duas a três semanas; 
 Período de transmissão: ocorre em uma semana antes de 
aparecer o exantema cutâneo. 
 
 Durante a gravidez, 
 Invasão da placenta e infecção do embrião, especialmente 
durante os primeiros três meses de gestação. 
 Pode causar aborto, morte fetal, parto prematuro e 
malformações congénitas 
VARICELA 
 Também conhecido como HHV3 
(human herpes virus 3) 
 
Entra no corpo pela faringe ou pela 
conjuntiva do olho. 
 
Multiplica-se e dissemina-se pelo 
sangue, até a pele. 
 
O período de incubação até o 
surgimento das pústulas é de cerca 
de 12 dias. 
Poliomielite 
 Poliovirus 
 
 Pertence a familia Picornaviridae. 
 
 Possui RNA positiva cadeia única linear. 
 
Poliomielite 
 Agente Etiológico: Poliovírus (vírus da paralisia infantil) 
 
 
 Forma de transmissão: Ingestão de água e alimentos contaminados 
com o vírus e contato pessoa-pessoa. 
 
 
 Sintomas: O vírus atinge o sistema nervoso, onde sua multiplicação 
pode levar à destruição de neurônios motores, levando a paralisia de 
membros. 
 
 
 Tratamento: Não possui tratamento específico. 
 
 
 Profilaxia: Não possui cura. 
 Vacinas Sabin e Salk 
Poliomielite 
 
 
 O vírus é muito estável 
 
 Pode permanecer infeccioso por um longo periódo de 
tempo na comida ou água- 
 
 
 Sua principal via de transmissão. 
 
 
 
Poliomielite 
 
 Poliomielite 
 
 
HERPES 
Vírus Herpes Simples (HSV) 1 e 2 
Grupo: Grupo I (DNA dupla hélice) 
Familia: Herpesviridae 
Subfamília: Alphaherpesvirinae 
Gênero: Simplexvirus 
Espécie: Herpes simplex virus 1 (HSV-1) 
Espécie: Herpes simplex virus 2 (HSV-2) 
 
 Os HSV1 e 2 são líticos(destrutiva) nas células epiteliais e nos fibroblastos, e 
latentes (hibernante) nos neurónios, donde são reactivados em alturas de 
fragilidade do indivíduo. 
 O HSV1 particularmente infeccioso e virulento para as células da mucosa oral. 
 O HSV2 tem maior virulência e infecciosidade para a mucosa genital. 
 
 No entanto, o HSV1 também pode causar herpes genital e o HSV2, herpes 
bucal. 
 
Papiloma Humano(VPH ou HPV, do 
inglês human papiloma vírus) 
Agente: DNA circular, cadeia dupla. 
 
Infecta os queratinócitos da pele ou mucosas, 
e possui mais de 200 variações diferentes. 
 
A maioria dos subtipos está associada a 
lesões benignas, tais como verrugas, mas 
certos tipos são frequentemente encontrados 
em determinadas neoplasias como o cancro 
docolo do útero, do qual se estima que 
sejam responsáveis por mais de 90% de 
todos os casos verificados. 
Genoma do Vírus do Papiloma Humano 
E1 e E2: controlam a replicação e 
a transcrição do DNA. 
 
E4: Alteração da matriz intracelular 
 
E5: Estímulo para proliferação 
 
E6 e E7: Transformação celular 
 
L1 e L2: responsáveis pela síntese 
da cápside para criação de novos 
vírus. 
 
Hepatites virais 
Agentes etiológicos 
 
 
HAV HBV HCV HDV HEV GBV-C 
/HGV 
Característic
as 
Família 
Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae - - Flavivi
ridae 
Gênero Hepatovirus Orthohepadnavir
us 
- Deltavirus - - 
Tamanho 27 nm 42 nm 30-60 nm 35 nm 27-34 
nm 
 
Envelope não sim sim sim não sim 
Ácido 
Nucléico 
RNA DNA RNA RNA RNA RNA 
Transmissão fecal-oral parenteral 
sexual 
perinatal 
horizontal 
parenteral parenteral fecal-
oral 
parent
eral 
sexual 
vertic
al 
Vírus da hepatite A 
Picornaviridae: hepatovírus 
27 nm 
RNA 
Incubação: 15 a 50 dias (média 30) 
Genótipos: I*, II*, III*, IV, V, VI, VII* (*isolados em humanos) 
Alimentos ou água contaminados 
Contato pessoal íntimo 
(domicílio, creches) 
Hepatite A: transmissão fecal-oral 
•Exposição sanguínea (rara) 
(usuário de drogas, transfusões) 
9 -22 
J Infect Dis 1989;160: 887-890 Viral 
Hepatitis and Liver Disease 1984; 
Fezes 
Sangue 
Saliva 
100 102 104 106 108 1010 
VHA: concentração nos fluídos corporais 
Cópias/mL 
Modo de transmissão 
Vírus e Doenças Associadas 
 
 
 Hepatite A - Sintomas 
 
 
Vírus da hepatite A 
Vírus Capsulado 
Hepatite B 
Família: Hepadnaviridae 
Medida: 42nm 
Genoma: DNA - 3200 pares de bases 
07 genótipos: A, B, C, D, E, F, G e H 
Incubação: 45 a 180 dias (média de 60 a 90 dias) 
42 nm 
22 nm 
O vírus da hepatite B 
Sangue 
Exsudatos 
Urina 
Fezes 
Suor 
Lágrimas 
Leite materno 
Hepatite B: transmissão 
Concentração elevada Concentração baixa 
Sêmen 
Fluído vaginal 
Saliva 
Concentração moderada 
Crianças 
Parenteral 
Sexual 
Horizontal 
Vertical 
Hepatite B 
Cura IHF: óbito 
Crónica Aguda 
Cirrose 
CHC 
Principais complicações em crianças 
Hepatite B: evolução e complicações 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
A 
2.1kb RNA 
2.4kb RNA 
3.5kb RNA 
0.7kb RNA 
Pre-S1 Pre-S2 
ORF-S 
ORF-P 
ORF-X 
ORF-C DR1 
5’ 
5’ 
+strand 
-strand 
Pre-C 
DR2 
VÍrus da Hepatite B 
HBsAg 
Montagem e 
desabrochar 
ER 
cccDNA 
5’ 
5’ 
3’ 
3’ 
3.5 kb RNA 
2.4/2.1 kb RNA 
Exportação 
VHB - Replicação 
“Uncoating” 
Importação 
nuclear 
Reparação Transcrição 
Translação 
Síntese 
positiva da 
fita 
Remoção do 
pregenome 
Síntese 
negativa da 
fita 
Encapsidação 
Entrada 
do vírus 
Produção do HBsAg: independente da replicação 
Citocinas 
Apoptose 
APC 
CTL 
Ig 
HBV 
Clearance 
Citocinas 
CD4 
Class II 
CD8 
Class I 
TH 
Céls B 
Céls NK, 
NKT 
HBV 
Hepatócitos 
VHB - Imunopatogénese 
Céls. não 
especificas e 
inflamatórias Citotoxicidade 
directa ? 
Hepatite B 
Cura IHF: óbito 
Crónica Aguda 
Cirrose 
CHC 
Principais complicações em crianças 
Hepatite B: evolução e complicações 
O vírus da hepatite C 
Família: Flaviviridae 
Medida: 30 a 60nm 
Genoma: RNA 
Hepatite C 
 Modos de transmissão 
Antes de 1992 
 Transfusão de sangue e derivados 
 Órgão transplantado 
 
 Após 1992 
 Materno - infantil 
VHC na infância 
 
 
*Desconhecido – 40-50% casos 
Infecção pelo VHC 
Modos de transmissão 
Transfusão de sangue ou derivados 
Hemodiálise (duração do tratamento) 
Transplante de doador infectado 
Uso de drogas injectáveis 
Acidentes de punção com agulhas 
Sexual 
Procedimento médico odontológico 
Tatuagem, manicure, piercing 
Domiciliar (barbeador, escova de dente, alicate, etc) 
Vertical (Mãe infectada) 
 
Vírus da hepatite C: alta taxa de mutações 
Árvore filogenética da seqüência nucleotídica da região NS5 do HCV. 
 (Fontes: SIMMONDS et al., 1993; SIMMONDS, 1995) 
Genótipos 
Subtipos 
Quasispécies 
Alto índice de cronificação 
(85%) 
Escape do sistema imune 
Hepatite C - História Natural 
Cura (15%) 
Hepatite 
Aguda 
Crónica (85%) 
Cirrose (20%) 
CHC (4% / ano) (Seef, 2002) 
Região 
hipervariável 
O vírus da hepatite C 
Vírus da Hepatite C - Replicação 
Entrada 
Lipoproteinas 
Entrada 
“uncoating” 
Translação 
E1-E2 
NS4B 
E
1 
C NS3/4A 
NS2 
NS5B 
NS5A 
Chaperones 
núcleo 
Lipoproteinas 
E2 
ER 
ER 
Vírus da Hepatite C - Replicação 
Entrada 
“Uncoating” 
Replicação 
Translação 
E1-E2 
NS4B 
+ 
Progeny 
genome 
E
1 
C NS3/4A 
NS2 
NS5B 
NS5A 
Chaperones 
Núcleo 
Lipoproteinas 
E2 
ER 
ER 
Vírus da Hepatite C - Replicação 
Entrada 
“Uncoating” 
Replicação 
Translação 
Saída 
E1-E2 
NS4B 
+ 
Progeny 
genome 
Montagem 
E
1 
C 
E1-E2 
Golgi 
NS3/4A 
NS2 
NS5B 
NS5A 
Chaperones 
núcleo 
Lipoproteinas 
E2 
ER 
ER 
Vírus da Hepatite C - Replicação 
Hepatite B e C 
Vírus da hepatite B e C 
Vírus Capsulado 
Vírus HIV 
Vírus HIV 
Características Gerais do HIV 
 É um retrovírus, membro da subfamília Lentiviridae. 
 Apresenta um nucleóide cilíndrico no vírion maduro. 
 Não é oncogênico. 
 Infecta células do sistema imune. 
 O pró-vírus permanece associado a células. 
 A replicação é altamente espécie- específica. 
 Provoca doença crônica lentamente progressiva. 
 
 
Patogenia do HIV 
 Receptores do Vírus: 
 CD4 presente em macrófagos 
e linfócitos T. 
 Quimiocinas 
 CCR5- macrofagotrópica 
 CXCR4- linfocitotrópica 
Patogenia do HIV 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Fixação da partícula viral à 
membrana celular 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Penetração do capsídio (o 
envelope não entra) 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Liberação do RNA viral 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Produção de DNA viral 
a partir do RNA do 
vírus 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
Penetração do DNA 
viral no núcleo celular 
Membrana 
nuclear 
Núcleo 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
Membrana 
nuclear 
Núcleo 
Integração do DNA 
viral ao cromossomo 
dacélula hospedeira 
DNA cromossômico 
Provírus 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
Membrana 
nuclear 
Núcleo 
DNA cromossômico 
Provírus 
Produção de RNA viral 
RNA viral 
RNA 
viral 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
Membrana 
nuclear 
Núcleo 
DNA cromossômico 
Provírus 
RNA viral 
RNA 
viral 
Produção de proteínas 
virais 
Proteínas 
virais 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
Membrana 
nuclear 
Núcleo 
DNA cromossômico 
Provírus 
RNA viral 
RNA 
viral 
Proteínas 
virais 
União do RNA e das 
proteínas do vírus 
com formação do 
capsídio 
CICLO DO HIV 
Receptores de 
membrana 
Membrana 
plasmática 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral Degradação do 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
Membrana 
nuclear 
Núcleo 
DNA cromossômico 
Provírus 
RNA viral 
RNA 
viral 
Proteínas 
virais 
Incorporação das 
proteínas virais na 
membrana celular 
CICLO DO HIV 
Eliminação de novos vírus 
Síntese da 
segunda fita de 
DNA viral 
Receptores de 
membrana 
Vírus livre 
Proteínas do 
envoltório viral 
Membrana 
lipoprotéica viral 
Degradação do 
RNA viral 
Proteínas 
virais 
Membrana 
plasmática 
Núcleo 
DNA cromossômico 
Provírus 
RNA viral 
Transcriptase 
reversa 
RNA 
viral 
Membrana 
nuclear 
O Curso da Infecção pelo HIV 
O Curso da Infecção pelo HIV 
 Fase aguda 
 
 Fase Intermediária (assintomático). 
 Carga viral estabiliza em um limiar. 
 
 Fase tardia-sintomática. 
 
Vírus da DENGUE 
 O vírus pertence a família Flaviviridae; 
 Genoma de RNA, 
 4 serotipos virais: 
 DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4 
 
 Vectores 
 
 Aedes aegypti encontrado em regiões tropicais e 
subtropicais do mundo. Outros: Ae. albopictus, 
Ae. polynesiensis, Ae. scutellaris 
CINÉTICA DA REPLICAÇÃO 
VIRAL 
 Picada do insecto transmissor do vírus da Dengue. 
 
 Disseminação através da corrente sanguínea. 
 
 Ocorre infecção de células sanguíneas e tecidos 
relacionados ao sistema imune (2 a 7 dias 
correspondente ao período febril). 
Multiplicação e Transmissão do Vírus da Dengue 
 
1. O vírus é transmitido para o homem na saliva do 
mosquito 
2. O vírus se multiplica em órgãos-alvo 
3. O vírus infecta os leucócitos e os tecidos linfáticos 
4. O vírus se libera e circula no sangue 
5. O segundo mosquito ingere o sangue com o vírus 
6. O vírus se multiplica no intestino e em outros órgãos 
do mosquito, infectando as glândulas salivares 
7. O vírus se multiplica nas glândulas salivares 
Dengue 
 
 Agente Etiológico: Vírus da dengue 
 
 Forma de transmissão: Através da picada da fêmea do mosquito Aedes 
aegypti e Aedes Abopictus. 
 
 Sintomas: Dores lombares, tonteiras, desmaios e febre aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: consistem apenas na tentativa de remediar os sintomas. A 
aspirina é contra-indicado por interferir na coagulação sanguínea. 
 
 
Profilaxia: Não possui cura. 
 Eliminação de criadouros do mosquito (objetos que acumulem água 
parada 
 Utilização de inseticidas e repelentes. 
Na forma hemorrágica, além dos sintomas acima, ocorre alterações no sistema 
de coagulação sanguínea onde pequenos vasos podem sangrar na pele e em 
órgãos internos, levando a hemorragias. 
Dengue

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