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O mundo dos vírus Microbiologia Denise Colito Características gerais Agentes infecciosos extremamente pequenos (filtráveis). Tamanho entre 20 e 1.000 nm. Parasitas intracelulares obrigatórios: Necessitam de células hospedeiras para a sua multiplicação Tamanho dos vírus CARACTERÍSTICAS DOS VÍRUS Intracelular obrigatório RNA ou DNA Estrutura do vírus: Cápsula (capsídeo) Material genético Diversidade da fita genética Estrutura típica TIPOS DE VÍRUS Estrutura viral e Funções MATERIAL GENÉTICO Multiplicação viral Entrada na célula hospedeira Domínio da maquinaria da célula (depende das organelas e enzimas da cél. hospedeira) Síntese das enzimas virais Replicação do ácido nucléico viral Síntese dos componentes estruturais Montagem e liberação dos virions (estrutura viral completa e infecciosa). MULTIPLICAÇÃO VIRAL 1. ADSORÇÃO 2. PENETRAÇÃO 3. DESNUDAÇÃO 4. TRANSCRIÇÃO 5. TRADUÇÃO 6. REPLICAÇÃO 7. MATURAÇÃO Etapas do ciclo de multiplicação Adsorção Penetração Desnudação Transcrição Tradução Replicação Maturação Liberação paulo.fot.br/cesumar/Farm.%20ENS.%20Vírus.ppt MULTIPLICAÇÃO VIRAL 1. ADSORÇÃO Ligação com a célula hospedeira: estruturas existentes na superfície da partícula viral ( espículas ou pontos da estrutura viral) Espículas = fímbrias 2. PENETRAÇÃO Invaginação da membrana celular envolta da parede Fusão do invólucro viral com a membrana celular Penetração viral ADSORÇÃO ADSORÇÃO • Os vírus possuem sítios reactivos em sua superfície que interage com receptores específicos na célula hospedeira. • Interacção é PASSIVA • Especificidade da interacção define e limita o tipo de célula hospedeira que pode ser infectada. • Danos causados a estes sítios de ligação (ex: por desinfectantes ou calor), ou o bloqueio por anticorpos específicos (anticorpos neutralizantes) podem impedir a infectividade de um vírus. PENETRAÇÃO VÍRUS ENVELOPADOS Após a adsorção os vírus envelopados fundem-se à membrana da célula hospedeira e ocorre a entrada do nucleocapsídeo viral no citoplasma da célula hospedeira. PENETRAÇÃO herpesvirus, paramyxovirus, HIV 17 PENETRAÇÃO CITOPLASMA VÍRUS NÃO ENVELOPADOS ENDOCITOSE Vírus não envelopados entram na célula por um processo de endocitose que envolve a invaginação da membrana da célula hospedeira e formação de uma vesícula dentro do citoplasma da célula. MULTIPLICAÇÃO VIRAL 3 – DESNUNDAÇÃO Remoção do envoltório proteico da partícula viral pela acção das enzimas celulares da célula hospedeira LIBERAÇÃO DO ÁCIDO NUCLÉICO VIRAL. 17 ADSORÇÃO, PENETRAÇÃO DESNUDAMENTO NUCLEUS CYTOPLASM FORA DA CÉLULA ds DNA + histones Entrada e desnudamento MULTIPLICAÇÃO VIRAL TRANSCRIÇÃO : DNA – RNA – RNA m TRADUÇÃO: Ligação do material genético as estruturas celulares REPLICAÇÃO: multiplicação ( reprodução) MATURAÇÃO MONTAGEM LIBERAÇÃO PREPARAÇÃO PARA NOVAS INFESTAÇÕES DEFINIÇÕES-PROTEÍNAS VIRAIS • PROTEÍNAS ESTRUTURAIS – TODAS AS PROTEÍNAS DO VÍRUS MADURO • PROTEÍNAS NÃO-ESTRUTURAIS – CODIFICADAS PELO VÍRUS E QUE NÃO SÃO EMPACOTADAS NA PARTÍCULA VIRAL MADURA (SÃO REGULATÓRIAS) GENOMAS DE RNA DE SENSO POSITIVO (“PLUS”) AAA mRNA de senso positivo PICORNAVIRUS (Ex: Poliovírus) TOGAVIRUS (Ex: Rubéola) FLAVIVIRUS (Ex: Dengue) RETROVÍRUS (Ex: HIV) http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/index.html GENOMAS DE RNA DE SENSO NEGATIVO (“MINUS”) • Necessitam sintetizar o mRNA RNA polimerase deve estar empacotada no virion. Família Rhabdovirus (Vírus da estomatite vesicular) Família Paramixovirus (Sarampo) Família Filovirus AAA mRNA de senso positivo RNA de senso negativo http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/index.html 3’ 5’ genoma senso negativo 3’ 5’ (-) Cópias completas 5’ 3’ (+) replicação transcrição mRNAs (positivos) AAA AAA AAA AAA AAA = cap TRANSCRIÇÃO, TRADUÇÃO, REPLICAÇÃO Genomas de RNA positivo com DNA intermediário (Retrovirus) DS DNA + RNA DS DNA Transcriptase Reversa deve estar empacotada no virion. GENOMAS DE RNA DUPLA CADEIA AAA mRNA de senso positivo RNA genômico dupla fita Necessitam sintetizar o mRNA RNA polimerase deve estar empacotada no virion. Reovirus DNA cadeia dupla Dois grupos: a) Replicação exclusivamente nuclear ex: Adenovirus, Papovavirus, Herpesvirus. b) Replicação citoplasmática ex: Poxvirus. Contém todos os genes responsáveis pela transcrição e pela replicação e por isso tem um genoma maior. DNA cadeia simples de senso positivo • Replicação ocorre no núcleo e envolve a formação de uma fita de senso negativo que serve de molde para a síntese da fita positivas. • Parvovírus CLASSIFICAÇÃO DE BALTIMORE: Vírus são classificados em sete grupos: I: DNA dupla fita (Adenovirus; Herpesvirus; Poxvirus, etc) II: DNA simples fita de senso positivo (Parvovirus) III: RNA dupla fita(Reovirus; Birnavirus) IV: RNA simples fita de senso positivo (Picornavirus; Togavirus, Flavivírus) V: RNA simples fita de senso negativo (Orthomixovirus, Rhabdovirus, etc) VI: RNA simples fita de senso positivo com um ciclo intermediário de replicação DNA (Retrovirus) VII: DNA dupla fita com um intermediário de RNA (Hepadnavirus) Montagem e liberação A maioria dos vírus de DNA faz a montagem no núcleo, sendo então liberada no citoplasma A maioria dos vírus de RNA se desenvolve no citoplasma A quantidade de partículas produzidas e variável Liberação com ou sem lise Liberação de vírus envelopados por brotamento Herpes Simplex Tipo I O que é um retrovírus? É qualquer vírus que possui o RNA como material genético e que, após a infecção da célula hospedeira precisa transformá-lo em DNA para conseguir se reproduzir. Estes microorganismos só conseguem fazer isso porque possuem uma enzima especial, A transcriptase reversa. RNA(viral) --------------→ DNA(viral) Ciclo do Bacteriófago PATOGÊNESE FASE DE PENETRAÇÃO: • Portas de entrada: • Pele • Vias respiratorias • Tubo digestivo • Trato urinário • Conjuntiva FASE DE DISSEMINAÇÃO: VIREMIA PERÍODO DE INCUBAÇÃO: início da infecção e o aparecimento dos sintomas. Variando de acordo com as portas de entrada. Período de incubação longa = transmissibilidade longa FASE DE MANIFESTAÇÃO DE SINAIS E SINTOMAS Viroses Humanas Por que os vírus causam doenças? Para a célula alvo (hospedeira), o resultado da infecção viral geralmente é a morte. As principais razões são: 1 – A própria ação viral, rompendo a célula na fase de liberação dos vírions (lise). 2 - Reconhecimento e destruição das células infectadas pelo sistema imunológico. Se um tecido ou órgão perde suas células, perde sua função. 3 – Indução de cânceres, pois como vimos, os vírus são capazes de integrar seu material genético no genoma da célula alvo, alterando a informaçãogenética nele contida. Em outras palavras, alguns vírus podem atuar como agentes mutagênicos. Foto a partir de um Microscópio Eletrônico Influenzavírus tipo A Vírus envelopado com 8 moléculas de RNA Influenzavírus tipo A Causador das diversas formas de gripe. O tipo A promove doença moderada a severa em todas as faixas etárias e pode causar epidemias, afetando até animais Os vírus Influenza constantemente sofrem alterações na sua superfície (mudando a conformação das glicoproteínas do envelope), razão pela qual a composição da vacina contra o vírus precisa ser regularmente alterada. O vírus enetra no organismo principalmente através das mucosas, pele que serve de revestimento para o nariz, a boca e os olhos. Pela mucosa do nariz, o Influenza atinge a corrente sanguínea. CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Fixação da partícula viral à membrana celular CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Fixação da partícula viral à membrana celular Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática Penetração do vírus CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática Destruição dos envoltórios virais e liberação de moléculas de RNA CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática Produção de proteínas virais a partir de moléculas mensageiras (RNAm viral) copiadas a partir do material genético do vírus (RNA viral) Ribossomos Proteínas virais Núcleo Membrana nuclear RNAm viral RNA viral CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática Ribossomos Proteínas virais Núcleo Membrana nuclear RNAm viral RNA viral Multiplicação do material genético do vírus (RNA viral) CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática Ribossomos Proteínas virais Núcleo Membrana nuclear RNAm viral RNA viral Incorporação de proteínas virais à membrana celular CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Vírus infectante Membrana plasmática Receptor celular Proteína do envoltório viral Membrana plasmática Ribossomos Proteínas virais Núcleo Membrana nuclear RNAm viral RNA viral Empacotamento do material genético viral com parte das proteínas virais CICLO DO VÍRUS DA GRIPE Membrana plasmática Ribossomos Proteínas virais Membrana nuclear Vírions livres Eliminação dos vírions, envoltos por pedaços da membrana da célula hospedeira Membrana plasmática Receptor celular Vírus infectante Proteína do envoltório viral Núcleo RNA viral RNAm viral Família Gênero Espécie Adenoviridae Mastadenovirus Adenovírus Humano 2 (HAdV-2) Características do virion •Tamanho: 60 a 90 nm •Simetria: 252 capsômeros, sendo 240 hexons e 12 pentons •Envelope: não envelopado Ácido nucléico •Tipo: DNA de fita dupla (dsDNA linear) •Tamanho (em nucleotídeos): 30.000 - 42.000 pb Transmissão: Via respiratória (pessoa-pessoa, ar, água de recreação) Via fecal-oral (pessoa-pessoa, ingestão de água e alimentos contaminados) Adenovirus Adenovirus- Patogenicidade Mais frequente em crianças, Gastroenterites, com vómitos diarreia, dor abdominal e náuseas. Conjuntivite Faringite Pneumonia e hepatite em imunodeprimidos Muitas infecções são assintomáticas ou leves mas com multiplicação ou dispersão do vírus SARAMPO Grupo: Grupo V ((-)ssRNA) Ordem: Mononegavirales Família: Paramyxoviridae Gênero: Morbillivirus Espécie: Vírus do sarampo SARAMPO Infecta as células fundindo a sua membrana (envelope) com a da célula após acoplagem da sua proteína envelopar, ocorrendo a fusão a receptor específico. Reproduz-se no citoplasma da célula. A sua multiplicação destrói as células excepto nos neurónios. Os eritemas cutâneos são causados mais pela acção do sistema imunitário contra o vírus que por ele próprio. A resolução da doença confere imunidade para toda a vida. RUBÉOLA Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA) Família: Togaviridae Género: Rubivirus Espécie: Rubella virus Doença infecciosa aguda benigna Disseminação: Respiratória e contacto pessoal intimo e persistente. Período de incubação:12 a 19 dias. RUBÉOLA Transmissão : contacto directo, secreções ou pelo ar. O vírus multiplica-se na faringe e nos órgãos linfáticos e depois dissemina-se pelo sangue para a pele. Período de incubação: de duas a três semanas; Período de transmissão: ocorre em uma semana antes de aparecer o exantema cutâneo. Durante a gravidez, Invasão da placenta e infecção do embrião, especialmente durante os primeiros três meses de gestação. Pode causar aborto, morte fetal, parto prematuro e malformações congénitas VARICELA Também conhecido como HHV3 (human herpes virus 3) Entra no corpo pela faringe ou pela conjuntiva do olho. Multiplica-se e dissemina-se pelo sangue, até a pele. O período de incubação até o surgimento das pústulas é de cerca de 12 dias. Poliomielite Poliovirus Pertence a familia Picornaviridae. Possui RNA positiva cadeia única linear. Poliomielite Agente Etiológico: Poliovírus (vírus da paralisia infantil) Forma de transmissão: Ingestão de água e alimentos contaminados com o vírus e contato pessoa-pessoa. Sintomas: O vírus atinge o sistema nervoso, onde sua multiplicação pode levar à destruição de neurônios motores, levando a paralisia de membros. Tratamento: Não possui tratamento específico. Profilaxia: Não possui cura. Vacinas Sabin e Salk Poliomielite O vírus é muito estável Pode permanecer infeccioso por um longo periódo de tempo na comida ou água- Sua principal via de transmissão. Poliomielite Poliomielite HERPES Vírus Herpes Simples (HSV) 1 e 2 Grupo: Grupo I (DNA dupla hélice) Familia: Herpesviridae Subfamília: Alphaherpesvirinae Gênero: Simplexvirus Espécie: Herpes simplex virus 1 (HSV-1) Espécie: Herpes simplex virus 2 (HSV-2) Os HSV1 e 2 são líticos(destrutiva) nas células epiteliais e nos fibroblastos, e latentes (hibernante) nos neurónios, donde são reactivados em alturas de fragilidade do indivíduo. O HSV1 particularmente infeccioso e virulento para as células da mucosa oral. O HSV2 tem maior virulência e infecciosidade para a mucosa genital. No entanto, o HSV1 também pode causar herpes genital e o HSV2, herpes bucal. Papiloma Humano(VPH ou HPV, do inglês human papiloma vírus) Agente: DNA circular, cadeia dupla. Infecta os queratinócitos da pele ou mucosas, e possui mais de 200 variações diferentes. A maioria dos subtipos está associada a lesões benignas, tais como verrugas, mas certos tipos são frequentemente encontrados em determinadas neoplasias como o cancro docolo do útero, do qual se estima que sejam responsáveis por mais de 90% de todos os casos verificados. Genoma do Vírus do Papiloma Humano E1 e E2: controlam a replicação e a transcrição do DNA. E4: Alteração da matriz intracelular E5: Estímulo para proliferação E6 e E7: Transformação celular L1 e L2: responsáveis pela síntese da cápside para criação de novos vírus. Hepatites virais Agentes etiológicos HAV HBV HCV HDV HEV GBV-C /HGV Característic as Família Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae - - Flavivi ridae Gênero Hepatovirus Orthohepadnavir us - Deltavirus - - Tamanho 27 nm 42 nm 30-60 nm 35 nm 27-34 nm Envelope não sim sim sim não sim Ácido Nucléico RNA DNA RNA RNA RNA RNA Transmissão fecal-oral parenteral sexual perinatal horizontal parenteral parenteral fecal- oral parent eral sexual vertic al Vírus da hepatite A Picornaviridae: hepatovírus 27 nm RNA Incubação: 15 a 50 dias (média 30) Genótipos: I*, II*, III*, IV, V, VI, VII* (*isolados em humanos) Alimentos ou água contaminados Contato pessoal íntimo (domicílio, creches) Hepatite A: transmissão fecal-oral •Exposição sanguínea (rara) (usuário de drogas, transfusões) 9 -22 J Infect Dis 1989;160: 887-890 Viral Hepatitis and Liver Disease 1984; Fezes Sangue Saliva 100 102 104 106 108 1010 VHA: concentração nos fluídos corporais Cópias/mL Modo de transmissão Vírus e Doenças Associadas Hepatite A - Sintomas Vírus da hepatite A Vírus Capsulado Hepatite B Família: Hepadnaviridae Medida: 42nm Genoma: DNA - 3200 pares de bases 07 genótipos: A, B, C, D, E, F, G e H Incubação: 45 a 180 dias (média de 60 a 90 dias) 42 nm 22 nm O vírus da hepatite B Sangue Exsudatos Urina Fezes Suor Lágrimas Leite materno Hepatite B: transmissão Concentração elevada Concentração baixa Sêmen Fluído vaginal Saliva Concentração moderada Crianças Parenteral Sexual Horizontal Vertical Hepatite B Cura IHF: óbito Crónica Aguda Cirrose CHC Principais complicações em crianças Hepatite B: evolução e complicações A A A A A A A A A A A A 2.1kb RNA 2.4kb RNA 3.5kb RNA 0.7kb RNA Pre-S1 Pre-S2 ORF-S ORF-P ORF-X ORF-C DR1 5’ 5’ +strand -strand Pre-C DR2 VÍrus da Hepatite B HBsAg Montagem e desabrochar ER cccDNA 5’ 5’ 3’ 3’ 3.5 kb RNA 2.4/2.1 kb RNA Exportação VHB - Replicação “Uncoating” Importação nuclear Reparação Transcrição Translação Síntese positiva da fita Remoção do pregenome Síntese negativa da fita Encapsidação Entrada do vírus Produção do HBsAg: independente da replicação Citocinas Apoptose APC CTL Ig HBV Clearance Citocinas CD4 Class II CD8 Class I TH Céls B Céls NK, NKT HBV Hepatócitos VHB - Imunopatogénese Céls. não especificas e inflamatórias Citotoxicidade directa ? Hepatite B Cura IHF: óbito Crónica Aguda Cirrose CHC Principais complicações em crianças Hepatite B: evolução e complicações O vírus da hepatite C Família: Flaviviridae Medida: 30 a 60nm Genoma: RNA Hepatite C Modos de transmissão Antes de 1992 Transfusão de sangue e derivados Órgão transplantado Após 1992 Materno - infantil VHC na infância *Desconhecido – 40-50% casos Infecção pelo VHC Modos de transmissão Transfusão de sangue ou derivados Hemodiálise (duração do tratamento) Transplante de doador infectado Uso de drogas injectáveis Acidentes de punção com agulhas Sexual Procedimento médico odontológico Tatuagem, manicure, piercing Domiciliar (barbeador, escova de dente, alicate, etc) Vertical (Mãe infectada) Vírus da hepatite C: alta taxa de mutações Árvore filogenética da seqüência nucleotídica da região NS5 do HCV. (Fontes: SIMMONDS et al., 1993; SIMMONDS, 1995) Genótipos Subtipos Quasispécies Alto índice de cronificação (85%) Escape do sistema imune Hepatite C - História Natural Cura (15%) Hepatite Aguda Crónica (85%) Cirrose (20%) CHC (4% / ano) (Seef, 2002) Região hipervariável O vírus da hepatite C Vírus da Hepatite C - Replicação Entrada Lipoproteinas Entrada “uncoating” Translação E1-E2 NS4B E 1 C NS3/4A NS2 NS5B NS5A Chaperones núcleo Lipoproteinas E2 ER ER Vírus da Hepatite C - Replicação Entrada “Uncoating” Replicação Translação E1-E2 NS4B + Progeny genome E 1 C NS3/4A NS2 NS5B NS5A Chaperones Núcleo Lipoproteinas E2 ER ER Vírus da Hepatite C - Replicação Entrada “Uncoating” Replicação Translação Saída E1-E2 NS4B + Progeny genome Montagem E 1 C E1-E2 Golgi NS3/4A NS2 NS5B NS5A Chaperones núcleo Lipoproteinas E2 ER ER Vírus da Hepatite C - Replicação Hepatite B e C Vírus da hepatite B e C Vírus Capsulado Vírus HIV Vírus HIV Características Gerais do HIV É um retrovírus, membro da subfamília Lentiviridae. Apresenta um nucleóide cilíndrico no vírion maduro. Não é oncogênico. Infecta células do sistema imune. O pró-vírus permanece associado a células. A replicação é altamente espécie- específica. Provoca doença crônica lentamente progressiva. Patogenia do HIV Receptores do Vírus: CD4 presente em macrófagos e linfócitos T. Quimiocinas CCR5- macrofagotrópica CXCR4- linfocitotrópica Patogenia do HIV CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Fixação da partícula viral à membrana celular CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Penetração do capsídio (o envelope não entra) CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Liberação do RNA viral CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Produção de DNA viral a partir do RNA do vírus Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa Penetração do DNA viral no núcleo celular Membrana nuclear Núcleo CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa Membrana nuclear Núcleo Integração do DNA viral ao cromossomo dacélula hospedeira DNA cromossômico Provírus CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa Membrana nuclear Núcleo DNA cromossômico Provírus Produção de RNA viral RNA viral RNA viral CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa Membrana nuclear Núcleo DNA cromossômico Provírus RNA viral RNA viral Produção de proteínas virais Proteínas virais CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa Membrana nuclear Núcleo DNA cromossômico Provírus RNA viral RNA viral Proteínas virais União do RNA e das proteínas do vírus com formação do capsídio CICLO DO HIV Receptores de membrana Membrana plasmática Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Síntese da segunda fita de DNA viral Degradação do RNA viral Transcriptase reversa Membrana nuclear Núcleo DNA cromossômico Provírus RNA viral RNA viral Proteínas virais Incorporação das proteínas virais na membrana celular CICLO DO HIV Eliminação de novos vírus Síntese da segunda fita de DNA viral Receptores de membrana Vírus livre Proteínas do envoltório viral Membrana lipoprotéica viral Degradação do RNA viral Proteínas virais Membrana plasmática Núcleo DNA cromossômico Provírus RNA viral Transcriptase reversa RNA viral Membrana nuclear O Curso da Infecção pelo HIV O Curso da Infecção pelo HIV Fase aguda Fase Intermediária (assintomático). Carga viral estabiliza em um limiar. Fase tardia-sintomática. Vírus da DENGUE O vírus pertence a família Flaviviridae; Genoma de RNA, 4 serotipos virais: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4 Vectores Aedes aegypti encontrado em regiões tropicais e subtropicais do mundo. Outros: Ae. albopictus, Ae. polynesiensis, Ae. scutellaris CINÉTICA DA REPLICAÇÃO VIRAL Picada do insecto transmissor do vírus da Dengue. Disseminação através da corrente sanguínea. Ocorre infecção de células sanguíneas e tecidos relacionados ao sistema imune (2 a 7 dias correspondente ao período febril). Multiplicação e Transmissão do Vírus da Dengue 1. O vírus é transmitido para o homem na saliva do mosquito 2. O vírus se multiplica em órgãos-alvo 3. O vírus infecta os leucócitos e os tecidos linfáticos 4. O vírus se libera e circula no sangue 5. O segundo mosquito ingere o sangue com o vírus 6. O vírus se multiplica no intestino e em outros órgãos do mosquito, infectando as glândulas salivares 7. O vírus se multiplica nas glândulas salivares Dengue Agente Etiológico: Vírus da dengue Forma de transmissão: Através da picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti e Aedes Abopictus. Sintomas: Dores lombares, tonteiras, desmaios e febre aguda. Tratamento: consistem apenas na tentativa de remediar os sintomas. A aspirina é contra-indicado por interferir na coagulação sanguínea. Profilaxia: Não possui cura. Eliminação de criadouros do mosquito (objetos que acumulem água parada Utilização de inseticidas e repelentes. Na forma hemorrágica, além dos sintomas acima, ocorre alterações no sistema de coagulação sanguínea onde pequenos vasos podem sangrar na pele e em órgãos internos, levando a hemorragias. Dengue
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