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PPG Inflamação Aguda e Cronica  resumo

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Plano de Aula Respondido – PPG - 3ª PROVA 
Alberto Galdino - Biomedicina 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
 
PLANO DE AULA 
 
Assunto: Inflamação 
Sala: Sala 4 do Departamento de Patologia 
Duração da Aula: 50-60 minutos (dividida em dois momentos distintos) 
Ministradora: Cláudia Cazal Lira 
Estratégia ensino/ aprendizagem: Aula expositiva através de multimídia com projeção de slides 
com auxílio de programa PowerPoint®. 
Recursos utilizados: Data-show, computador portátil (laptop) e apontador a laser. 
 
Objetivo Geral: 
Compreender os mecanismos de defesa do organismo aos diversos agentes agressores e 
suas formas de manifestações locais e sistêmicas que caracterizam o processo inflamatório. 
Saber identificar as características morfológicas e funcionais de células e tecidos inflamados e sua 
dinâmica cronológica assim como suas eventuais complicações. 
 
Objetivos específicos: 
Ao final da aula o aluno deverá estar capacitado a: 
 
1. Conceituar inflamação 
Inflamação é a reação local dos tecidos à agressão. Ela ocorre como resposta 
inespecífica caracterizada por uma série de alterações que tende a limitar os efeitos da 
agressão. 
 
2. Classificar o processo inflamatório 
Se classifica em AGUDA e CRÔNICA. 
 Aguda 
Se caracterizam pelo predomínio dos FENÔMENOS EXSUDATIVOS, que são 
consequentes e alterações da permeabilidade vascular, permitindo o acúmulo na região 
inflamada de líquido (edema), fibrina (que se forma no interstício pela interação entre 
componentes do plasma e fatores dos tecidos), leucócitos (especialmente neutrófilos) e 
hemácias. 
 Crônica 
Além destes elementos da Inf. Aguda, ocorrem no local FENÔMENOS PRODUTIVOS, ou 
seja, proliferação dos vasos, fibroblastos (com consequente deposição de colágeno), 
como também migração e proliferação local de monócitos e linfócitos 
 
3. Identificar a população de células atuantes no processo inflamatório em suas várias 
fases 
(já está descrito acima e na continuação) 
 
 
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4. Descrever as características 
morfológicas dos tecidos inflamados 
Há 3 fases em uma inflamação. 
 FASE ALTERNATIVA 
Alterações causadas diretamente 
pela agressão (o tecido agredido 
por uma queimadura, por 
exemplo). 
 FASE EXSUDATIVA 
Alterações vasculares que 
propiciam a saída dos vasos de 
seus constituintes líquidos e de 
suas células. 
 FASE REPRODUTIVA 
Proliferação local de vasos e 
células. 
 
 
Num experimento com mesentério de rã, que é 
transparente, vê-se as seguintes alterações: 
 Vasoconstrição arterial seguida por 
dilatação ativa e intensa das arteríolas, 
capilares e veias locais. Em toda a área 
observa-se grande número de capilares 
dilatados e ingurgitados, e se diz que a 
área ficou Hiperemiada, que representa a 
demonstração microscópica de ‘rubor’ e 
‘calor’. 
 O fenômeno seguinte é um aumento da 
permeabilidade dos capilares e vênulas, 
Estes vasos tem paredes muito finas e são muito contrateis e possuem poros. As trocas 
de líquido se fazem pela: 
 Diferença de pressão hidrostática, maior na luz do que nos tecidos, que força os 
líquidos para fora do vaso 
 Diferença de pressão osmótica entre o plasma e os tecidos. 
 
5. Descrever a evolução do processo inflamatório assim como as suas eventuais 
complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
Conteúdo programático: 
 
1. Inflamação aguda 
 
2. Introdução 
 2.1 Definição 
 É uma rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do 
plasma tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. 
2.2 Sinais cardinais 
São sinais e sintomas típicos da inflamação: 
 CALOR 
 TUMOR 
 RUBOR 
 DOR 
 O rubor e o calor são o resultado de um aumento da circulação na área inflamada. 
 O tumor é consequência do aumento local do líquido intersticial e a dor depende do acúmulo, 
no local, de substâncias biológicas que atuam sobre as terminações nervosas. 
 A perda da função é a consequência do somatório de vários fatores, especialmente edema e 
a dor. 
2.3 Função 
 Facilitação das defesas locais 
 Destruição e eliminação de agentes infectantes 
 Degradação e Liquefação parcial dos tecidos 
 
3. Características morfológicas da inflamação aguda 
 Alterações vasculares 
 Infiltrado predominantemente neutrofílico 
 Edema 
 
4 Eventos vasculares e celulares 
4.1 Exsudação 
O EXSUDATO INFLAMATÓRIO é um líquido rico em macromoléculas e células que se 
acumula nos interstícios da área inflamada. 
Composição: fluido, contém sais, proteínas e imunoglobulinas, fibrina, neutrófilos 
polimorfonucleares, macrófagos e linfócitos. 
Como sai o exsudato? 
 Exsudação 
 Marginação 
 Rolamento 
 Pavimentação 
 Diapedese 
 Quimiotaxia – direção 
 
Exsudação leucocitária: processo pelo qual os leucócitos (mais especificamente, nesta 
fase inicial, o polimorfonuclear neutrófilo) realizam a marginação, rolamento, adesão e diapedese 
(migração) para alcançar o tecido inflamado. Toda esta fase é guiada pela ação das selectinas, 
integrinas e fatores quimiotáticos. OBS: A inflamação aguda é, portanto, um evento vasculo-
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exsudativo. O extravasamento de fluido, proteínas e células sanguíneas dos sistema vascular para 
o tecido intersticial ou as cavidades corporais é chamado de exsudação. 
A sequência de eventos na jornada dos leucócitos do lúmen vascular para o tecido 
intersticial (extravasamento ou exsudação leucocitária: mecanismo pelo qual os 
polimorfonucleares deixam o capilar para atingir o foco inflamatório), pode ser dividida nas 
seguintes etapas: 
 1- No lúmen, por meio da emissão de moléculas sinalizadoras pelas células endoteliais, 
os polimorfonucleares passam pelas seguintes etapas: MARGINAÇÃO, ROLAMENTO 
(processo induzido pelas selectinas, que garantem uma maior eficácia neste processo) e 
adesão ao endotélio (mediado pelas integrinas). Vale salientar que o endotélio vascular 
normalmente não prende as células circulantes nem impede sua passagem. Porém, na 
inflamação, o endotélio precisa ser ativado para permitir que ele se ligue aos leucócitos, 
sendo este o passo inicial para que depois eles saiam dos vasos; 
 2- TRANSMIGRAÇÃO (DIAPEDESE) através do endotélio; 
 3- Migração nos tecidos intersticiais em direção ao ESTÍMULO QUIMIOTÁTICO. 
 
4.2 Mecanismos de diapedese e quimiotaxia 
 DIAPEDESE ou TRANSMIGRAÇÃO 
Ocorre nas vênulas pós-capilares. As quimiocinas agem nos leucócitos aderentes e estimulam 
as células a migrarem através dos espaços interendoteliais em direção ao gradiente de 
concentração químico, que é em direção ao local da injúria ou infecção onde as quimiocinas estão 
sendo produzidas. 
 QUIMIOTAXIA 
Locomoção originada ao longo de um gradiente químico. 
Os agentes exógenos mais comuns são produtos bacterianos e lipídeos. 
Os agentes endógenos incluem vários mediadores químicos, como: 
 Citocinas (ex: IL-8) 
 Componentes do Sistema Complemento (C5a) 
 Metabólitos do Ácido Aracdônico (AA),particularmente o leucotrieno B4 (LBT4) 
 
4.3 Neutrófilos: morfologia, origem, função e comportamento da fase aguda 
 Morfologia: medem cerca de 20μm e tem núcleo segmentado, com 3 a 5 lobulos. 
Contém grânulos e vesículas secretoras com várias integrinas. 
 Origem: medula óssea e levam cerca de 7 dias para atingir a maturação e ir pra 
circulação, o qual permanecem por 6h a 7h e a seguir, deixam os vasos e se instalam 
no interstício. 
 Função: são muito importantes na fagocitose e eliminação de microorganismos, 
sobretudo