RESUMO - Disturbios da Circulação

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2ª Prova – PPG- Distúrbios da Circulação 
Alberto Galdino - Biomedicina 
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas pela ação 
coordenada do coração (bomba propulsora), dos vasos sanguíneos e do sistema linfático. As 
artérias conduzem o sangue aos tecidos: na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as 
veias retornam o sangue ao coração, que o movimenta continuamente; cabe aos vasos 
linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquidos filtrado na microcirculação. 
A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do 
vaso, bem como a pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. 
As mudanças no volume vascular, pressão ou conteúdo proteico, ou alterações na função 
endotelial, todas afetam o movimento final de água através da parede vascular. 
 
- O extravasamento de água nos espaços intersticiais é denominado “EDEMA”. 
Nas extremidades inferiores o edema causa, principalmente, tumefação; nos pulmões, o 
edema faz com que a água preencha os alvéolos, levando à dificuldade na respiração. 
- “HIPEREMIA” e “CONGESTÃO” são caracterizadas pelo aumento de volume sanguíneo em 
um tecido ou área afetada, com consequente dilatação vascular. 
- Na “ESTASE”, o sangue flui muito lentamente, quase parado no interior do vaso, 
propiciando a formação de coágulos/trombos. 
- A coagulação em locais inapropriados “TROMBOSE” ou a migração de coágulos “EMBOLIA” 
obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e leva à morte da célula “INFARTO”. Enquanto que a 
“ISQUEMIA” é a falta de suprimento sanguíneo para um tecido orgânico devido a obstrução 
causada por um trombo, seja ele formado por placas gordurosas ou por coágulos sanguíneo. 
- Reciprocamente, a inabilidade em coagular após a lesão vascular resulta em 
“HEMORRAGIA”; o sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, 
enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipotensão “CHOQUE” e morte. 
 
 
 
HIPEREMIA 
É o aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos de um órgão ou território orgânico. É um processo ativo. 
Resulta do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação 
arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício ou 
em locais de inflamação. 
OBS: ‘congestão’ é um processo passivo resultante do 
efluxo externo deficiente de um tecido, podendo ocorrer por ex., 
na insuficiência cardíaca (retardo no escoamento venoso). 
Pode ser classificada em Hiperemia 
 ‘ATIVA’ 
 ‘PASSIVA’ 
 
 Hiperemia Ativa 
Decorre de vasodilatação arteriolar com aumento do 
afluxo de sangue no leito capilar, geralmente é aguda. 
A vasodilatação arteriolar presente pode ser por: 
- Estimulação Simpática 
- Ação de substâncias vasoativas. 
Esse tipo de Hiperemia pode ser: 
FISIOLOGICA: durante o exercício físico, na mucosa 
gastrintestinal ou no encéfalo durante trabalho mental 
PATOLOGICA: queimaduras, inflamações agudas, 
choque anafilático, irradiação ou traumatismos. 
2ª Prova – PPG- Distúrbios da Circulação 
Alberto Galdino - Biomedicina 
“A região com hiperemia ativa é avermelhada, de tonalidade clara, pois o sangue 
fluindo com velocidade maior perde pouco oxigênio. “ 
MICROSCOPICAMENTE: capilares dilatados e congestos de sangue. 
MACROSCOPICAMENTE: edema discreto, e na hiperemia por descompressão súbita, 
isquemia transitória de outras regiões pela redistribuição de sangue. 
 
 
 Hiperemia Passiva (congestão) 
Decorre da diminuição da drenagem venosa. 
“É mais intensa nas regiões inferiores do corpo ou dos pulmões. De início, o órgão 
atingido é vermelho-escuro (cianótico) e aumentado de volume; ao corte é úmido, 
deixa fluir grande quantidade de sangue e as veias são geralmente mais calibrosas.” 
É sempre patológica. 
LOCALIZADA: é causado por fatores que dificultam o retorno venoso, como 
tromboses, compressão extrínseca por tumores e hematomas, ação da gravidade 
sobre o sangue como nas varizes. 
GENERALIZADA: resulta do aumento sistêmico da pressão venosa, geralmente 
consequente à insuficiência cardíaca. 
CRÔNICA e AGUDA. 
 
 MICROSCOPICAMENTE: capilares, vênulas e veias dilatadas e cheias de sangue. 
 MACROSCOPICAMENTE: as alterações mais observadas se mostram nos pulmões,
 fígado e baço. Pulmões – consistência aumentada, pardos. Fígado – aumentados em
 tamanho e peso, regiões centrolobulares congestas e circundadas por parênquima
 hepático não congesto mostra quadro de fígado em nóz-moscada. Baço – aumento de
 peso e tamanho. 
 
 
 
Na INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA, a obstrução das cavas ou estenose tricúspide 
produzem hiperemia passiva na grande circulação; insuficiência cardíaca direita tende a 
produzir acúmulo de sangue que flui para o lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta 
edema dos pés, tornozelos, pernas, fígado e abdômen. Há congestão venosa portal e 
sistêmica, o aumento hepático e esplênico, edema periférico, derrame pleural, ascite. 
Geralmente é consequência da suficiência cardíaca esquerda; qualquer aumento na pressão 
da circulação pulmonar inevitavelmente produz maior sobrecarga no lado direito do 
coração. 
Na INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA, a obstrução das veias pulmonares e a 
estenose mitral causam hiperemia passiva na circulação pulmonar. A insuficiência cardíaca 
esquerda acarreta um acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar), causando uma 
dificuldade respiratória intensa. Inicialmente, a falta de ar ocorre durante a realização de um 
esforço, mas, com a evolução da doença, ela também ocorre em repouso. 
Fígado com congestão passiva crônica e necrose hemorrágica. A- as áreas centrais estão vermelhas e levemente 
deprimidas, comparadas com o parênquima amarelo-acastanhado viável e circunjacente, formando o Fígado em Noz-
Moscada. B- necrose centrolobular com hepatócitos degenerados e hemorragia. 
 
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HEMORRAGIA 
É a saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o exterior, interstício ou 
para cavidades pré-formadas do organismo. Podem ser classificadas em causas: 
 Intrínsecas (Trauma) 
São as que se formam no interstício. 
- Petéquias (hemorragias teciduais – até 2mm) 
- Equimose (>1 a 2 cm) 
- Hematoma (acumulo de sangue no tecido) 
- Apoplexia 
 
 Extrínseca (Inerentes ao vaso; inerentes ao organismo ↓plaquetas, 
hemofilias) 
Recebe diversos nomes segundo o local ou vias que flui o sangue. 
- Gastrorragia - Enterorragia - Melena - Hematêmese -Epistaxe 
- Hemoptise - Hematúria - Menstruação - Metrorragia 
 
As hemorragias que acontecem em cavidades pré-formadas são: 
- Hemopericárdio (acumulo de sangue no pericárdio) 
- Hemotórax (acumulo na cavidade pleural) 
- Hemoperitônio (acumulo na cavidade peritoneal) 
- Hemastrose (acumulo nas cavidades articulares) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
TROMBOSE 
Processo patológico caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos e coração, no indivíduo vivo. 
- TROMBOSE (massa sólida estruturada dentro do sistema 
cardíaco). 
- COÁGULO (massa sólida não estruturada, fora do sistema 
cardíaco). 
 
Etiopatogênese 
 Lesão Endotelial 
- Placa ateromatosa 
- Agressão direta 
- Invasão vascular 
- Tabagismo (+ anticoagulantes) 
- Inflamações 
- Diabetes Melito 
 
Morfologia 
 Quanto à Sede 
 Quanto ao grau de Obstrução Vascular 
- Murais ou Parietais: são mais frequentemente 
observados no coração e aorta, por causa do grande 
calibre e do fluxo rápido. 
- Oclusivos: são mais comuns em artérias de 
menores calibre, tais como coronárias, cerebrais, 
ilíacas e femorais, assim como nas veias, podem 
obstruir completamente a luz. 
 Quanto à Cor 
De acordo com sua aparência macroscópicae, 
particularmente, de acordo com sua cor, os 
trombos são designados: 
- Brancos: São constituídos principalmente de 
plaquetas e fibrinas, dispostas em camadas 
alternadas, entremeadas de hemácias, que 
fornecem um aspecto lamelar característico, 
conhecido como estrias de Zahn. 
- Vermelhos: São úmidos, gelatinosos e se 
assemelham ao coágulo sanguíneo, sendo também 
designados de coagulação ou de estase (hemácias). 
 - Mistos: São os mais freqüentes, caracterizando-se 
pela associação de camadas 
fibrinosas e de coagulação. São 
mais comuns em veias 
periféricas, com cabeça, corpo e 
cauda. 
 
 
 
 
 
 
 Alterações do Fluxo Sanguíneo 
- ↑ e ↓ velocidade do fluxo 
 
 Alterações na Coagulação 
- ↑ ou modificações funcionais das plaquetas 
- Alterações dos fatores pró ou anticoagulantes 
 20% 
10% 
70% 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
* Ao se ver no microscópio, se verá uma massa de fibrina e hemácias 
* Tecido conjuntivo de Granulação (fatores angiogênicos liberados no local = RECANALIZAÇÃO) 
 
Evolução 
- Crescimento (propagação): oclusão (artérias = isquemia; veias = dificuldade de retorno 
venoso, aumentando a pressão hidrostática, provocando edema e com o tempo, isquemia). 
- Lise (fibrinólise): dissolução do trombo, processo endógeno de fibrinólise ou medicamentos. 
- Organização 
- Calcificação (flebólito): reconhecido em radiografia 
- Infecção: quando há septicemia ou vasculite infecciosa. Colonização de bactérias e fungos. 
- Embolização: desprendimento e fragmentação, ganhando a circulação = obstrução de 
pequenos vasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombos murais. A- trombo nos ápices ventriculares esquerdo e direito, colocados sobre uma cicatriz fibrosa branca. 
B- trombo laminado num aneurisma aórtico abdominal dilatado. 
Vista em pequeno aumento de uma 
artéria trombosada. A- seção corada com 
HE. B- corante ao tecido elástico. O 
lúmen original é delineado pela lâmina 
elástica interna (setas) e é totalmente 
preenchida com trombo organizado, 
pontilhado agora por um número de 
pequenos canais recanalizados. 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
EMBOLIA 
Oclusão de um vaso por uma massa transportada na circulação sanguínea. Na maioria 
dos casos, os êmbolos se originam de trombos (tromboembolia), mas também pode ser 
formadas por fragmentos de placas ateromatosas, vesículas lipídicas ou bolhas de gases. 
Êmbolos originados de trombos venosos (exceto no sistema porta) são levados aos pulmões; 
trombos arteriais (coração ou grandes artérias) dão êmbolos que se dirigem à grande 
circulação e se alojam principalmente no cérebro, intestinos, rins, baço e membros 
inferiores. 
 
- Tromboembolismo Pulmonar 
Origina-se trombos formados nas veias íleofemorais 
profundas ou veias profundas da panturrilha, 
especialmente em pessoas acamadas após cirurgias ou 
fraturas, se desprendem e causam obstrução do fluxo 
sanguíneo pulmonar em determinada área. As 
consequências dependem do tamanho e do número dos 
êmbolos. 
 
- Tromboembolismo Arterial /Sistêmica 
Os êmbolos se originam dos trombos formados no coração 
(infarto do miocárdio, fibrilação atrial, doença de Chagas, 
dilatação do VE por insuficiência cardíaca, lesão nas valvas) 
ou na aorta, como em aneurismas ou sobre placas 
ateromatosas. 
 
- Embolia Gordurosa 
É a presença de gotículas de lipídeos na circulação sanguínea. 
Tais glóbulos de lipídeos se formam em fraturas ósseas, 
queimaduras, lipoaspiração, diabetes, doença falciforme, etc. 
Causam obstrução capilar e liberam ácidos graxos que 
resultam em lesão do endotélio, aumento da permeabilidade 
vascular e CID. 
 
- Embolia do Líquido Amniótico 
É a entrada de líquido amniótico na circulação materna antes 
ou durante o parto. Ocorre ruptura das membranas da 
placenta que se estendem até as veias do útero, permitindo a 
entrada de líquido amniótico na circulação. 
 
- Embolia Gasosa 
É a presença de bolhas de gás que obstruem vasos 
sanguíneos, podendo obstruir o fluxo vascular e causar lesão 
isquêmica distal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia de líquido amniótico. Duas arteríolas 
pulmonares pequenas estão preenchidas com 
laminações em espiral de células escamosas 
fetais. Há edema e congestão evidentes, e em 
outros locais no pulmão pequenos trombos 
organizados eram compatíveis com CID. 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
ISQUEMIA 
É a redução ou falta do suprimento sanguíneo em 
determinado órgão ou estrutura. A intensidade da isquemia 
depende do grau da obstrução vascular (total ou parcial) e 
pode ocorrer de forma rápida (por um trombo) ou lenta 
(obstrução progressiva por uma placa de aterosclerose). A 
isquemia pode ser provocada por redução da oferta de 
sangue e/ou por aumento da demanda. 
 
Causas 
 Diminuição da Pressão Arterial: Acontece em estados de choque, pela redução da 
pressão arterial. Nesse caso, regiões limítrofes entre dois territórios de artérias 
vizinhas sem anastomoses podem sofrer isquemia. ↑ da pressão venosa também 
provoca redução do gradiente arteriovenoso, explicando a redução do fluxo sanguíneo 
nos capilares e isquemia em locais de estase venosa. 
 
 Obstrução da Luz Vascular: É uma causa frequente da isquemia. Causados por variadas 
formas de obstrução anatômica (aterosclerose, trombos, êmbolos, etc) e espasmos 
vasculares. 
 
 Aumento da Viscosidade do Sangue: Representa a fluidez ou a resistência interna do 
sangue e depende de sua composição. Aumento da viscosidade diminui o fluxo 
sanguíneo, especialmente na microcirculação. 
 
 Aumento da Demanda Sanguínea: Sozinho não causa isquemia, mas adquire 
importância quando associado a redução do suprimento por qualquer motivo. Células 
com alto metabolismo são mais suscetíveis à isquemia. 
 
Consequências 
*Angina *Degeneração/Hipotrofia *Necrose 
 
Tipos 
 Isquemia Relativa Temporária: Vê-se nos casos de obstrução vascular parcial quando 
há aumento da atividade metabólica de um órgão ou setor do organismo. Ex: isquemia 
miocárdica (angina). Ocorre também quando há necessidade de redistribuir o sangue 
no organismo. 
 
 Isquemia Subtotal Temporária: Resulta de obstrução vascular incompleta que garante 
o fluxo sanguíneo mínimo; os neurônios perdem sua atividade funcional. Reperfusão 
nas primeiras horas após um AVC, pode salvar certas áreas de penumbra isquêmica. 
 
 Isquemia Absoluta Temporária: Ocorre quando há interrupção passageira do 
suprimento sanguíneo, como ocorre nos casos de parada cardíaca com ressuscitação 
bem-sucedida, quando há oclusão arterial por trombo seguida de trombólise 
terapêutica ou em órgãos removidos para transplante até serem ligados à circulação 
do receptor. 
 
 Isquemia Persistente : Provocada principalmente por placas de aterosclerose, trombos 
e embôlos, que causam bloqueio total ou subtotal da irrigação por tempo prolongado. 
Isquemia de pequena intensidade resulta em degenerações e hipotrofia; quando 
intensa e prolongada, provoca necrose da área atingida, que é o INFARTO. 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
INFARTO 
Consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por 
isquemia absoluta prolongada por obstrução arterial ou venosa. 
 
Classificação 
Tipo de Bloqueio 
 Arterial: infarto vermelho é encontrado em órgãos com irrigação dupla ou com 
anastomoses, como ocorre nos pulmões e no intestino. A obstrução de uma artéria 
resulta em isquemia e necrose tecidual. 
 Venoso: trombose, compressão e torção do pedículo vascular. Nesses casos,como a 
drenagem do sangue fica bloqueada, o fluxo na microcirculação também se 
interrompe. Com isso, há necrose isquêmica e inundação por sangue da área 
necrosada; é por essa razão que todos os infartos por obstrução venosa são 
vermelhos. 
 
De acordo com a Cor 
 Infartos Brancos (anêmicos): ocorre com oclusões arteriais em órgãos sólidos com 
circulação arterial terminal (como coração, pâncreas, baço e rim), em que a solidez do 
tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na 
área da necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes. 
 Infartos Vermelhos (hemorrágicos): é aquele em que a região 
atingida tem cor vermelha por causa da intensa hemorragia que 
se forma na área de necrose. Ocorrem com oclusões venosas; 
nos tecidos frouxos (como pulmão), permitindo que o sangue 
seja coletado na zona infartada; nos tecidos com circulações 
duplas (pulmão e intestino delgado), permitindo o fluxo 
sanguíneo do vaso desobstruído para a zona necrótica; nos 
tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo 
venoso de drenagem lento. 
 
Presença de Bactérias 
 Sépticos e Assépticos: podem ocorrer quando a embolização 
ocorrer pela fragmentação de uma vegetação bacteriana de uma valva cardíaca ou 
quando os micróbios semeam-se numa área de tecido necrótico. Nesse caso, o infarto 
é convertido em ABCESSO. 
 
Morfologia 
 Forma de cunha com o ápice voltado para o vaso ocluído e base para a superfície do 
órgão (branco) 
 Hemorragia – depósitos de 
hemossiderina; depois de uns dias, nas 
margens há a formação de um halo 
hiperêmico-hemorrágico. 
 Necrose – microscopicamente, o infarto é 
caracterizado por necrose de coagulação , 
exceto no cérebro, onde é do tipo 
liquefativo. 
 Resposta Inflamatória – com exsudato de 
neutrófilos e macrófagos, os quais 
fagocitam os restos celulares. (vermelho) 
 Reparo 
A-hemorrágico: infarto pulmonar em forma de cunha. 
B- infarto branco agudamente demarcado no baço 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
CHOQUE 
Situação de hipoperfusão sistêmica causada pela redução no débito cardíaco ou no 
volume sanguíneo circulante efetivo. QUEDA DA PERFUSÃO TECIDUAL = ↓oferta de O2 e 
nutrientes às células = Não remoção adequada dos catabólitos e o metabolismo celular = 
Metabolismo passa de AERÓBICO → ANAERÓBICO. 
A hipoperfusão pode ser provocada por: 
- Distúrbio inicial na macrocirculação 
- Distúrbio na distribuição do volume sanguíneo 
 
Causas 
 Choque Cardiogênico 
Quando o coração se torna incapaz de bombear 
adequadamente o sangue. (insuficiência grave 
do bombeamento cardíaco) – infarto, choque 
elétrico, pressão na caixa toráxica. 
 
 Choque Hipovolêmico 
Ocorre na perda súbita de quantidade 
apreciável de líquidos do organismo. 
(Volume insuficiente de sangue) - sangramentos 
“traumas e rupturas de vasos”, perda de plasma 
“queimaduras” ou desidratação “diarreia”. 
 
 Choque Obstrutivo 
(Bloqueio das artérias principais) – 
tromboembolismo 
 
 Choque Séptico 
Infecções principalmente por bactérias gram-
negativas produtoras de endotoxinas. 
(Dilatação anormal dos vasos periféricos) 
 
 Choque Neurogênico 
choque que decorre da redução do tônus 
vasomotor normal por distúrbio da função 
nervosa. (Dilatação anormal dos vasos 
periféricos) – acidente anestésico, uso de 
bloqueadores ganglionares. 
 
 Choque Anafilático 
Reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na 
superfície de mastócitos e basófilos “reação de 
hipersensibilidade” (Dilatação anormal dos 
vasos periféricos) 
 
 
 
 
 
 
 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
Etapas 
 Fase Inicial não-progressiva 
- Retenção de sódio e líquido (Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona) 
- Produção de Catecolaminas pelas adrenais (Taquicardia e Vasodilatação) 
- Estimulação Simpática 
- Liberação de ADH 
Hipotensão discreta, taquicardia, palidez e sensação de frio; no choque séptico, a 
vasodilatação periférica resulta em face e extremidades quentes e coradas. Se a 
insuficiência circulatória persiste, os mecanismos compensatórios se esgotam e 
aparece a Fase Progressiva. 
 
 Fase Progressiva 
- Acidose Sistêmica / Vasodilatação Arterial / Queda da Pressão Arterial 
- Desvio do sangue do intestino e rim para o Coração e Cérebro 
- Hipóxia renal e estase intestinal 
A pressão arterial cai mais ainda, o pulso aumenta e surgem dificuldade respiratória, 
acidose metabólica e diminuição da função renal. 
 
 Estágio Irreversível 
- Necrose celular do Fígado, Coração e Cérebro 
- Falência múltipla dos órgãos 
- Perda da consciência e Morte 
 
Morfologia 
 Cérebro: Encefalopatia Isquêmica. 
Perda de neurônios; edema cerebral discreto pela hipóxia. 
 Coração: Necrose de Coagulação Focal 
A região subendocárdica é mais sensível, e pode provocar agregação plaquetária nas 
valvas cardíacas (endocardite verrucosa) 
 Rins: Necrose Tubular Aguda 
Edema intersticial e infiltrado de mononucleares = aumento de volume e peso, são 
edemaciados, pálidos. 
 Pulmões: Pulmão de Choque 
Derrame hemorrágico dentro dos alvéolos. Fibrose intersticial e alveolar reduz a 
difusão de gases e a perfusão capilar. 
 Trato Gastrointestinal: Enteropatia Hemorrágica 
A mucosa é a camada mais sensível à hipóxia, desenvolvendo erosões múltiplas e 
hemorragias no estômago e intestinos. 
 Fígado: Degeneração Gordurosa 
As células centrolobulares, por estarem longe dos espaços porta, são mais vulneráveis 
à isquemia e sofrem degeneração ou necrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EDEMA 
Acúmulo excessivo de líquido no interstício e/ou em cavidades pré-formadas do organismo. 
Líquidos no homem: 20% (16% no interstício / 4% no volume sanguíneo) 
 
Classificação 
Ser LOCALIZADO ou SISTÊMICO (Anasarca). Composição TRANSUDATO ou EXSUDATO. 
 
 LOCALIZADO 
- Hidrotórax 
- Hidropericárdio 
- Hidroperitônio (Ascite) etc. 
 
 SISTÊMICO (Generalizado) 
- Anasarca 
 
 TRANSUDATO (não tem mediadores químicos e alérgicos) 
É um líquido com baixo conteúdo de proteínas e com densidade < 1.020 g/ml. Indica 
que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água, 
mas não a de macromoléculas e proteínas. Líquido claro e seroso. 
 
 EXSUDATO (liberação de mediadores vasoativos, ↑ permeabilidade dos vasos) 
Líquido rico em proteínas e com densidade > 1.020 g/ml. Indica aumento da 
permeabilidade vascular, decorrente da ação de substâncias químicas liberadas nos 
processos inflamatórios. Líquido turvo e, devido ao conteúdo de fibrinogênio, pode 
mostrar precipitado de proteínas “coágulos transparentes”. 
 
Etiopatogênese 
Regulação da homeostase dos líquidos: 
Movimento dos Líquidos VASO ↔ INTERSTÍCIO 
O edema se forma quando surgem transtornos no: 
- Gradiente sangue-interstício de pressão hidrostática e oncótica (forças de Starling) 
- Drenagem linfática 
Ambos são responsáveis pela filtração e absorção de líquidos na microcirculação, sem que haja 
acúmulo de água no interstício. 
 
2ª Prova – PPG- Distúrbios da Circulação 
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 Aumento da Pressão Hidrostática dos Vasos 
(TRANSUDATO) 
Facilita a filtração líquida para o interstício. 
Relaciona-se à hiperemia ativa ou passiva (com 
suas causas como calor, traumas, inflamações, 
varizes, oclusões venosas etc.) 
- Insuficiencia cardíaca congestiva 
- Cirrose Hepática 
- Obstrução do retorno venoso (trombos, 
imobilização “falta da bomba muscular”, força da 
gravidade (posição ortostática). 
 
 Pressão Oncótica dos Vasos está Reduzida 
A pressão oncótica das proteínas plasmáticas 
opõe-se à filtração capilar. O edema relacionado 
às hipoproteinemias é usualmente generalizado edo tipo transudato. 
- Perda de proteínas (Hipoproteinemia): 
glomerulopatias, gastroenteropatias 
- Redução da síntese protéica: desnutrição e cirrose 
hepática 
- Mucopolissacaridoses 
- Hipotireoidismo 
 
 
 Permeabilidade Vascular Alterada (EXSUDATO) 
Ocorre nos capilares e vênulas e se relaciona à ação de 
substâncias como histamina e cininas. 
- Reações alérgicas e inflamatórias 
- Inflamação aguda 
- Hipóxia (local ou sistêmica) 
- Traumatismos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Importância Clínica 
Explicando mais as Insuficiências Cardíacas Esquerda e Direita. 
 
 Insuficiência Cardíaca Esquerda 
As manifestações da insuficiência cardíaca esquerda devem-se principalmente ao 
congestionamento de sangue no território pulmonar, originado quando o ventrículo 
esquerdo é incapaz de expulsar para a artéria aorta todo o volume sanguíneo que 
chega da aurícula esquerda proveniente dos pulmões. A congestão pulmonar provoca 
dispneia, ou seja, a sensação de falta de ar, cuja intensidade depende da forma de 
aparecimento e da evolução da doença. 
 
 Insuficiência Cardíaca Direita 
A falha no funcionamento da parte direita do coração caracteriza-se pela acumulação 
de sangue no território venoso periférico, já que o ventrículo direito não é capaz de 
expulsar para a circulação pulmonar todo o sangue que lhe chega da aurícula direita 
através das veias cavas. Esta congestão venosa provoca a passagem de líquido do 
interior dos vasos para o tecido adjacente, o que se conhece como edema. De início, o 
líquido acumula-se no tecido celular subcutâneo de maneira difusa, sem que seja 
observável à vista desarmada, apesar de se manifestar um aumento do peso corporal, 
por vezes vários quilos em poucos dias. Por fim, a acumulação de líquido torna-se 
evidente, devido ao inchaço de algumas partes do corpo, sobretudo nas zonas de 
declive, graças ao efeito da gravidade. Caso permaneça muito tempo de pé, as zonas 
com maior propensão para incharem são os pés e os tornozelos, enquanto que se 
permanecer na cama de cabeça para cima durante muito tempo, o edema costuma ser 
mais evidente na parte inferior das costas. 
 
 EDEMA GENERALIZADO 
 Edema Renal: diminuição da excreção de sódio e água resulta em edema generalizado; 
várias glomerulopatias se acompanham de perda de albumina na urina (proteinpuria) 
causando anasarca. 
 Cirrose Hepática: leva a edema generalizado por causa da redução da síntese proteica 
no fígado ; dilatação arterial periférica, que estimula o sistema renina-angiotensina-
aldosterona; reflexo hepatorrenal, promovendo retenção de sódio pelos rins. 
 
 EDEMA LOCALIZADO 
 Edema de Membros Inferiores: provocado por insuficiência cardíaca ou por obstrução 
na veia cava inferior (trombose, ascite, útero gravídico); obstrução linfática; 
insuficiência valvular venosa. 
 Edema Pulmonar: À medida que a pressão nos vasos sanguíneos aumenta, o líquido é 
empurrado para dentro dos espaços aéreos dos pulmões (alvéolos). Esse líquido 
interrompe o fluxo normal de oxigênio nos pulmões, resultando em falta de ar. 
 Edema Cerebral: é o aumento de líquido intersticial e/ou intracelular no tecido 
nervoso. Podem ser dentro e fora das células. Estes edemas podem surgir tanto no 
cérebro todo com somente em algumas partes e as principais causam são: Falta de 
oxigenação no cérebro, estar em altitudes elevadas, traumatismo, acidente vascular 
cerebral, ruptura de um vaso, abscessos, sódio baixo e encefalite. Possui 4 tipos: 
Edema Hiperémico, Edema Vasogênico, Edema Citotóxico, Edema Intersticial.