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RESUMO - Introdução à Patologia (completo) 1ª PROVA

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causa edema intracelular. Esse é o início da 
falência celular, pois todos os mecanismos dependentes de energia são afetados, 
podendo ocorrer morte celular. 
 
-↓ bomba de Ca2+ 
↑Ca2+ 
-↓ bomba de Na+/K+ 
- Edema 
- Dilatação do Retículo Endoplasmático 
- Dispersão dos Ribossomos. 
 
 Isquemia: interrupção total do 
fornecimento de O2 via corrente 
sanguínea. 
 Hipóxia: Redução/Diminuição do 
fornecimento de O2 
 Necrose por isquemia no SNC: 
torna o tecido liquefeito 
 Presença de O2 na mitocôndria: 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA. 
Condição Anaeróbia: produção de 
lactato = ↓ pH do meio = 
Desnaturação de Proteínas. 
Colocam Ca2+ para fora por transporte 
ativo de membrana 
Ativação de enzimas: ATPase, Fosfolipases 
(bolhas e irregularidades nas membranas 
celular, nuclear e das organelas), Proteases, 
Endonucleases, Permeabilidade Mitocondrial 
(liberação do CITOCROMO C, provocando 
Apoptose) 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 Defeitos na permeabilidade das membranas 
A perda da permeabilidade seletiva das membranas celulares causa uma série de 
transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. Esta lesão pode 
ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, 
substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos bioquímicos 
envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, 
anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação dos 
lipídios. 
 
 Influxo de líquido e íons: EDEMA 
 Degeneração Hidrópica : acúmulo de água = EDEMA 
 Perda de Macromoléculas 
 ↓pH Lesão dos Lisossomos 
 Digestão enzimática = NECROSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Danos Mitocondriais 
Lesões celulares frequentemente são 
acompanhadas por alterações morfológicas das 
mitocôndrias. As mitocôndrias são lesadas por 
diversos mecanismos, e essas lesões podem levar a 
morte celular por diminuição na produção de 
energia (↓ ATP). 
Consequências principais nos danos à mitocôndrias: 
 
 Formação do ‘Poro de Transição de 
Permeabilidade Mitocondrial’, em que com 
sua abertura, acarretará a perda do 
potencial de membrana da mitocôndria, 
resultando em falha na fosforilação 
oxidativa e depleção progressiva de ATP, 
culminando em necrose da célula. 
 Sequestro de proteínas que ativam as vias 
apoptóticas, incluindo o CITOCROMO C e 
proteínas que ativam indiretamente 
enzimas que produzem apoptose, 
chamadas CASPASES. 
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 Influxo de Cálcio para o Citosol e perda da 
homeostase do Cálcio 
A homeostase do cálcio é indispensável para a 
manutenção das funções celulares. A falência da bomba de 
cálcio promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo 
no citoplasma. O cálcio promove a ativação de diversas 
enzimas que promovem a inativação do ATP (ATPases), lise 
das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas 
estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação 
da cromatina (endonucleases). 
 
 
 
 
 Acúmulo de Radicais Livres derivados do Oxigênio 
Como consequência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena 
quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem 
mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, 
superóxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um 
desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) 
pode levar a lesões celulares. 
 
 Absorção de radiação ionizante 
 Metabolismo enzimático de substâncias exógenas 
 Processos metabólicos normais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões no DNA, Radicais Livres derivados do 
O2, Modificação oxidativa das proteínas, 
Peroxidação dos lipídeos das membranas 
(alteração na conformação). 
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 Lesões por ação da Resposta Imunitária 
 Bloqueio/Estímulo de função celular 
 Formação de complexos antígeno-anticorpo e fixação do complemento 
 Fenômeno ADCC (Citotoxicidade Celular Dependente de Anticorpo) 
 
 Respostas Localizadas 
Agressão 
 Respostas Sistêmicas 
 
↗Agentes Físicos como Causadores de Lesão 
 
 Força Mecânica 
- Abrasão 
- Laceração (lesão por sangramento) 
- Contusão (hemorragia sem dano no epitélio) 
- Incisão 
- Perfuração 
- Fraturas (múltiplas ou em galho) 
 
 Variações de Temperatura 
o Baixa Temperatura (↓) 
Locais: vasoconstricção, lesão endotelial, edema, necrose das extremidades, perda da 
vasomotricidade, ↓da velocidade circulatória, congelamento da água: morte celular. 
Sistêmicas: produção inicial de calor, vasoconstricção periférica, palidez, redução das 
atividades metabólicas, inibição dos centros bulbares, falência cardiorrespiratória. 
 
o Alta Temperatura (↑) 
Locais: queimadura, liberação de histamina (mastócitos), liberação de bradicinina, 
vasodilatação, edema e dor, lesão direta ao vaso, lesão direta à célula, risco de choque 
(hipovolêmico – exsudato inflamatório) (neurogênico – morte de dor) e septicemia. 
Sistêmicas: vasodilatação periférica (desmaio), choque térmico clássico, sudorese 
profusa (generalizada), lesão no SNC por hipóxia, coagulação intravascular 
disseminada, morte. 
 
 Variações de Pressão Atmosférica 
o Condições Hiperbáricas 
Síndrome da descompressão, êmbolos gasosos 
o Condições Hipobáricas 
Efeitos das grandes altitudes, ↓PO2 nos alvéolos (hipóxia), vasoconstrição 
periférica, lesão vascular – edema, taquipnéia, ↑do hematócrito. 
 
 Eletricidade 
- Disfunção elétrica tecidual: altera condutânciaelétrica dos órgãos dependentes 
(coração, cérebro). 
- Produção de calor: igual à queimadura 
- Fatores Influenciadores: 
 Tipo de corrente elétrica (Alternada ‘mais grave’ X Contínua) 
 Quantidade de corrente elétrica 
 Trajeto da corrente 
 Duração da agressão 
 Superfície de contato 
 Inflamação inespecífica 
 Heat Shock Protein 
 Alterações na síntese proteica 
 Alterações Metabólicas 
 Apetite, sono, febre 
 Modulação da dor e outros. 
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 Radiação ↑Comprimento de Onda e ↓ Frequencia 
o Radiação Eletromagnética médio 
 ↓Comprimento de Onda e ↑ Frequencia 
 
o Radiação Particulada Radiações α e β, Neurtrinos, Deutérios, Mésons 
 
 Luz Solar 
- UVA, UVB, UVC (este é absorvido na camada de ozônio) 
- Lesão aguda: queimadura 
- Lesão crônica: ceratose – potencial maligno 
 Acelera o envelhecimento. Ativação de melanócitos (proteção nuclear) 
- Tecidos linfoides, hematopoéticos e gônadas são mais sensíveis devido a alta 
replicação. Osso e cartilagem maduros e nervos periféricos: menos sensíveis. 
- Fatores influenciadores: 
 Dose e tempo 
 Nível de oxigenação tecidual 
 Presença de radiossensibilizante 
 Presença de radioprotetores 
 Fase Celular 
 
o Lesão Direta: proteínas, ácidos nucléicos, carboidratos e lipídeos. 
o Lesão Indireta: produção de radicais livres. 
 
o Efeitos Locais: lesões agudas, alterações vasculares, úlceras, migração de 
fagócitos PNM, xerostomia, dermite. 
o Efeitos Sistêmicos: alterações funcionais, câncer, aceleração do 
envelhecimento, alteração do desenvolvimento, aborto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ondas Hertzianas (rádio), 
microondas 
Raios UV, Luz Visível, Raio 
Infravermelho 
Raio ʎ e Raio X