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RESUMO - Introdução à Patologia (completo) 1ª PROVA

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Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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DANO LETAL - MORTE CELULAR (Necrose e Apoptose) 
 
Define-se como morte celular “A perda irreversível das atividades integradas da célula com 
consequente incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia”, isto é de 
equilíbrio da célula com o seu meio. 
 
Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e funcionais são 
reversíveis, se o estímulo nocivo for removido. 
 
Com persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e com o tempo a célula não pode se 
recuperar e morre. Existem dois principais tipos de morte celular: a NECROSE e a APOPTOSE, 
diferentes em sua morfologia, mecanismos e papéis na fisiologia da doença. 
 
Quando o dano às membranas é acentuado, as enzimas lisossômicas extravasam para o 
citoplasma e digerem a célula, e o conteúdo celular escapa, resultando em NECROSE. 
Em situações em que o DNA ou as proteínas celulares são lesados de modo irreparável, a 
célula se suicida por APOPTOSE, uma forma de morte celular caracterizada pela dissolução 
nuclear, fragmentação da célula sem perda da integridade da membrana, e rápida remoção 
dos restos celulares. 
 
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- NECROSE - 
É a morte celular que ocorre no organismo vivo e é seguida de Autólise (enzimas 
próprias) ou Heterólise (fagócitos). 
Quando as funções vitais da célula cessam (paralisam a produção de energia e a 
capacidade de síntese), os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu 
interior e estas saem para o citosol, são ativadas pelas altas concentrações de cálcio no 
citoplasma e começam o processo de autólise. Os lisossomos contem hidrolases capazes de 
digerir praticamente todos os substratos celulares: proteases, lipases, ribonucleases e 
desoxirribonucleases. 
É da ação dessas enzimas que vão depender as alterações morfológicas que ocorrem 
no tecido após a morte celular. 
 
Causas 
 Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos magnéticos; 
 Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não tóxicas. Ex.: tetracloreto de 
carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. 
 Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas etc. 
 Hipóxia 
 Disturbios Genéticos 
 Disturbios Nutricionais 
 Envelhecimento 
É sempre decorrente de um processo PATOLÓGICO (lesão), diferentemente da Apoptose, 
resulta em um PROCESSO INFLAMATÓRIO. 
 
 
 
 
 
 
Dinâmica de Morte e Necrose 
 Estágio 1: Dilatação RER e discreta condensação cromatina nuclear, separação de 
alguns ribossomos do RER, edema celular (água no citoplasma) 
 
 Estágio 2: Condensação mitocôndrias, aumento edema celular, tumefações bolhosas 
irregulares ao longo da membrana celular. 
 
 Estágio 3: Ponto de morte celular – sem retorno – fase de necrose. Mitocôndrias 
marcadamente inchadas, aumento da dispersão dos ribossomos e do edema celular 
 
 Estágio 4: Degradação por autólise e desnaturação protéica (irregularidades grosseiras 
na membrana), lisossomas primários aumentados e inúmeros lisossomas secundários 
 
 Estágio 5: Desaparecimento dos lisossomas primários e secundários, soluções de 
continuidade da membrana celular 
 
 Estágio 6: Estrutura normal da célula está irreconhecível - restos de membrana 
(fragmentação e distorção das organelas), sombras das estruturas celulares. 
Tumefação 
Depleção de ATP 
↑Permeabilidade da MP 
Liberação de Macromoléculas 
Inflamação 
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Aspectos Morfológicos 
Microscopicamente 
 Eosinofilia aumentada 
 Vacúolos citoplasmáticos 
 Figuras de Mielina (massas fosfolipidicas grandes e esoiraladas) 
 Cariólise (coloração nuclear pálida e fraca. A basofilia da cromatina vai esmaecer , 
refletindo a perda de DNA pela degradação enzimática pelas endonucleases). 
 Cariorrexis (o núcleo picnótico ‘cromatina’ em fragmentação) 
 Picnose (condensação e encolhimento nuclear, aumento da basofilia) 
 
Macroscopicamente (Padrões Morfológicos Teciduais) 
 
 NECROSE COAGULATIVA 
A necrose coagulativa ou necrose por coagulação se caracteriza pelo aspecto 
peculiar das células mortas, que apresentam citoplasma opaco, acidófilo, devido à 
ação coagulante das substâncias que atuam sobre as proteínas celulares. 
Possivelmente, pela desnaturação das enzimas líticas não ocorre a liquefação dos 
tecidos. 
Muitas vezes a arquitetura grosseira do tecido fica preservada durante algum 
tempo, mesmo quando os detalhes celulares são perdidos. Resumindo, o que 
caracteriza a necrose coagulativa é a persistência do arcabouço celular por um período 
relativamente longo . Macroscopicamente a área necrosada aparece bem delimitada, 
mais pálida e com consistência maior que o tecido normal. 
 
 
 
 
 
 
 
Diferenciam-se os tipos celulares da 
adenohipófise. A cromatina nuclear é frouxa e 
bem distribuida. O aspecto do citoplasma varia 
conforme o tipo de célula. 
Perde-se a diferenciação entre os tipos 
celulares. Os núcleos picnóticos são menores e 
mais escuros, com cromatina densa. O 
citoplasma é eosinófilo em todas as células. 
Infarto Renal em forma 
de cunha (amarelo) 
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 NECROSE LIQUEFATIVA 
A necrose liquefativa ou necrose por liquefação se caracteriza pela 
consistência mole ou pelo estado líquido do tecido necrosado. O amolecimento e lise 
do tecido necrosado se deve à ação das enzimas liberadas pelo tecido morto, pelas 
células inflamatórias ou pelo agente causal, favorecida pela estrutura e constituição do 
tecido. 
Este tipo de necrose é característico do sistema nervoso central que, pela sua 
riqueza em lipídios e baixo conteúdo protéico, apresenta pequena capacidade 
coagulativa, facilitando a liquefação. Pode ser observada também no centro dos 
abscessos, sendo responsável pela dissolução dos tecidos e formação da parte líquida 
do pus. Neste caso, contribuem para a dissolução dos tecidos as enzimas liberadas 
pelas bactérias, leucócitos e pelas células necrosadas. 
 
 
 NECROSE CASEOSA 
A necrose caseosa ou necrose por caseificação se caracteriza pela aparência do 
tecido necrosado semelhante à massa do queijo (caseum = queijo). O tecido morto se 
apresenta como uma massa amorfa esbranquiçada ou amarelada, opaca, de 
consistência pastosa, friável e seca. 
Ao microscópio se apresenta como uma massa eosinófila granulosa, com perda 
total dos limites celulares e da estrutura citoplasmática. Podem se vistos restos 
nucleares picnóticos e em cariorrexe. Este tipo de necrose ocorre pela autólise rápida 
e completa, de modo que a arquitetura do tecido fica prejudicada. É característica da 
tuberculose, mas pode ser observada também em outros processos inflamatórios 
como histoplasmose, tularemia, paracoccidiodomicose, etc. 
 
 
 
 
 
 
Infarto no cérebro, mostrando a dissolução do tecido Infarto Córtex normal 
Pulmão tuberculoso com uma grande área de necrose caseosa 
contendo restos branco-amarelados semelhantes a queijo. 
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 NECROSE GORDUROSA 
A necrose de tecido gorduroso é considerada tradicionalmente um tipo 
especial. Porém, a sua única característica especial é a de envolver tecido adiposo, 
causando o desdobramento das gorduras em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos 
graxos saem das células e se saponificam com sais alcalinos, formando sabões que se 
apresentam como precipitados brancos (manchas em pingo de vela). 
Exemplos de necrose de tecido gorduroso ocorrem no tecido adiposo 
peripancreático na pancreatite aguda e na necrose gordurosa mamária. Na pancreatite