A M E B I A S E

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16/06/2013
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A M E B Í A S E
� Uma doença infecciosa causada pela Entamoeba histolytica
com ou sem sintomatologia clínica (OMS, 1997).
POTENCIAL PATOGÊNICO
� 500 milhões de pessoas parasitadas.
� 10% desenvolvem sintomas clínicos.
� 1% sofrem complicações
� 40 a 50 mil / ano (3a causadora de mortes entre as 
doenças parasitárias).
Abscesso hepático amebiano
Colites fulminantes
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Cistos contendo 08 núcleos:
E. coli (homem)
E. muris (roedores)
E. gallinarum (aves domésticas)
Cistos com 04 núcleos:
E. histolytica (homem)
E. dispar (homem)
E. hartmanni (homem)
E. ranarum (sapo e rã)
E. invadens (cobras e répteis)
E. moshkovskii (vida livre)
Cistos com 01 núcleo
E. polecki (porco, macaco)
Não possui cistos:
E. gengivalis 
Entamoeba
Trofozoitos de E. histolytica / E. 
dispar
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E. coli
Entamoeba histolytica/E. dispar
Iodamoeba butchilliEndolimax nana
Entamoeba hartmanni
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CICLO EVOLUTIVO
ABCESSO HEPÁTICO
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ABCESSO PULMONAR
ABCESSO CUTÂNEO
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INTERAÇÃO PARASITO - HOSPEDEIRO
CARACTERÍSTICAS PATOGÊNICAS
�Fagocitose de eritrócitos e de bactérias
�Efeitos citopáticos
�Resistência a lise pelo complemento
�Produção de enzimas proteolíticas
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MECANISMO DE INVASÃO DA 
Entamoeba histolytica
• Colonização do epitélio.
• Aderência.
• Citólise - movimentos amebóide e enzimas proteolíticas 
(hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases).
• Ulceração.
Subunidades protéicas de 170 KDa e 112 kDa são adesinas
�A lectina 170kDa tem epítopo comum a beta 2 integrina
humana, expressa em leucócitos e envolvidas na interação e
adesão a células – (260kDa)Galactose-N-
acetygalactosamine inhibitabel lectin (GAL/GALNAc)
�A proteína de 112 kDa está localizada na membrana
citoplasmática e está relacionada a adesão e fagocitose de
eritrócitos
�Proteína de 66kDa; 50kDa e 140 kDa (receptor de
fibronectina)
ADESÃO
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Morte da célula hospedeira pela formação de um poro 
Proteólise da matrix extracelular mediado por 
cisteina proteinases
CITÓLISE
�DIFERENÇAS GENÉTICAS NA SUSCEPTIBILIDADE A 
INFECÇÕA PELA E. histolytica
�DIFERENÇAS NA SUSCEPTIBILIDADE ENTRE 
INDIVÍDUOS DA MESMA ESPÉCIE.
•Homens são mais susceptíveis a amebíase invasiva
hormônios
fatores ligados ao cromossomo X
•Diferenças nos genes HLA classe II pode afetar o repertório 
de proteínas apresentada as células T CD4+
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IgE – Níveis elevados correspondem a infecção intestinal 
ativa, são pobres marcadores de abscessos amebianos
Papel na defesa é desconhecido
IgA – anti-Gal – dificultam a colonização do intestino
Está correlacionada a resistência ou proteção após o 
restabelecimento da infecção invasiva
MECANISMOS DE EVASÃO DA 
RESPOSTA IMUNE
• Cisteina proteinases cliva componentes da matrix extracelular
permitindo o início do processo inflamamatório no intestino
• Ocorre produção de mediadores inflamatórios como COX-
2(CICLOOXIGENASE-2), IL-1, IL8, Inos
• Migração de neutrófilos e macrófagos para o local aumentando o dano
tecidual
• Os trofozoítos são capazes de lisar neutrófilos, eosinófilos e macrófagos
não ativados
• Os trofozoítos são cobertos pelo complexo lipofosfoglicoconjugado e
GPI (glicofosfatidilinositol), dificultando a adesão dos componentes do
complemento
• As cisteinas proteinases clivam C3, gerando C3b, destroem C3a e C5a
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•Apresenta reatividade cruzada com CD59, inibindo a 
formação do MAC
•CLIVAM IgA e IgG
•Produzem fator inibitório de locomoção de monócitos 
(MLIF)
•MLIF inibe a motilidade dos macrófagos, monócitos e 
neutrófilos e suprime a produção de NO
MECANISMOS DE EVASÃO DA 
RESPOSTA IMUNE
A AMEBÍASE OCORRE EM 
CONSEQUÊNCIA DO 
DESEQUILÍBRIO PARASITO-
HOSPEDEIRO QUER DECORRENTE 
DE MECANISMOS ADAPTATIVOS DA 
AMEBA, QUER RESULTANTE DE 
FALHAS NA RESPOSTA 
IMUNOLÓGICA OU DE AMBOS
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EXAME COPROPARASITOLÓGICO
1. identifica trofozoítos e cistos - não diferencia E.
histolytica/ E. dispar
2. não caracteriza a patogenicidade, exceto
trofozoíto contendo hemácias (característico da
amebíase invasiva)
3. depende a competência do microscopista -
confusões de cistos com leucócitos
polimorfonucleares e trofozoítos com
macrófagos em fezes líquidas
COPROPARASITOLÓGICO
exame à fresco - 20’ To Ambiente ou 4oC até 4 horas
• COLORAÇÃO - Tricromo
• MÉTODOS DE CONCENTRAÇÃO
1. centrífugo flutuação no sulfato de zinco (Faust)
2. centrifugação em éter - Ritchie
3. sedimentação espontânea
• SUBSTÂNCIAS QUE PODEM INTERFERIR NO 
EXAME:laxantes c/ óleo mineral
– antibióticos
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EXAMES SOROLÓGICOS
•Importante na distinção de espécies
•positividade superior a 95% em pacientes com colite amebiana e abscessos
hepáticos
•TESTES UTILIZADOS
•ELISA
•HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA
•IMUNODIFUSÃO EM GEL
•IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
antígenos provenientes de culturas axênicas
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DESVANTAGENS
•Dificuldade no preparo e obtenção do antígeno
•persistência dos títulos após a cura
TESTES PARA DETECÇÃO DE ANTÍGENOS NAS
FEZES
PADRÕES ELETROFORÉTICOS DE IZOENZIMAS
(ZIMODEMOS)
PCR (POLYMERASE CHAIN REACTION)
•Amplificação de fragmentos de DNA (1milhão)
•DNA proveniente de trofozoítos ou cistos
•Há diferença de 5% na sequência de nucleotídeos nas cepas
patogênicas e não patogênicas
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TRATAMENTO
AMEBICIDAS QUE ATUAM NA LUZ INTESTINAL - derivados da
quinoleína; antibióticos (eritromicina e paramomicina)
AMEBICIDAS DE AÇÃO TISSULAR - intestino e fígado - cloroquina,
cloridrato de diidroemetina
AMEBICIDAS QUE ATUAM NA LUZ INTESTINAL E NOS TECIDOS
- antibióticos, derivados imidazólicos (metronidazol, ornidazol)
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Blastocystis hominis