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Resumão 4ª Prova -  FARMACOLOGIA

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Prova 4 – Farmacologia 
Hipoglicemiantes 
 Biossíntese da insulina 
o RNAm é traduzida como um único precursor, a pre-proinsulina 
o No RER rugoso ocorre uma remoção do peptídeo de sinal. Transformando-o em proinsulina 
o Proinsulina 
 Corrente amino terminal B 
 Corrente carboxi terminal A 
 Peptídeo de conexão no meio, o peptídeo C 
 Peptídeo C + insulina são embalados no Golgi, que ficam em grânulos que se acumulam no 
citoplasma 
 Quando a célula beta é estimulada adequadamente, ela exocita o conteúdo dos grânulos 
 Secreção da insulina 
o Glicose ativa glicocinase na célula pancreática 
o Muda concentração de ATP dentro da célula, causa um 
o Com o potencial de membrana, ocorre a entrada de Ca++ na célula pancreática, o que facilita a saída do 
Peptídeo C + insulina. 
 Importância da insulina 
o Tecido hepático 
 Inibe a glicogenólise e a gliconeogênese estimulando a síntese de glicogênio 
o Tecido muscular 
 Inibe glicogenólise, estimulando a síntese de glicogênio 
o Tecido adiposo 
 Estimula o armazenamento de triglicérides 
 Inibe a ação da lipase prevenindo a lipólise 
 Diabetes mellitus 
o O que é 
 Doença crônica, causada por uma deficiência do pâncreas na produção de insulina, ou por 
incapacidade da insulina exercer adequadamente suas funções 
o Classificação 
 Tipo 1: 
 Destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência da insulina, de natureza 
auto-imune ou idiopática 
 Tipo 2: Deficiência relativa à insulina 
 Resistência à insulina: alteração/diminuição do número de receptores 
 Obesidade, hipertensão arterial e aterosclerose 
 Gestacional 
 Segundo trimestre de gravidez 
 Tratamento com Insulina 
o Necessário para todos tipo 1, e para os tipo 2 que não alcançam os objetivos glicêmicos sem este 
tratamento 
 Preparações da Insulina 
o Rápida (ultra rápida) – 5 a 15 min 
o Curta (rápida) – 30 min 
o Intermediária – 1 a 3h 
o Prolongada (lenta) – 4 a 6h 
 Efeitos colaterais da insulinoterapia 
o Suor excessivo 
o Tontura 
o Palidez 
o Palpitação 
o Sensação de fome 
o Mudança comportamental 
 Tratamento farmacológico do DM 2 
o 
o Classes o Hipoglicemiantes 
o Secretagogos de insulina o Sulfonilureias 
o Meglitinidas 
o Incretinomiméticos 
o Inibidores da DPP4 
o Sensibilizadores de insulina o Biguanidas 
o Tiazolidinodionas 
o Inibidores da absorção de 
carboidratos 
o Inibidores da alfa glicosidase 
 SECRETADGOGOS DE INSULINA : 
o Sulfonilureias 
 Estimulam as células b pancreáticas a secretarem insulina. 
 Elas bloqueiam o canal de K+ sensível ao ATP, desta mandeira, o fármaco assemelhasse a 
secretagogos fisiológicos como a glicose. 
 Diminuem a condutância do canal, o que provoca despolarização da membrana, entrada de 
Ca++, e consequente liberação da insulina 
 Gerações da Sulfonilureia 
 Primeira Geração 
o Clorpropamida 
 Duração muito longa e eliminação pela urina – crises hipoglicêmicas 
graves em idosos (internar sempre) 
 Cuidado na insuficiência renal ou hepática 
 Rubor facial intenso com álcool 
o Acetohexamida 
 Atividade uricosúrica (aumenta a excreção de ácido úrico na urina) 
o Tolazadina 
o Tolbutamida 
 Segunda geração 
o Glibenclamida (Gliburida) 
 Dose única. 150X mais potente que a tolbutamida 
o Glipizida 
 Utilizada em pacientes com disfunção renal leve e pacientes maiores 
que 65 anos 
o Gliclazida 
 Mais seletiva para os canais de K, minimizando efeitos CV deletéricos 
 Última geração 
o Glimepirida 
 Produz menos efeitos CV em comparação com a gliburida 
 Efeitos colaterais 
o Hipoglicemia 
o Alterações hematológicas (leucopenia, agranulocitose, trombocitopenia, anemia 
hemolítica) 
o Gastrointestinais (náuseas/ vômitos e raramente icterícia colestática) 
o Aumento de peso 
o A tolbutamida diminui a captação de iodeto pela tireoide 
o Meglitinidas 
 Mecanismo de ação 
 Aumento da secreção da insulina basal pós-prandial 
 Depende de 
 Função das células beta pancreáticas. Presença de nutrientes (difere das sulfonilureias) 
 Dosagem 
 3x ao dia 
 Diferença 
 Nateglinida – 4 min a 2h 
 Repaglinida – 10 min a 4 h 
 Potência 
 Diminui HbA em 1 ou 2% 
 Efeitos 
 Ganho de peso, alergia (rara) 
 Repaglinida 
 Nateglinida 
 Contra indicado na gestação, alergia ou hipersensibilidade ao medicamento e ins renal ou 
hepática 
o Incretinomiméticos e os inibidores da DPP-4 
 Incretinas 
 Os incretinomiméticos são medicamentos peptídeos que mimetizam várias das ações do 
peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) e têm demonstrado reduzir níveis de 
hemoglobina glicada (A1C) em pacientes com DM2 
 Adicionalmente, incretinomiméticos reduzem as glicemias pós-prandial e de jejum, 
suprimem a liberação elevada do glucagon, e são associados com redução de peso 
 Peptídeo semelhante ao gulcagon 1 (GLP-1) 
 Polipeptídeo inibidor gástrico (GIP) 
 Inibidores DDP 4 
 Os inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) aumentam os níveis de GLP-1 endógeno 
pela inibição da degradação enzimática do GLP-1. Estudos clínicos em pacientes com 
DM2 têm demonstrado que inibidores da DPP-4 reduzem A1C elevada, reduzem as 
glicemias pós-prandial e de jejum, suprimem a liberação elevada do glucagon e são 
neutros quanto ao peso. 
 SENSIBILIZADORES DE INSULINA 
o Biguanidas 
 Não estimulam a secreção de insulina, portanto não necessitam das beta-pancreáticas 
 Aumentam a captação de glicose no músculo esquelético, aumentam a sensibilidade à insulina 
 Diminuem a gliconeogênese 
 A biguanida mais segura é a metformina, que é rara a acidose lática. Outras causam acidose 
lática com mais frequência (fenformina, buformina) 
 Eliminação das biguanidas ocorrem por via renal, por isso não se deve adm em pacientes com 
nefropatias. 
 Interações medicamentosas 
 Deve ser evitado o uso de álcool pq um dos produtos finais da biotransformação do 
etanol é o ácido lático, assim, o risco é aumentado, principalmente em jovens 
desnutridos. 
 Cimetidina (antagonista H2) parece inibir a excreção renal da metformina, aumentando 
os riscos de acidose lática 
o Tiazolidinadionas 
 Não tem ação de secreção de insulina. Elas estimulam as células musculares e adiposas a se 
sensibilizarem na presença de insulina. 
 Suprimem a gliconeogênese no fígado 
 Usada por obesos e não obesos 
 Pioglitazona 
 Rosiglitazona 
 Maior potência e menos efeitos hepatotóxicos 
 OBS: ambos os fármacos podem provocar retenção hídrica, cefaleia e diarreia. 
 INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
o Inibidores da alfa glicosidase 
 Acarbose 
 Miglitol 
 Ação maior na inibição da enzima 
 Excretado pelos rins sem sofrer biotransformação 
 Vogibose 
 São usadas no tratamento de diabetes não-insulino dependentes devido a ação de inibir a alfa-
glicosidase que tem a função de fracionar a sacarose, maltose e amido, consequentemente, 
reduzindo o aumento pós-prandial da glicemia 
 Útil em pacientes obeses, mas efeitos adversos como dor abdominal, flatulência, fezes moles e 
diarreia. 
 
Antibióticos 
 Penicilinas 
o Betalactâmicas – interferem na parede celular – ação bactericida 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
o Vem do Penicillium notatum 
 Classificação das Penicilinas 
o 1ª Geração 
 Penicilina G (Benzilpenicilina) (Gram+) 
 Totalmente de origem microbiana 
 Mais forte que a Pen V 
 Somente de uso parenteral 
 Penicilina V 
 Origem Biossintética 
 Usada mais em odontologia, 
 Pen V oral 
 Isoxazolil penicilina 
 Totalmente sintética 
 Oral e parenteral 
 Pouco usada no Brasil 
o 2ª Geração 
 Ampicilina 
 Parenteral e oral 
 Amoxicilina 
 Amplo espectro (Gram + e -) 
o 3ª Geração (Gram -) 
 Carbenecilina e seus derivados 
 Exclusivamente