Resumão 2ª prova Parasitologia

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2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
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Teníase / Cisticercose 
Cestoda 
A classe cestoda compreende um grupo de parasitos hermafroditas, que apresentam o corpo 
achatado dorsoventralmente, órgão de adesão sem cavidade geral e sem sistema digestório. 
Dentre eles os mais encontrados parasitando o homem pertencem à família Taenidae, na qual 
são destacadas Taenia saginata e Taenia solium. 
 
O complexo TENÍASE - CISTICERCOSE é um conjunto de alterações patológicas causadas pelas 
formas adultas e lavares da Taenias nos hospedeiros. 
Essas duas doenças tem como agente etiológico a Taenia saginata e taenia solium. A diferença 
está na fase de vida infectante do parasita: 
 Teníase: infecção provocada pela forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino 
delgado humano, que é o hospedeiro definitivo. 
 Cisticercose: infecção provocada pela larva (cisticerco) nos hospedeiros intermediários 
normais (boi e porco) e acidentalmente cães e humanos. 
T. solium: suínos 
T. saginata: bovinos 
 
* Classe CESTODA, vermes que apresentam 4 ventosas como órgão de adesão. 
* Se o homem ingerir o ovo, desenvolve Cisticercose Humana (só os ovos de T solium; os ovos 
de T. saginata morrem no TGI). 
* Antropozoonose: doença primária de animal que pode infectar o homem. 
 Bovinos e suínos: HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Cisticercose 
 Homem: HOSPEDEIRO DEFINITIVO E OBRIGATÓRIO: Teníase 
 HOSPEDEIRO ACIDENTAL: Cisticercose 
 
Morfologia 
 VERME ADULTO 
Corpo com 3 regiões: Escólex ou cabeça, Colo e Estróbilo (Proglótides) 
- Hermafrodita e Protrandia (primeiro ocorre o amadurecimento sexual masculino). 
 Escólex 
Pequena dilatação situada na extremidade anterior que funciona como órgão de 
fixação à mucosa intestinal do homem. Apresenta subdiferenças morfológicas 
entre as duas espécies: 
- T. solium: Escólex globoso, com rostro, com dupla fileira de acúleos e 4 ventosas. 
- T. saginata: Escólex quadrangular, sem rostro, sem acúleos e 4 ventosas. 
 
 Colo 
Porção mais delgada do corpo, corresponde ao local onde as células estão em 
intensa atividade de multiplicação (↑atividade mitótica), é a zona de crescimento 
do parasita ou de formação das proglotes. 
Proglótide: anéis Estróbilo: conjunto de proglótides 
 
 Estróbilo 
É o restante do corpo do parasita. Inicia-se logo após o colo, formado por um 
conjunto de segmentos denominados de proglotes ou anéis, onde contém os 
órgãos internos. As proglotes são subdivididas em jovens (quando começa o 
aparecimento do órgão sexual masculino), maduras (órgão masculino e femininos 
prontos para a fertilização) e grávidas (útero bastante ramificado e repleto de 
ovos). Masc →Fem: AUTOFECUNDAÇÃO 
Massas testiculares → Canal deferente → Vesícula seminal → Poro genital → Vagina → Vulva 
→ Oótico (ovúlo: 2 ovários). Ovos nutridos pelas glândulas vitelínicas do útero. 
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 Proglótide Grávida: contém vários ovos 
 T. solium pode produzir de 800 a 1000 proglotes e atingir até 8m, produz até 
80 mil ovos. 7 a 16 ramificações dendríticas. As proglotes são eliminada unidas 
(de 3 a 6) passivamente nas fezes. 
 T. saginata pode produzir mais de 1000 proglotes e atingir até 12m, produz até 
160 mil ovos. Mais ramificações uterinas dicotômicas (16-32). As proglotes se 
destacam separadamente ‘ativamente’ devido a musculatura robusta, 
contaminando a roupa íntima do hospedeiro. 
 
 CISTICERCO 
- É constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no 
seu interior um escoléx com 4 ventosas e colo. A T. solium apresenta ainda o rostelo 
que é ausente na T. saginata. 
- A parede do cisticerco é composta por 3 membranas: cuticular ou externa, uma 
celular ou intermediária e uma reticular ou interna. 
- Estas larvas podem atingir até 12mm de comprimento, após 4 meses de infecção. No 
SNC pode permanecer viável por vários anos. A larva apresenta ao longo do tempo 
modificações anatômicas e fisiológicas até a sua completa calcificação: 
Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, 
líquido vesicular incolor e hialino e escólex normal, pode permanecer ativo ou entrar 
em degeneração a depender da resposta imune do hospedeiro. 
 
 OVO 
- IGUAL nas duas espécies, ovo da T. saginata é ligeiramente maior que o da T. solium 
- Ambas as espécies na fase de ovo, apresentam 3 pares de acúleos. 
- Casca/Parede espessa de membrana dupla (embrióforo). Ovo radiado por causa da 
quitina (resistência-viabilidade por meses no ambiente). “casca digerida no TGI” 
- Embrião Hexacanto (6 vértices) ou Oncosfera. 
 
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- // 
 Não tem Sistema Digestivo: absorve nutrientes por ter o corpo repleto de 
microvilosidades. 
 T. solium: Cisticerco cellulosae T. saginata: Cisticerco bovis 
 Oncosfera no tecido → Cisticerco (larva). 4 estágios → nódulo calcificado. 
 A infecção ocorre ao ingerir carne crua que contém cisticercos (envolvidos por uma 
vesícula repleta de vitaminas, enzimas e nutrientes: RECEPTACULUM CAPITIS. 
 Da ingestão para a liberação da primeira proglótide grávida: 3 meses. 
 
Ciclo Biológico 
 Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior 
que se rompe no meio externo por efeito da contração muscular ou decomposição de 
suas estruturas. Em alguns casos pode se formar hérnias devido a não-cicatrização nas 
superfícies de ruptura das proglotes, o que facilita a expulsão dos ovos junto às fezes. 
 Um hospedeiro intermediário próprio (suíno ou bovino) ingere os ovos e os 
embrióforos no estômago sofrem a ação da pepsina que degrada uma substância 
protéica presente entre os blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação 
dos sais biliares, que permitem sua ativação e liberação. As oncosferas liberam-se do 
embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio 
dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se 
às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida penetram nas vênulas e 
atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da corrente circulatória, são 
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transportados por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até 
atingirem o local de implantação. Depois atravessam a parede do vaso, instalando-se 
nos tecidos circunvizinhos. Apesar de se desenvolverem em qualquer tecido mole, as 
oncosferas preferem os músculos de maior movimentação e oxigenação (masseter, 
língua, coração e cérebro) 
 No interior dos tecidos perdem os acúleos e cada oncosfera se transforma num 
cisticerco que começa a crescer e se mantém viáveis nos músculos por alguns meses 
ou no cérebro por anos. 
 O homem adquire o cisticerco ao comer a carne crua ou malcozida. O cisticerco sofre 
ação do suco gástrico, evagina-se e através do escólex se fixa a mucosa do intestino 
delgado, transformando-se e uma tênia adulta. Três meses após a infecção inicia-se a 
eliminação das proglotes grávidas. 
 
* Duodeno – apólise (destacamento das proglótides): 
T. solium: 5-7 por dia 
T. saginata: 8-12 por dia 
 
Transmissão 
- Teníase: ingestão de carne bovina ou suína crua ou malcozida contendo cisticercos 
- Cisticercose: ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium por: 
 Auto-infecção externa: ocorre quando o próprio portador da T. solium elimina as 
proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadasou 
coprofagia. 
 Auto-infecção interna: pode ocorrer durante vômitos ou movimentos 
retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos 
de T. solium no estômago. Estes, depois de ação do suco gástrico e posterior ativação 
das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante. 
 Heteroinfecção: quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com 
os ovos da T. solium disseminados no ambiente pelas dejeções de outro paciente. 
Obs: Os ovos de T. saginata não são infectantes para o homem. 
 
Patogenia e Sintomatologia 
- Forma assintomática 
- Forma oligossintomática 
- Forma sintomática 
 
Parasito x Hospedeiro 
- Carga parasitária: número de ovos / número de cisticercos 
- Resposta imune do hospedeiro 
- Estado nutricional 
- Idade 
 
Teníase 
• Ação espoliativa → Desnutrição 
• Ação traumática → Pode deixar pontos hemorrágicos, destruir do epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
• Ação mecânica → obstrução intensa 
• Ação tóxica → fenômenos tóxico alérgicos através de substâncias excretadas. 
Na maioria dos casos a teníase é assintomática, mas pode provocar certos sintomas como 
dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou constipação. 
 
 
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Cisticercose 
As alterações da cisticercose têm início com a fixação da larva no tecido, se desenvolvendo 
dois processos distintos: Uma ação mecânica (deslocamento ou compressão dos tecidos) Uma 
ação inflamatória (Presença de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e monócitos). 
Os sintomas dependem de fatores como: 
– Localização, tamanho e número de larvas que infectaram o indivíduo; 
– Fase de desenvolvimento dos cisticercos 
– Resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva 
 
Teníase – criança e imunodeprimido 
Náusea, astenia e dor ao se locomover, constipação intestinal ou diarreia, vômito, flatulência, 
prurido anal (no caso de T. saginata), apetite excessivo, dor abdominal e epigástrica “dor de 
fome”. 
Devido ao longo período do parasitismo: 
- Reação tóxica alérgica 
- Hemorragia na mucosa 
- Desnutrição grave 
 
Cisticercose – fase de invasão: lesões intestinais / lesões sistêmicas agudas 
Hiperemia intestinal, hepática, pulmonar, renal e peritonite hemorrágica 
- Fase de localização: vasos sanguíneos → cérebro, língua, coração, globo ocular, músculos 
longos. 
Coração: bradicardia, dispnéia e ruídos anormais. 
Globo ocular: perda de visão parcial ou total, perda do globo ocular, ↑da pressão intraocular, 
atrofia do nervo óptico, ptose (deslocamento da pálpebra), dacrioadenite. 
Cérebro: córtex cerebral e meningite (cefaleia, epilepsia, alucinações, demência, vômito 
cerebral ‘vômito em forma de jato’). 
 
* O cisticerco permanece ativo por 3 meses → calcificação (morre) 
 
Imunologia 
 Aumentos significativos de infócitos T e B, ↑ de eosinófilos no sangue e LCR 
 Predominância de IgG, havendo aumento menos acentuado de IgE e IgM (indicando 
que a resposta imunológica, tanto celular quanto humoral ao parasito está 
relacionada com a quantidade e viabilidade de cisticercos, localização nos órgãos, ou 
na musculatura ou com a reatividade imunológica do hospedeiro. 
 O cisticerco é capaz de produzir um escape da resposta imune humoral. O 
componente C1q pode ser inibido pela ação da paramiosina. 
 A taenistatina inibe as vias clássicas e alternativas do complemento, e parece 
interferir juntamente com outros fatores com a proliferação de linfócitos e com a 
função dos macrófagos, inibindo a resposta celular. 
 Nos paciente com neurocisticercose tem-se observado aumento da concentração 
das imunoglobulinas IGg, IgM, IgE, IGA e IgD. 
 
Profilaxia 
• Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas 
• Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa 
• Tratamento em massa dos casos humanos 
• Orientar o não consumo de carne crua ou malcozida 
• Estimular a melhoria do sistema de criação de animais 
• Inspeção rigorosa de carne e fiscalização dos matadouros 
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Diagnóstico 
Teníase 
O diagnóstico pode ser clínico (mais difícil por ser predominantemente assintomática). 
- Parasitológico de fezes (direto ‘fita gomada/cálice de sedimentação’ e indireto ‘toxinas’) 
O exame laboratorial para investigação de ovos é mais utilizado empregando métodos 
rotineiros como o método de Faust e Hoffman, ou pelo método da fita gomada. 
-Para o diagnóstico específico/diferencial, há necessidade de se fazer tamização (lavagem em 
peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identificá-las pela 
morfologia da ramificação uterina. 
 
Cisticercose 
- Imagem (raio X, ultrassonografia, RMN, tomografia etc.) 
-Imuno (ELISA, imunofluorescência) ‘pouca utilidade’ 
Tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratorias. O diagnóstico laboratorial é 
fundamentado em observações anatomopatológicas das biópsias, necropsias e cirurgias. O 
cisticerco pode ser identificado por meio direto, através de exame oftalmoscópico de fundo de 
olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame físico. 
 
Tratamento 
Tratar primeiro a teníase e depois a cisticercose. 
 Praziquantel e Albendazol (se não tiver cisticercose) 
 Niclosamida 
 Semente de abóbora 
 Cirurgia 
 
Cura: 3 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Trichuris trichiura 
TRICURÍASE 
Classe - Nematoda 
Ordem - Trichuroidea 
Família - Trichuridae 
Gênero - Trichuris 
Espécie - Trichuris trichiura 
Sub-Reino - Metazoa 
Filo - Nemathelminthes 
 
Epidemiologia 
 Distribuição cosmopolita. 
 No mundo existe cerca de 1 bilhão de pessoas infectadas, das quais aproximadamente 
350 milhões apresentam idade inferior a 15 anos. 
 A tricuríase é mais prevalente em regiões de clima quente e úmido e condições 
sanitárias precárias. 
 
Transmissão 
 Via oral-fecal 
 Alimentos/água contaminados 
 Vetores mecânicos (moscas, baratas) 
 2 a 3 semanas para virar embrionado 
 
Morfologia 
 VERMES ADULTOS ‘macho’ e ‘fêmea’ 
‘Macho’ (3 a 4,5cm): extremidade posterior ventralmente curvada 
‘Fêmea’ (3 a 5cm): extremidade anterior mais afilada na região esofagiana e alargamento da 
extremidade posterior. 
 
o Os vermes adultos apresentam uma forma típica semelhante a um chicote, devido ao 
afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 2/3 do comprimento total 
do corpo e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos genitais, que 
corresponde a 1/3 do comprimento total do corpo. No final do intestino encontra-se o 
ânus. 
o A forma adulta possui um nítido dimorfismo sexual: tem o macho e a fêmea. 
o Eles possuem: abertura bucal desprovida de lábios, localizado na extremidade anterior 
do parasito; Esôfago delgado com musculatura pouco desenvolvida e na porção 
posterior é circundado por células glandulares (ESTICÓCITOS). 
o Os vermes adultos medem cerca de 3 a 5 cm de comprimento, sendo o macho menor 
que a fêmea. 
o Fêmea: possui: 1 ovário, 1 útero, 1 vagina 
o Macho: Possui: 1 testículo, 1 canal deferente, 1 canal ejaculador, 1 espículo (protegido 
por uma bainha recoberta por pequenos espinhos), porção posterior ventralmente 
recurvada. 
 
 LARVA 
 OVO: formato de barril. Embrionado e não-embrionado 
A casca do ovo é formada por 3 camadas: 
-Externa: Lipídica 
-Intermediária: Quitinosa 
-Interna: Vitelínica. 
 
O que favorece a 
resistência desses ovos a 
fatores ambientais. 
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o Comprimento: 50 – 55 μm / Largura: 22 μm. 
o Ascendente o hospedeiro. 
o Infecções intensas: Ocupam também, o cólon distal reto e poção distal do íleo. 
o É considerado um parasita tissular: pois toda a região esofagiana do parasito penetra 
na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, a porção posterior fica 
exposta na luz intestina. 
o Alimentam-se de enterócitos e sangue (segundos alguns autores). 
 
Habitat 
 Parasito tissular 
 Intestino grosso do homem, e em infecções moderadas, está localizada no ceco e 
cólon ascendente. Nas infecções intensas ocupam o cólon distal, reto e porção distal 
do íleo. 
 A porção anterior penetra na mucosa intestinal, se alimentando de restos dos 
enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas 
esofagianas do parasito (esticócitos). 
 A extremidade posterior fica livre na luz intestinal, facilitando a fecundação e a 
eliminação dos ovos. 
 
Nutrição 
 Enterócitos 
 Líquido intersticial, sangue 
 
Ciclo Biológico 
 Tipo monoxeno. 
 Reprodução sexuada. 
 Os ovos são eliminados nas fezes. 
 A fêmea elimina cerca de 3.000 a 20.000 ovos/dia 
 O ovo recém eliminado desenvolve-se no ambiente 
para se tornar infectante, dependendo das 
condições ambientais principalmente a 
temperatura. 
 Os ovos contaminam a água e os alimentos (são 
altamente resistentes) e ao serem ingeridos as 
larvas eclodem no intestino delgado através de um 
dos opérculos polares. As larvas eclodem devido a 
exposição do ovo ao suco gástrico e pancreático. 
 As lavas inicialmente penetram no epitélio da 
mucosa intestinal migram na região duodenal 
(permanecem lá por 5 a 10 dias), depois ganham luz 
intestinal e migram para a região cecal onde 
completam seu desenvolvimento. 
 Em sua migração à luz intestinal, forma tuneis sinuosos na superfície epitelial da 
mucosa. Durante este período, as larvas se desenvolvem em vermes adultos, passando 
pelos 4 estágios larvais típicos do desenvolvimento dos nematódeos. 
 O crescimento e desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das células 
epiteliais e à exposição desta região à luz intestinal. 
 
PERIODO PRÉ PATENTE: 60-90 dias 
Extremidade anterior MUCOSA; Extremidade posterior LIVRE = CÓPULA = liberação de ovos 
não embrionados nas fezes. 
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Patogenia 
 Maioria assintomático 
 Depende da idade do hospedeiro, estado nutricional (resposta imunológica), carga 
parasitária, distribuição dos vermes adultos no intestino. 
 Lesões confinadas apenas ao intestino 
 Leves: < 1.000 ovos / g de fezes 
 Moderadas: De 1.000 a 9.999 ovos / g de fezes 
 Infecções com ↓ quantidade de adultos (< 100 vermes): os vermes ficam no cólon 
 Infecções com quantidade moderada ou intensa: reação inflamatória aumenta, 
ulcerações na mucosa intestinal. Diarréia, vômito, náuseas, dor de cabeça, dor 
epigástrica e no baixo abdômen. Infecção grave: síndrome disentérica crônica, diarréia 
intermitente com presença de muco, sangue, dor abdominal, desnutrição grave, 
anemia, prolapso retal. 
 Mecanismos irritativos → Terminações nervosas → Motilidade – funções do intestino 
grosso(não realizará sua função de absorver água por causa do alto peristaltismo) = 
diarreia = desidratação. 
 
 Hipersensibilidade aos produtos metabólicos 
 A resposta imune é Th2 
 Mastocitose intestinal, eosinofilia e aumento de IgE e IgG4 
 
 Aumento da produção de muco 
 Descamação da camada epitelial 
 Diminuição da absorção intestinal 
 Presença de eosinófilos próximos aos esticossomos 
 
Th2 IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 Novos enterócitos. Aumento da secreção mucosa. 
 
 Ingestão de sangue pelos vermes adultos – volume mínimo 
 Presença de sangue nas fezes – perdas significativas → Quadro Anêmico 
 Níveis elevados de TNF-α – falta de apetite → Quadro de Caquexia 
 Redução dos níveis do hormônio IGF 
 
Edema da mucosa retal + sangramento intenso = Esforço continuado de defecação 
~ Reflexo de defecação na ausência de fezes no reto 
~ Alterações nas terminações nervosas locais PROLAPSO RETAL 
~ Aumento do peristaltismo 
 
Não ocorre comprometimento da musculatura pélvica 
Existem relatos de infecções intensas. 
 
Manifestações Clínicas 
 Depende da carga parasitária 
 Infecções leves: assintomática 
 Infecção moderada: cefaleia, dor epigástrica e no baixo abdômen. Diarreia, náuseas e 
vômitos (é inespecífico). 
 Infecção intensa: síndrome disentérica crônica 
 
 
 
 
- Dor abdominal com tenesmo 
- Diarréia intermitente 
- Presença abundante de muco 
- Sangue 
< 1000 (ovos por grama) – leve 
> 1000 e < 10000 opg – moderada 
> 10000 opg - intensa 
- Anemia 
- Prolapso retal 
- Destruição grave 
- Peso e altura 
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Diagnóstico 
 O diagnostico clínico não é especifico, devendo ser complementado pelo laboratorial. 
 Presença de ovos nas fezes: principal método utilizado é o método Kato-Katz 
(quantitativo e qualitativo). 
 Vermes no ânus (olho nu) 
 
Tratamento 
As drogas mais eficientes no tratamento da tricuríase humana são: 
 Albendazol (<50% eficácia) – larvicida 
 Mebendazol – bloqueia a captação de glicose e aminoácidos 
 Albendazol + Ivermectina (65%) 
 
Profilaxia 
 Saneamento básico 
 Educação 
 Tratamento 
 Higiene e proteção contra moscas e baratas que conduzem os ovos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Enterobius vermicularis 
ENTEROBIOSE 
Família: Oxyuridae 
Classe: Nematoda 
Filo: Nemathelminthes 
Sub-Reino: Metazoa 
 
Epidemiologia 
 Helmintíase cosmopolita de alta prevalência 
 Apenas o homem é capaz de albergar 
 Grande quantidade de ovos eliminados 
 Tornam-se infectantes rapidamente 
 Resistem no ambiente por 3 semanas 
 Ovos leves são facilmente disseminados 
 
Morfologia 
 OVO EMBRIONADO 
 LARVA 
 VERMES ADULTOS ‘macho’ e ‘fêmea’ 
 Asas cefálicas = expansões vesiculares 
 Cutícula finamente estriada transversalmente que forma sobre as laterais do 
corpo uma crista prismática longitudinal, visível ao corte transversal 
 Habitat normal: intestino grosso 
 Outros habitats: fígado, rins e próstata 
 ‘Fêmea’ extremidade posterior afilada, 1 cm de comprimento (↑que o macho) 
Cauda pontiaguda e longa. Vulva abre na porção média anterior, que é seguida por 
uma curta vagina que se comunica com dois úteros. 
 ‘Macho’ extremidade posterior enrolada ventralmente, 3-5mm de comp. 
Cauda recurvada em sentido ventral com um espículo presente. Único testículo. 
 Ovo torna-se infectante após o contato com o O2 no períneo ou no meio 
ambiente (50-60um). 
Habitat 
 Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5-16 mil 
ovos), são encontrados na região perianal (acabam morrendo). 
 Em mulheres, às vezes pode-se encontrar o parasito na vagina, útero e bexiga. 
 
Transmissão 
 Heteroinfecção ou Primoinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos 
atingem novo hospedeiro. 
 Auto-Infecção Externa ou Direta: a criança leva os ovos da região perianal à boca. 
 Auto-Infecção Interna (reto): larvas eclodem dentro do reto e depois migram até o 
ceco, transformando-se em vermes adultos. 
 Retroinfecção (região perianal): as larvas eclodem na região perianal ‘externamente’, 
penetram pelo ânus e migram pelo intestino grossochegando até o ceco, onde se 
transformam em vermes adultos. 
 
Ciclo Biológico 
 É do tipo monoxênico. 
 Após a cópula, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. 
 As fêmeas repletas de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus para 
eliminar os ovos já embrionados. 
Infectante (L2) 
Não-Infectante (L1) 
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 Os ovos se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. 
 No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto 
até o ceco. Chegando aí, transformam-se em vermes adultos. Um a dois meses depois 
as fêmeas são encontradas na região perianal (ovoposição). 
 Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
 
Ovos embrionados L2 → hospedeiro → intestino delgado (suco gástrico) → eclosão → mudas 
de vermes → intestino grosso (macho morre) → região perianal (fêmea libera ovos e morre) 
→ liberação de ovos. 
*PERÍODO PRÉ-PATENTE: 30-40 dias* 
Relação Parasito-Hospedeiro 
 Susceptabilidade à infecção é universal 
 Ambientes favoráveis à transmissão 
 Pessoas com baixa carga parasitária + pessoa com alta carga parasitária = ? 
 
Patogenia 
 O paciente só nota que alberga o verme quando sente prurido anal (principalmente a 
noite) ou quando vê o verme nas fezes. 
 Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. 
O ceco apresenta-se inflamado, e às vezes, o apêndice também é atingido. 
 O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção 
bacteriana secundária. 
 
- Ação mecânica: erosões (inflamação catarral) 
- Ação irritativa: ação das fêmeas e substância gelatinosa durante a ovoposição 
- Hipersensibilidade: prurido anal + crises urticárias 
* Irritação perianal → prurido anal → perda de sono, irritabilidade → masturbação/erotismo 
* Eritema/congestão/muco 
* Escoriações na pele 
* Apendicite 
 
Manifestações Clínicas 
 Parasitismo assintomático 
 Dependendo da carga parasitária 
 
Diagnóstico 
 Clínico: prurido anal + sinais de irritação cutânea + Eosinofilia 4-15% 
 Laboratorial: métodos diretos e indiretos 
 Análise macroscópica: (simples observação / tamisação) 
 Análise microscópica: (Hoffman – pesquisa de ovos / Graham ou fita adesiva) 
 Análise histológica 
 
Profilaxia 
 A roupa de dormir e de cama não deve ser sacudida pela manhã, deve ser enrolada e 
lavada em água fervente. 
 Tratamento de pessoas parasitadas da família 
 Cortar as unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se. 
 
Tratamento 
 Albendazol (100%) 
 Pamoato de Pirantel (80-100%) – corante avermelhado ou comprimidos. 
Prurido anal 
Presença de lagartinha 
- Enterite Catarral - Inflamação do ceco e apêndice 
- Infecções bacterianas - Vaginite 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 12 
Ascaris lumbricoides 
ASCARIDÍASE 
 
Reino: Animalia 
Filo: Aschelminthes 
Classe: Nematoda 
Ordem: Ascaridida 
Família: Ascarididae 
Espécie: Ascaris lumbricoides 
 
 O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do globo, estimando-se que 
30% da população mundial estejam por ele parasitados. É popularmente conhecido 
como lombriga, e causa a doença denominada ascaridíase ou ascariose. 
 É um geo-helminto: precisa do ambiente para maturar o ovo 
 É o mais cosmopolita dos helmintos 
 Acomete mais crianças 
 
Morfologia 
 VERME ADULTO ‘macho’ e ‘fêmea’ 
 Macho: 
- Mede cerca de 15 a 30 cm de comprimento. 
- Cor leitosa. 
- Boca ou vestíbulo bucal colocada na extremidade anterior, contornada por 3 fortes lábios. 
- À boca segue-se o esofago musculoso e, depois, o intestino retilíneo. 
- O reto é encontrado proximo a extremidade posterior. 
- Apresenta ainda dois espículos que funcionam como órgãos acessórios da cópula. 
- Apresenta o carater sexual externo que o diferencia facilmente da fêmea já que esse se 
apresenta fortemente encurvado. 
 Fêmea 
- Mede cerca de 30 a 40 cm e é mais grossa que o macho. 
- A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. 
- Apresenta dois ovários filiformes e enovelados que se continuam como ovidutos que, por sua 
vez, se diferenciam em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela 
vulva. 
- A extremidade posterior da fêmea é retilínea. 
- 200 mil ovos por dia (ovoposição) 
- Órgãos genitais duplos (anfidelfa) 
 
 LARVAS (L1, L2, L3, L4, L5) 
 
 OVO 
- Têm cor castanha, são grandes, ovais medindo cerca de 50 micrômetros de diâmetro e 
muito típicos em razão da membrana mamilonada que possuem externamente (tem 
aspecto de abacaxi), essa membrana é apoiada sobre duas outras que conferem ao ovo 
grande resistencia. 
 
 
- Internamente, apresentam uma massa de células germinativas. 
- O ovo não embrionado apresenta-se: oval (quase esférico); membrana albuminosa, lipídica e 
vitelínica; parte externa criada pelo útero da fêmea → Massa germinativa. 
- No meio ambiente: no solo embrionam em duas semanas (entre 20 a 30 °C) e se tornam 
infectantes dentro de uma semana. 
Fértil: Não Embrionado 
 Embrionado Infectante (L3) 
 Não-Infectante (L1/L2) 
Infértil 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 13 
 
Ovo não embrionado: MG → L1 → L2 → L3 no ovo. Ovo albergando em L3. Pode permanecer 
infectante durante 1 ou mais anos. 
 
Habitat 
Intestino delgado do homem, principalmente jejuno (90%) e íleo (10%). Podem ficar presos à 
mucosa, com auxílio de seus fortes lábios (se nutrem de macro e micronutrientes do intestino: 
materiais semi-degradados), ou migram pela luz intestinal. 
 
Transmissão 
Alimentos e água contaminados com ovos contendo L3. 
 
Ciclo Biológico 
 É do tipo monoxênico; cada fêmea é capaz de botar cerca de 200.000 ovos por dia. 
Estes chegam ao exterior junto com as fezes. 
 Os ovos férteis em presença de ambiente favorável se tornarão embrionados em 15 
dias. 
 A primeira larva, L1 sofre uma muda em 15 dias e se transforma em L2, após nova 
muda novamente de 15 dias transforma-se em L3, infectante dentro do ovo. 
 Após a ingestão, os ovos contendo L3, atravessam todo o trato digestivo e vão sofrer 
eclosão no intestino delgado. 
 As larvas liberadas penetram na mucosa do intestino grosso caem nos vasos linfáticos 
e veias, e invadem o fígado 18h-24h após a infecção. 
 Dois a três dias depois invadem o coração, através da veia inferior. Migram para o 
pulmão e sofrem muda para L4 (oito a nove dias após ingestão dos ovos). 
 Rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem muda para L5. Sobem pela 
árvore brônquica e traqueia, chegando ate a faringe. 
 Daí podem ser expelidas com a expectoração ou serem ingeridas; chegam ao intestino 
delgado onde se transformam em machos e fêmeas, as quais 30 dias depois iniciam a 
oviposição. 
 
Ovo não embrionado L3 → CO2 ceco 
(corrente sanguínea) → Aeróbia L3 
→ fígado/pulmão → L4 → Alvéolos 
→ L5 → Traquéia/Laringe → 
Intestino → Verme Adulto. 
 
 
 
 
* Ovos no bolo fecal só em 80 dias 
* Dura 20 dias este ciclo, + 60 dias 
(reprodução). 
 
 
 
 
 
Patogenia 
2 etapas: Durante a fase de migração das larvas 
 Vermes Adultos: no intestino delgado ou regiões epitópicas. 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 14 
Fase de migração das larvas: 
 LARVAS – infecções moderadas ou intensas. 
- Lesões Hepáticas: quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo 
parênquima = focos hemorrágicos e de necrose que futuramentetornam-se fibrosados 
HEPATOMEGALIA → Hepatite Larvar. 
- Lesões Pulmonares: pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. 
L3/ L4/ L5: são muito antigênicas ‘pulmão’ leva à pneumonia (Síndrome de Loeffer) que 
causa febre, tosse, eosinofilia 50%. 
Infiltração de linfócitos e PMN. Descamação do epitélio (quadro de pneumonite difusa 
ou pneumonia lobar). 
 DIAGNÓSTICO: ESCARRO ou ASPIRADO DO ESTÔMAGO. 
 
 VERME ADULTO 
Em infecções de baixa intensidade (3 a 4 vermes), o hospedeiro não apresenta 
manifestação clínica. 
Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes ou maciças ( 100 ou mais vermes) podem ter 
as seguintes alterações: 
 Ação Espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente à subnutrição e 
depuramento físico e mental. 
 Ação Tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do 
hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões etc. 
 Ação mecânica: causam irritação na parede intestinal e podem causar sua 
obstrução (por enovelamento). 
 Localizações Ectópicas: quando o helminto se desloca de seu hábitat normal 
para atingir outro local. Ex: eliminação do verme pela boca e narinas. 
 
Bolo de Ascaris → obstrução intestinal ou necrose → Perfuração intestinal → Peritonite 
Perfil Th2 → eosinófilos e mastócito → liberação de grânulos → enzimas proteolíticas → 
verme 
 
Imunologia 
Resposta imune Th2, com mastocitose, eosinofilia e produção de anticorpos não funcionais. 
Opsonização. 
Mastócitos: Lise Direta e (Indireta: via histamina → eosinófilos) 
Macrófagos Mф → IL-1, TNF-α → ↑produção de muco pelas células caliciformes 
-IgE: aumento da contração da musculatura lisa (processo de arreio) 
 
Manifestações Clínicas 
 Fase Inicial (migração de larvas no tecido, 4 a 16 dias após a ingestão de ovos) 
- Urticária - Edema - Febre - Bronquite - Asma - Pneumonia Intersticial 
 Fase Crônica (6 a 8 semanas após a ingestão dos ovos) 
- Dores abdominais - Diarréia/Disenteria - Abcesso Hepático - Pancreatite Larvar 
 Nervosas (áscaris errático) 
- Agitação - Cefaléia - Sonolência - Epilepsia - Meningite Cardiológica 
 
Diagnóstico 
 Clínico: sinais e sintomas + imagem: radiografia (análise do parênquima hepático: 
focos necróticos). Como o parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a 
exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de 
vermes adultos no intestino do hospedeiro. 
 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 15 
 Laboratorial 
Método Direto: ver ovos, larvas, vermes 
- Análise macroscópica (Simples observação, Tamisação) 
- Análise microscópica (Hoffman, Métodos de contagem ‘ovos’) 
- Pesquisa de larvas (Escarro, Aspirado de estômago) 
 
Método indireto: imunológicos (não é satisfatório) 
Indicado apenas nas ‘fases de migração larvária’ e ‘nas infecções apenas com machos’. 
 
Tratamento 
Existem várias drogas eficientes contra o A.lumbricoides, sendo as seguintes mais utilizadas: 
 Tetramisole: dose única. Eficacia de 90-94%. Podendo ter os seguintes efeitos 
colaterais: náuseas, cólicas, mal-estar e vômitos. Contra-indicado para gestantes e 
pacientes transplantados. 
 Piperazina :alta eficiencia e raros efeitos colaterais. Contra-indicado na insuficiencia 
renal e gravidez. 
 Mebendazol: a eficácia de 98% e com raros efeitos colaterais ( dores abdominais e 
diarréia); contra-indicação: gestação. 
 Pamoato de pirantel: com eficacia de 80-100% de cura. Os efeitos colaterais são: 
náuseas, vômitos, sonolência, cefaléia; contra-indicado : gravidez e disfunção hepática. 
 Albendazol: apresenta 97% de eficiência e ausência de efeitos colaterais. 
 Em casos de oclusão e suboclusão: administrar pela sonda nasogástrica 
Hexahidrato de Piperazina + 50 ml de óleo mineral ou laxantes. 
 Tratamento cirúrgico 
 Plantas com atividade helmíntica: pimenta e hortelã. 
 
Profilaxia 
 Educação sanitária, Higiene Pessoal 
 Saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas 
 Cuidados higiênicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras) 
 Combate aos insetos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular os ovos 
 Tratamento das pessoas parasitadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 16 
Toxocara canis / Larva migrans 
Os animais domésticos e silvestres possuem uma séria de parasitos, cujas larvas infectantes só 
são capazes de completar o ciclo quando alcançam seu hospedeiro próprio. Quando essas 
larvas infectam um hospedeiro anormal, como o homem, a maioria delas não será capaz de 
evoluir nesse hospedeiro, podendo então realizar migrações através do tecido subcutâneo ou 
visceral. Não atingem a maturidade sexual, produzindo respectivamente as síndromes: 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA, LARVA MIGRANS VISCERAL e LARVA MIGRANS OCULAR. 
 
Epidemiologia 
 Cosmopolita 
 Relação direta com animais como cães e gatos 
 Praias, praças publicas, parques, caixa de areia (crianças mais acometidas) 
 
Biologia do Parasito / Morfologia 
 VERME ADULTO ‘macho’ 4 a 10 cm ‘fêmea’ 6 a 18cm 
 LARVA 
 OVO 
Fêmea elimina 2 milhões de ovos por dia (período fértil) e 200 mil (8º mês ate o fim da vida) 
Apenas os ovos embrionados contendo L3 são infectantes. 
 
Habitat 
 Luz do tubo digestivo de cães e gatos 
 Visceras e globo ocular (fígado, pulmões, cérebro, olhos, linfonodos) ‘homem’ 
 
Transmissão 
Cães e Gatos 
 Eles eliminam milhares de ovos diariamente 
 No meio exterior em condições de temperatura e ambiente favoráveis ocorre o 
desenvolvimento de L1 do ovo, que eclode e se alimenta no solo de matéria orgânica 
 Em 7 dias, L1 realiza 2 MUDAS, atingindo o estagio de larva infectante: L3 
 L3 não se alimenta e pode sobreviver por semanas 
 Cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. 
 As L3 sofrem duas mudas nesse hospedeiro e atingem a maturidade sexual em 4 sem. 
Humanos 
 As L3 penetram ativamente na pele do homem e migram através do tecido subcutâneo 
por semanas ou meses e morrem. 
 Ingerindo ovos L3, onde há eclosão no intestino delgado, e elas penetram a parede 
intestinal, e atingem a circulação, distribuindo-se por todo o organismo 
 A medida que os L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso “bicho geográfico” 
 Ao atingir a circulação sanguínea e ser transportadas aos pulmões, atravessando os 
capilares e alcançam a árvore brônquica (podendo ser encontrada nos escarros). 
 Quando ingeridas, as L3 atingem o intestino e podem migrar através das vísceras, 
provocando o LMV. 
 
OVO L3 → eclosão → L3 (cérebro, perfuração veias mesentéricas...) → circulação (EM 
HUMANOS PARA AQUI) → FP → L4 → L5 → Vermes Adultos (cópula) → OVOS 
 
No homem migram para o órgão, mas não crescem. 
Após migração, são destruídas e formam uma lesão típica: GRANULOMA ALÉRGICO 
Larva + Tecido Necrótico – Eosinofilia e monócitos → Células epitelioides → Gigantócitos → 
destruição dos restos parasitários. 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 17 
Manifestações Clínicas 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
 Dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa 
 Apresenta distribuição cosmopolita, porém ocorre com maior frequência nas regiões 
tropicais e subtropicais. Principais agentes etiológicos: Ancylostoma braziliense e 
Ancylostoma caninum, parasitos de intestino delgado de cães e gatos. 
 Sintomas: As partes do corpo frequentemente atingidas são os pés, pernas, nádegas, 
mãos e antebraços e mais raramente boca, lábios e palato. No local da penetração das 
L3, aparece primeiramente uma lesão eritemopapulosaque evolui, assumindo um 
aspecto vesicular. 
 Diagnóstico: Anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por 
erupção linear e tortuosa na pele. 
 Tratamento: tiabendazol, albendazol, ivermectina, cloretila e neve carbônica, etc. 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL 
 As manifestações clínicas causadas pela migração das larvas podem ser assintomáticas, 
subagudas ou agudas. 
 Na maioria dos casos apresentam um quadro subclínico e sem diagnóstico. 
 A severidade do quadro clínico depende da quantidade de larvas presentes no 
organismo, do órgão invadido e da resposta imunológica do paciente. 
 Sintomas: o quadro clássico de LMV caracteriza-se por hipereosinofilia sanguínea, 
hepatomegalia e linfadenite. Em alguns casos, pode-se observar infiltrados 
pulmonares acompanhados de tosse, dispnéia, anorexia e desconforto abdominal. 
 Diagnóstico: Difícil, pois a única evidência de certeza é a identificação da larva nos 
tecidos através de biópisias. Na maioria das vezes, os exames histológicos são 
inconclusivos, devido à dificuldade do encontro das larvas. 
 Tratamento: Vários anti-helmintícos são usados no tratamento da LMV, mostrando 
diferentes graus de eficácia e segurança. Ex: Albendazol. 
 
LARVA MIGRANS OCULAR 
 Geralmente não apresentam hipereosinofilia e a resposta imunológica é menos 
intensa que na LMV. 
 A forma ocular ocorre quando o número de ovos ingeridos é reduzido (menos de 100) 
 A maioria das infecções oculares é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que 
podem assumir, sendo e endoftamia crônica é a forma mais comum, geralmente 
envolvendo a coróide, retina e vítreo, determinando a perda de visão em casos graves. 
 Pode também ocorrer granuloma do pólo posterior, 
granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, 
iridociclites, catarata, queratite e lesões orbitárias 
 
HUMANOS NÃO LIBERAM OVOS! 
 
Tratamento (no geral) 
 Fundamenta-se em todos os dados clínicos, hematológicos, radiológicos e 
imunológicos. O exame de fezes É SEMPRE NEGATIVO, visto não competar-se no 
homem a evolução de Toxocara (a não ser que tenha ocorrido ingestão de L5). 
 Há êxito em ELISA, utilizando-se como antígenos, larvas L2, mantidas em cultura 
 
Profilaxia 
 Tratamento anti-helmintico de cães e gatos 
 Reduzir população de cães e gatos errantes 
 Proteger espaços destinados à recreação das crianças usando cercas teladas 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 18 
ANCILOSTOMÍASE / NECATORÍASE 
Ancylostomidae se constitui numa família de helmintos, de ampla distribuição geográfica, com 
significativa importância clínica na etiologia da ancilostomose (uma enteroparasitose também 
conhecida como amarelão, opilação, etc.), doença de curso crônico mas que pode que evoluir 
ao óbito. A parasitose pode ocorrer em diversos mamíferos: cães, gatos e também no homem. 
Enquanto o A. duodenale se encontra em maior proporção em áreas temperadas, o Necator 
americanus tem maior incidência em regiões tropicais. 
- Helminto cosmopolita, causador das helmintíases: 
 Ancylostoma duodenale 
 Necator americanus 
 Ancylostoma ceylanicum 
 
- Família: Ancylostomatidae/Ancylostomidae 
- Gênero: Ancylostoma / Necator 
- Espécie: A. duodenale (20-30 mil ovos) / N. americanus (6-11 mil ovos) 
 
Epidemiologia 
- Fatores que contribuem: tempo de vida do parasito; viabilidade das larvas; Condições de 
saneamento precárias. 
- Para os estágios de vida livre, um solo arenoso, que preserva umidade e aeração, bem como 
rico em matéria orgânica, fornece condições suficientes para seu desenvolvimento. A 
temperatura também é um fator importantíssimo nesse processo. Em regiões de clima frio e 
em de semi-árido não há sobrevivência de ancilostomídeos. 
 
Morfologia 
Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior. 
 A. duodenale: com 2 pares de dentes na cápsula bucal 
 N. americanus: com lâminas cortantes na cápsula 
 A. braziliensis: com um par de dentes grandes e um pequeno 
 A. caninum: com 3 pares de dentes 
 
‘Macho’ – um testículo 
‘Fêmea’ – dois ovários 
Ovo: membrana fina – blastômero 
 
OVO → Blastômeros → L1 (eclosão) → L2 (ambiente) → L3 
1 a 3 semanas para maturação completa. 
 
 OVO 
Tem aspecto arredondado ou elipsóide, com dimensões de 60m x 40m para 
A. duodenale e 70m x 40m para o N. americanus. Entre a casca e a massa germinativa 
existe um halo cristalino, característica que é comum a ambas as espécies. 
 
 LARVA RABDITÓIDE (L1/L2) 
Possui vestíbulo bucal longo, com tamanho equivalente ao seu diâmetro. Apresenta 
apenas um vestígio de primórdio genital, sendo, por isso, pequeno e pouco visível. 
Presença de cutícula única. 
 
Larva Rabditóide Ancylostomatidae: vestíbulo bucal longo, vestígio do primórdio 
genital, cutícula única, EXTREMIDADE PONTIAGUDA 
Larva Rabditóide Strongyloides stercolaris: primórdio genital, extremidade bifurcada. 
Sistema reprodutor tipo tubular e bastante simples (todos Nematelmintos) 
Diferenciação de Ancylostomatidae e Strongyloides: 
requer visualização do PRIMÓRDIO GENITAL 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 19 
 LARVA FILARIÓIDE (L3) 
Apresenta cauda afilada, diferentemente da cauda talhada própria da espécie 
Strongyloides stercoralis. Sua bainha é constituída por uma dupla cutícula (interna e 
externa). 
 
 VERMES ADULTOS 
Ancylostoma duodenale: Os helmintos adultos (de ambos os sexos) são 
cilindriformes, com extremidade anterior curvada (em forma de “c”), exibem um 
par de dentes ventrais na margem interna da boca e duas lancetas subventrais no 
fundo da cápsula bucal. Quando analisadas a fresco, tem a cor róseo-
avermelhada, enquanto que, depois de fixados, assumem coloração 
esbranquiçada. O dimorfismo sexual é bastante evidente, sobretudo no 
que se refere à extremidade posterior. 
Macho: Tem entre 8 e 11mm de comprimento por 400m de largura e 
bolsa copuladora significativamente desenvolvida e gubernáculo 
evidente. 
Fêmea: Nitidamente maior que o macho, possui entre 10 e 18mm de 
comprimento por 600m de largura, extremidade posterior afilada e 
abertura genital (vulva) em seu terço posterior. 
 
Necator americanus: Vermes adultos cinlindriformes, de extremidade 
cefálica recurvada dorsalmente (forma de “s”), extensa cápsula bucal, 
duas lâminas cortantes subventrais, na margem interna da boca, e duas 
outras subdorsais também na margem interna da cápsula 
bucal (enquanto no fundo se encontra um dente longo 
sustentado por duas lancetas subventrais). 
Macho: Mede de 5 a 9mm de comprimento por 300m de 
largura e possui bolsa copuladora bem desenvolvida. 
Ausência de gubernáculo. 
Fêmea: Maior que o macho (entre 9 e 11mm de 
comprimento por 350m de largura), apresenta abertura 
genital na proximidade do seu terço posterior (o qual é afilado e sem 
processo espiniforme terminal). 
 
Características 
 Geotropismo Negativo 
 Tigmotropismo 
 Hidrotropismo 
 Termotropismo 
 
Habitat 
Intestino Delgado 
 
Ciclo Biológico 
 Posteriormente à cópula, a fêmea realiza a postura dos ovos no intestino delgado do 
hospedeiro, os quais são eliminados pelas fezes. 
 Ao encontrar condições ideais de desenvolvimento (oxigenação satisfatória e umidade 
e temperatura elevadas) ocorre a embrionia e formação da larva rabditóide L1 (realiza 
movimentos serpentiformes e se nutre de matéria orgânica e microorganismos), 
culminando, por fim, em sua eclosão do ovo (ocorre em 12 a 24 horas). 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 20 
 Agora no ambiente, uma vez atendidos os requisitos citados, L1 perde sua cutícula e 
transforma-se L2 (também rabditóide, de movimentos e alimentação iguais aosda 
larva L1), a qual produz uma nova bainha (a transformação acontece de três a quatro 
dias). 
 Logo em seguida L2 cria uma cutícula interna a qual é coberta pela antiga (agora 
externa), convertendo-se em L3 filarióide (depois de cinco dias), sua forma infectante. 
 Em razão do bloqueio da cápsula bucal determinado pela cutícula externa, a larva de 
terceiro estádio (L3) não se alimenta. A infecção no homem será sempre através de L3, 
tendo duas vias: uma ativa e outra passiva. 
 
OVO → L1/L2 (Larva Rabditóide) → L3 (Larva Filarióide) → Pé → Corrente Sanguínea ou 
Linfática → Coração dir. depois esq. → Pulmão → L4 → Laringe/Traquéia → Intestino 
(Vermes Adultos) 
 
Trasmissão 
 Via Ativa: invasão de L3 no tegumento íntegro do hospedeiro (enzimas proteolíticas) 
 Através de estímulos físico-químicos, a larva filarióide é estimulada e começam 
o processo de penetração, auxiliadas por enzimas proteolíticas e por seus 
movimentos serpentiformes, de contração e extensão, passando ativamente 
pela pele, mucosas ou conjuntiva. 
 A penetração ocorre num período de 30 minutos e, durante o processo, L3 
perde a cutícula externa. 
 Passada a pele, as larvas ganham a circulação sanguínea (ou a linfática), 
chegando ao coração e, em seguida, aos pulmões. Caem na luz dos alvéolos e, 
com a ajuda de seus movimentos serpentiformes, dos cílios e secreções 
pulmonares, ascendem à árvore brônquica, atravessam a traquéia e a laringe, 
até chegarem à faringe e serem engolidas, atingindo, por fim, o intestino 
delgado. 
 Ao longo do trajeto desenvolvido pelo pulmão, L3 perde sua cutícula e produz 
uma nova, passando a L4, esta, por sua vez, ao chegar no intestino fixa sua 
cápsula bucal na mucosa duodenal e realiza a hematofagia, oito dias após a 
penetração (esse estádio larval apresenta a cápsula bucal desobliterada). 
 Quinze dias após a infecção, L4 se transforma em L5 que, após trinta dias da 
infecção, se convertem na forma adulta do verme. O período de pré-patência 
é de 35 a 60 dias para A. duodenale, 42 a 60 dias para N. americanos 
 
 Via Passiva: Ingestão de Larvas 
 Quando L3 é engolida (por alimentos ou água contaminados) perde sua 
cutícula externa no estômago, por ação do suco gástrico e pH, após dois a três 
dias da infecção. 
 Uma vez chegada ao intestino, L3 penetra a mucosa, atingindo as células de 
Lieberkühn (glândulas que produzem enzimas digestivas como peptidases, 
lípases e sacarases), e transforma-se em L4, cinco dias após o início da 
infecção. 
 Subsequentemente, L4 volta à luz intestinal estabelecendo a hematofagia e, 
após cerca de dez dias, converte-se em L5, que, finalmente, se diferencia na 
forma adulta. 
 Nesta forma de infecção, os períodos de pré-patência são equivalentes para as 
espécies A. duodenale e N. americanus, enquanto que para A. ceylanicum esse 
período é menor (14 a 17 dias). 
 
 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 21 
Patogenia 
 Ação Primária: FASE AGUDA 
Caracteriza-se pela migração larval na pele e nos pulmões e fixação das formas adultas 
na mucosa do intestino delgado. 
 
 Ação Secundária: FASE CRÔNICA 
Corresponde à permanência do verme e sua ação espoliativa que, junto ao estado 
nutricional do hospedeiro, levará ao estado anêmico (consumo de sangue + 
↓absorção de nutrientes). 
A. duodenale – 0,15 a 0,30 ml de sangue por dia 
N. americanus – 0,03 a 0,06 ml de sangue por dia 
 
Manifestações Clínicas 
 Assintomáticas 
 Cutânea (Dermatite urticariforme ‘hiperemia, prurido e edema’; pápulas; adenopatia 
regional). 
 Pulmonar (Tosse longa, Síndrome de Loeffer) 
 Intestinal (Constipação; dor epigástrica; anorexia; ANEMIA; náuseas; cólica; melena) 
 
Imunologia 
A eosinofilia é marcante na fase aguda da patologia, apresentando, também, uma pequena 
elevação das quantidades de IgE e IgG. Apesar de aparecerem na fase aguda, esses anticorpos 
são insuficientes para evitar reinfecções. 
Na fase crônica, ocorre aumento significativo da quantidade de IgE e das imunoglobulinas IgG, 
IgA e IgM. 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
Difícil, inespecífico. 
Pode ser coletivo quando realizado a partir da observação epidemiológica da 
população ou individual (através da anamnese e associação de sintomas cutâneos, 
pulmonares e intestinais, com ou sem anemia). 
 Laboratorial 
Parasitológico, imunológico e imagem. 
Para diagnosticar o parasitismo, é realizado o teste qualitativo para detecção de ovos 
de ancilostomídeos nas fezes através da sedimentação espontânea (Hoffman), de 
sedimentação e centrifugação (Blagg e cols.) e flutuação (Willis). É possível determinar 
quantitativamente o grau da infecção através do método de Stoll (resultado expresso 
no número de ovos por grama de fezes – OPG). 
Testes imunológicos como a imunofluorescência, fixação de complemento, 
hemaglutinação, precipitação e ELISA podem ser utilizados, porém são pouco usados 
na prática. 
 
Profilaxia 
Construção de instalações sanitárias adequadas, utilização de calçados, educação sanitária, 
suplementação de proteínas e ferro nas dietas e tratamento dos infectados. 
 
Tratamento 
 
 
- Derivados de pirimidinas – O mais utilizado é o pamoato de pirantel que provoca a paralisia muscular 
do helminto através de bloqueio neuromuscular colinérgico. 
- Derivados de benzimidazóis – São utilizados o mebendazol e albendazol, os quais interferem na 
síntese da molécula de tubulina, provocando a destruição das células do tegumento e do intestino dos 
vermes. Todavia, o albendazol é contra-indicado durante o período gestacional pois tem potencial 
teratogênico e embriotóxico. 
- Suplementação alimentar (Proteínas e Fe3+) 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 22 
Strongiloides stercolaris 
ESTRONGILOIDÍASE 
 
- Possui distribuição mundial, principalmente região tropical 
- Parasito oportunista 
- A infecção é a ESTRONGILOIDÍASE ( =Estrongiloidose ou Anguilulose) que pode ser 
assintomática, produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade. 
- Forma infectante: LARVAS FILARIÓIDES (L3) 
- Podem ser eliminados ↑ liberação de histamina dos mastócitos e eosinófilos 
(‘desgranulação’ destruindo o tegumento da larva). 
- Habitam no intestino delgado = ↓absorção de nutrientes 
- Lesões nos pulmões, fígado, rins, cérebro (↑infecção). 
- Uso de Glicocorticóides: liberação de ECDIZONA – hormônio (faz com que as larvas 
amadureçam rapidamente). 
- Filo: Nemathelminthes Família: Strongiloididae Gênero: Strongyloides 
 
Ciclo 
 Vida Livre 
 Patogênico 
 
 
OVO → L1 → L2 (larvas Rabditoides) → L3 (Larvas Filarióides) 
 ↘ 
 Vermes Adultos ‘macho’ e ‘fêmea’ 
 
 
Morfologia 
 FÊMEA PARTENOGENÉTICA 
- 1,6 a 2,5 mm 
- Corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e 
posterior afilada. 
- Apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em 
toda extensão do corpo. 
- Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios 
- Esôfago longo, tipo FILARIÓIDE ou FILARIFORME(não é dividido em 3 porções). 
- A fêmea coloca de 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa 
intestinal o ovo já larvado. 
 
 VERME ADULTO ‘macho’ e ‘fêmea’ de vida livre 
- ‘fêmea’ 0,8 a 1,2 mm ‘macho’ 0,7mm 
- Extremidade anterior arredondada 
- Esôfago rabditoide (dividido em 3: CORPO, ISTIMO E BULBO) 
 
 LARVA RABDITÓIDE 
- 0,2 a 0,03mm 
- Vestíbulo bucal curto 
- Esôfago rabditoide 
- Indistinguiveis das fêmeas de vida livre 
- PRIMORDIO GENITAL 
 
Fêmea Partenogenética 
Verme Adulto ‘macho’ e ‘fêmea’ 
Larvas Rabditóides (L1 e L2) 
Larva Filarióide (L3) 
Ovo 
CICLO DIRETO 
CICLO INDIRETO 
O MATERIAL GENÉTICODEFINE: 
3n (triploide) → L3 (fêmea partenogenética) 
2n (diploide) → Verme adulto ‘fêmea’ 
1n (haploide) →Verme adulto ‘macho’ 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 23 
 LARVA FILARIÓIDE (L3) 
- 0,35mm a 0,50mm 
- Extremidade posterior afilada e bifurcada 
- Vestíbulo bucal curto e intestino terminado em ânus 
- Esôfago do tipo filarióide (não é dividido em 3 porções). 
 
 OVO 
- Ovo embrionado → Ovo larvado: Membrana fina 
- Formato elíptico 
- Os ovos das fêmeas de vida livre são pouco maiores do que as da fêmea parasita 
 
Habitat 
Intestino delgado, principalmente nas criptas. 
 
Ciclo Biológico 
 As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do individuo parasitado podem seguir dois 
ciclos: o direto ou indireto, ambos moxênicos. 
 Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triplóides, e 
as larvas rabditóides evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. 
 Os ciclos diretos e indiretos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele 
ou na mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam 
melanoproteases, que auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos 
tecidos, que ocorre numa velocidade de 10 cm por hora. 
 O ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através 
destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, 
onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração 
pela arvore brônquica, chegam à faringe. 
 Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo 
o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são 
depositados na mucosa do intestino e as larvas alcançam a luz intestinal. 
 O período pré-patente é de aproximadamente 15 a 25 dias. 
 
Transmissão 
 Hetero ou Primoinfecção: as larvas L3 penetram usualmente através da pele ou 
ocasionalmente através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Nas 
condições naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico ao dos 
ancilostomideos. 
 Auto-Infecção Externa ou Exógena: larvas rabditóides presentes na região perianal de 
indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram 
completando o ciclo direto. 
 Auto-Infecção Interna ou Endógena: larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de 
indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa 
intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses 
ou anos. 
 
Ovo Larvado → L1 / L2 (Larvas Rabditóides) → L3 (Larva Filarióide) → Penetração na pele → 
Circulação Venosa e Linfática → Pulmão / Coração → L4 → Laringe / Traquéia → Intestino 
delgado → Fêmea Partenogenética 
 
 
 
 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
 24 
Imunologia 
 A resposta imune à doença do verme parasitário é principalmente do tipo TH2, com 
uma complexa interação entre anticorpos como o IgE, IgG4, citocinas (principalmente 
IL-4 e IL-5) e eosinófilos circulantes e dos tecidos (eosinofilia e mastocitose). 
 Em pacientes sob tratamento com corticosteroides pode ver a supressão aguda de 
eosinófilos e ativação de células T, enquanto o HTLV-1 aumenta a produção de IFN-
gama e redução dos níveis de IgE. 
 Mф → IL-1, TNF-α: Estimula a atividade das células: Aumento da contração da 
musculatura lisa. 
 
Manifestações Clínicas 
Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são 
assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência patogênica e de lesões. 
As principais alterações na estrongiloidíase são devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, 
tóxica e antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e 
dos ovos. Estas ações podem ser estudadas acompanhando as suas localizações no hospedeiro 
 
 Cutânea 
- Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, 
tanto na pelo quanto nas mucosas, com reação celular apenas em torno das larvas 
mortas que não conseguem atingir o sistema circulatório. 
- Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, 
eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. Às vezes, observa-se migração 
única ou múltipla das filarióides no tecido subcutâneo determinando um aspecto 
linear ou serpiginoso, lesão caracterizada como larva currens. 
 
 Pulmonar 
- Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados, 
caracterizada por tosse com ou sem expectorações, febre, dispnéia e crises 
asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí 
podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditóides. 
- A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, 
infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados 
ou, em casos graves, provocar bronco-pneumonia, síndrome de Loeffler, endema 
pulmonar e insuficiência respiratória. 
 
 Intestinal (Duodeno ou Jejuno) 
As fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delagado ou ocasionalmente 
no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: 
- Enterite Catarral: secreção mucoide e densa nas fezes 
- Enterite Eritematosa: desaparecimento do relevo mucoso(síndrome de má absorção) 
- Enterite Ulcerosa: alterações no peristaltismo (íleo paralítico = diarreia, náuseas, 
vômitos, SÍNDROME DISENTÉRICA ESTEATORRÉICA, desidratação, choque 
hipovolêmico e óbito). 
 
 Forma Disseminada 
- Uso de corticoides 
- Numerosas larvas completam o ciclo, mas além do intestino e dos pulmões, são 
encontradas nos rins (larvas na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria), 
fígado (larvas nos espaços porta) vesícula biliar (com quadro semelhante a colecistite), 
coração (larvas no líquido pericárdico), cérebro (larvas no LCR), próstata, linfonodos). 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
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Diagnóstico 
 Clínico 
- É dificultado, uma vez que aproximadamente 50% dos casos não há sintomas: 
quando estes existem, são comuns em outras helmintíases intestinais. 
-A tríade clássica de diarréia, dor abdominal e urticária é sugestiva e a eosinofilia e os 
achados radiográficos e sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnóstica. 
-Uma história de permanência ou residência em áreas endêmicas e a presença de 
eosinofilia periférica (em indivíduos imunocompetentes, não sujeito a esteróides) são 
muito úteis. 
 
 Laboratorial 
Métodos Diretos: Parasitológico de Fezes 
Métodos Indiretos: Hemograma, Imunológicos, Imagem, Biologia Molecular 
 
Parasitológico de Fezes: 
- Hoffman 
- Ritchie ou Formol-éter 
- Bearmann – Moraes 
- Rugai 
- Coprocultura – Harada & Mori 
 
Pesquisa de larvas em secreções: 
- Líquidos orgânicos = BAL, escarro, urina, líquido pleural 
- Biópsia 
- Esfregaço citológico 
 
Tratamento 
 Albendazol 
 Cambendazol 
 Mebendazol 
 Tiabendazol 
 Ivermectina