Resumao Parasitologia - 1 Prova

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Resumo de Parasitologia (1ª Prova)
II. 2 FILO Sarcomastigophora
	
II.2.1 SUBFILO Mastigophora
II.2.1 a. FLAGELADOS CAVITÁRIOS PARASITAS DO HOMEM
		São encontradas grande número de espécies de flagelados parasitas de cavidades revestidas por mucosa no homem e para uma melhor visão deste assunto, tal grupo será dividido tomando-se por base dois tipos de sistemas orgânicos:
a. Flagelados Parasitas de Sistema Digestivo: Onde são encontrados em cavidade oral a Trichomonas tenax; em intestino grosso, principalmente ceco e cólon a Pentatrichomonas hominis (Trichomonas hominis), Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis , Cercomonas hominis e Dientamoeba fragilis . Porém, os citados flagelados são de ocorrência rara e o mais importante dos mesmos é a Giardia lamblia (G. intestinalis ou G. duodenalis), parasita de intestino delgado, esta sim extremamente frequente, principalmente na faixa etária infantil.
b. Flagelados de Sistema Genito-urinário: Como única espécie de importância médica temos a Trichomonas vaginalis.
II.2.1.a.1 Giardia lamblia
A. ENTIDADE MÓRBIDA: Giardíase, giardíose ou lamblíase.
B. MORFOLOGIA: B.1 Trofozóita : 10 a 20 m de comprimento por 5 a 15 m de largura, aspecto piriforme, simetria bilateral, corpo com achatamento dorso-ventral, na face ventral existe depressão ovóide conhecida como disco suctorial (disco ventral ou adesivo). No seu interior encontramos 4 pares de flagelos originários de blefaroplasto específico e que se exteriorizam após percorrerem o citoplasma, 2 axonemas, corpos parabasais (corpúsculos de Golgi) e 2 núcleos em cada qual existe cariossoma central. B.2 Cisto: Elipsóides ou ovóides, 10 a 12 m de comprimento por 5 a 8 m de largura, membrana refringente limitando estruturas intra-citoplasmáticas semelhantes às encontradas no trofozoítas, exceto no número de núcleos que varia de 2 a 4 na dependência do estágio de desenvolvimento cístico.
C. CICLO VITAL
		O mecanismo de infecção é passivo oral, por ingestão de cistos, veiculados principalmente por água, alimentos ou mesmo por contato oral com as mãos contaminadas pelos mesmos. O contato peri-anal oral pode em menor número de vezes, determinar esta infecção. Os cistos de G. lamblia passam pelo estômago, sofrendo a primeira descarga química que propicia associadamente ao conteúdo de intestino delgado, o processo de desencistamento. De cada cisto tetranucleado, são gerados dois trofozoítas, que iniciam o processo de adaptação ao seu habitat, o intestino delgado, principalmente duodeno e partes altas baixas de jejuno, no qual permanece firmemente aderido à mucosa por seu disco suctorial. O seu processo de multiplicação é por divisão binária longitudinal, gerando dois trofozoitas. Em situações de alto parasitismo, podem-se encontrar trofozoítas em conduto biliar e vesícula biliar. Sua nutrição se faz por pinocitose em sua membrana plasmática. Através de processo ainda não totalmente esclarecido, alguns trofozoitas, produzem uma membrana refringente, perdem o seu disco suctorial e flagelos externos, tornando-se esféricos ou elipsóides, o que caracteriza a forma cística. Posteriormente, os seus dois núcleos se dividem dando origem a um cisto tetranucleado, que junto aos resíduos de nutrientes são conduzidos pelo peristaltismo até o meio ambiente externo. Por sua grande resistência relativa química, são conhecidos por formas de resistência de meio exterior que em locais úmidos podem permanecer viáveis por vários meses, sendo em água, por dois meses ou mais. Neste ambiente e pelas condições já descritas estes cistos podem infectar outro hospedeiro susceptível.
D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
		Ainda hoje, não existe total conhecimento dos mecanismos de agressão na giardíase e do grau de importância de cada um dos já descritos, abaixo serão discutidas algumas das hipóteses para explicação da mesma. Em vários casos desta infecção, os hospedeiros se apresentam em equilíbrio, não apresentando em nenhum momento parasitismo sintomático, o que foi confirmado por infecções humanas experimentais. 
			O acoplamento dos trofozoítas à mucosa intestinal, segundo alguns autores, poderia impedir a absorção de nutrientes pelo hospedeiro, porém, somente em raríssimas condições de extremo parasitismo e em faixa etária infantil, o atapetamento da mucosa poderia ser relevante do ponto de vista clínico. O mesmo pode se dizer da competição por nutrientes entre a mucosa intestinal e o parasita.
		A irritação determinada pela fixação dos trofozoítas determina resposta inflamatória local, com infiltração de macrófagos, LT e LB que após transformação em plasmócitos passam a secretar imunoglobulinas entre as quais IgE que determinando por ligação em mastócitos a degranulação dos mesmos e consequente liberação de histamina que associada a outros elementos locais acarreta edema. Outros efeitos determinados por mastócitos incluem liberação de prostaglandinas (também eliminadas por macrófagos locais)e contração da musculatura lisa local, que associadamente aumentam a motilidade intestinal e atrofia de vilosidades. Esse conjunto de fatores passa secundariamente a provocar uma acelerada renovação das células de mucosas que por sua imaturidade, são deficientes em produção enzimática, principalmente as dissacaridases maltose e lactose o que explicaria a intolerância a determinados alimentos, principalmente de origem láctea ou com grande teor de carboidratos. Em alguns casos, a produção de IgE ultrapassa os limites normais podendo com isso determinar hipersensibilidade tipo I, que pode ser local, ou se Ag de G. lamblia são absorvidos, se exteriorizar a distancia com seria o caso lesões cutâneas tipo urticárias.
		Esse conjunto de fatores, associados à retenção de gordura intra-luminal, determina uma menor absorção de nutrientes pelo intestino, o que se exterioriza por diarréia de delgado, com intensidade variada ( pastosa ou líquida), em alguns casos esbranquiçadas, fétidas, espumosas e saponificadas ( reação da gordura com cálcio). Essas lesões quando mais acentuadas podem determinar dor abdominal, que simula úlcera duodenal. Outros sinais e/ou sintomas encontrados são: flatulência, distensão abdominal, náuseas, vômitos, distúrbios do apetite, cefaléia e mais raramente febre. Quando esse quadro se cronifica, poderemos ter uma síndrome de má absorção, com redução significatíva de assimilação intestinal de lipídeos, vitaminas A e B12, proteínas, deficiências de dissacaridases e outros nutrientes. Na giardíase crônica, poderemos encontrar ampla gama de manifestações clínicas entre as já descritas, com intervalos assintomáticos. Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou pâncreas e consequente reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes.
		Em pacientes que apresentam grupo sanguíneo A, ocorre maior prevalência de giardíase, porém, ficou constatado que a possível explicação para tal fato se deve ao maior encontro entre os mesmos de hipocloridria, que alteraria as condições fisiológicas dos segmentos de intestino delgado, facilitando a instalação e manutenção da infecção por este protozoário. Em pacientes que apresentam quadros de intensa subnutrição ou com deficiências de produção de IgA sec , o número de parasitas é maior que em infecções de hospedeiros imunocompetentes e suas manifestações clínicas são de maior intensidade.
E. IMUNIDADE PROTETORA
		Através de estudos epidemiológicos, clínicos e experimentais (G. muris), existe significativo volume de evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora na giardíase. A IgA sec tem sido apontada como a principal fonte protetora, porém vários estudos revelam a importância de LT citotóxicos e IgG, como participantes dessa imunidade.
F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
		Nas fezes diarréicas onde predominam as fornas trofozoíticas que tem apresentam grande fragilidade, o exame direto, com posterior coloração pelo lugolou outros corantes apropriados, facilmente identifica essas formas parasitárias. Nas fezes moldadas, onde encontraremos grande número de cistos, os métodos de concentração são os mais indicados, por sua sensibilidade, como exemplificado pelos métodos de Faust e col. e de Ritchie. Para tentarmos anular possíveis períodos de negatividade, em função da eliminação de pequeno número de cistos, é conveniente o uso de soluções conservadoras como o de MIF, para coleta de várias amostras fecais (comumente 3), e posterior entrega do conjunto ao laboratório que processará o material fecal assim conservado, em técnica(s) conveniente(s) como por exemplo a de Ritchie.
		Apesar de não fazer parte da rotina diagnóstica, em razão das dificuldades técnicas para sua realização, a pesquisa microscópica do liquido jejunal ou bile obtidos por tubagem, apresenta grande sensibilidade diagnóstica nesta Parasitose.
G. EPIDEMIOLOGIA
		 O ecossistema infectivo da G. lamblia é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas binucleados ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais, chegando ao estágio tetranucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas, a importância epidemiológica de tais elementos é baixa. Estas condições de transmissão de ciclo monoxenico direto permitem uma dispersão tipo cosmopolita, porém, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais onde acima das condições favoráveis de preservação em meio externo (3 meses ou pouco mais), existem precárias condições sanitárias e4 também pela grande resistencia do cisto às condiçòes de meio externo, podendo se manter viáveis por vários meses. No Brasil, a prevalência geral oscila entre 4 a 30% . A imunidade protetora já discutida é confirmada pela maior taxa de infecção incidir em população 8 meses a 12 anos, caindo significativamente na fase adulta.
		Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-anal, crianças pelo não desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguíneo A (maior multiplicação parasitária pelo mais frequente estado de hipocloridria)
		Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatórios não humanos nesta infecção, principalmente ratos e cães, porém esses dados devem ser analisados mais profundamente para que fique clara a real importância destes animais na epidemiologia da giardíase.
		Pelas características de transmissão, comunidades fechadas como creches, escolas, enfermarias e afins, se apresentam mais propensas à transmissão entre seus membros. Como o encontro de cistos de G. lamblia é frequente no leito sub-ungueal, os manipuladores de alimentos podem determinar transmissão no momento do preparo de refeições a grande número de pessoas. 
I. PROFILAXIA
		Em função da características epidemiológicas acima enumeradas, como em outras Parasitoses intestinais de transmissão passiva oral, as medidas mais eficientes neste campo são a educação sanitária da população, a busca de casos, principalmente em população infantil e de escolares, seguida de tratamento específico. Algumas das medidas sanitárias de importância seriam: Tratamento de água e esgoto, cuidados gerais na feitura de refeições, corte de unhas e lavagem das mão após defecar, entre outras.
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PÓS-TESTE: FLAGELADOS DE SISTEMA DIGESTIVO
01. Cite os flagelados encontrados no sistema digestivo do homem, indicando o seu habitat principal.
02. Cite todos os níveis taxonômicos da G. Lamblia. (Preferencial para o curso de Biologia)
03. Que forma é responsável nesta Parasitose pela: a. Agressão b. Transmissão
04. Cite a morfologia das formas parasitárias.
05. Descreva os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela G. lamblia.
06. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal na giardíase. 		a. Fezes diarreicas b. Fezes moldadas
07. O que é período de falsa negatividade aperiódica ? O que você pode fazer para transpor tal problema ?
08. Após resultado negativo pelo método de Faust para fezes moldadas para este protozoário você poderia afirmar que o mesmo não esta parasitado ? Justifique sua resposta.
09. Explique as razões que fazem com que a prevalência da giardíase seja muito maior na faixa etária infantil.
10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta Parasitose.
II.2.1.a.2. Trichomonas vaginalis 
A. ENTIDADE MÓRBIDA : Tricomoníase uro-genital ou tricomonose uro-genital
B. MORFOLOGIA : Somente existe a forma trofozoítica, que tem de 8 a 32 m de comprimento por 5 a 14 m de largura, aspecto piriforme ou amebóide, 4 flagelos livres, axóstilo, flagelo recorrente que forma membrana ondulante. 
C. CICLO VITAL 
O habitat do T. vaginalis é no sexo feminino a cavidade vaginal, exo e endocervix, útero, trompas de Falópio, uretra, Glândula de Skenee e Glândula de Bartholin. Entre os elementos do sexo masculino, a uretra, próstata, vesícula seminal e epidídimo são os locais que podem albergar o parasita. Em razão de exposto, o principal mecanismo de infecção é o passivo genital. Em gestantes infectadas por este parasita, pode ocorrer infecção de conceptos do sexo feminino em canal de parto. Bem mais raramente, em função de certa resistência da forma trofozoítica em meio úmido (água ou secreções) pode-se conceber transmissão através de fômites (roupas íntimas e material de exame ginecológico) ou contato da genitália com meio contaminado, tal como banheiras e piscinas. O metabolismo deste protozoário é anaeróbio razão pela qual o seu desenvolvimento, tanto em cultura como em condições naturais, faz-se melhor em presença de crescimento bacteriano moderado. A ação favorável das bactérias constituiria na criação de um ambiente redutor, pois foi demonstrado que a presença de oxigênio em ambiente que apresente H2O e O2 , ocorre a formação de H2O2 , que determina a morte do T. vaginalis, em razão deste protozoário não apresentar nenhum tipo de catalase (enzima que desdobra H2O2 em H2O e O2). Sua reprodução se dá por divisão binária longitudinal, o que possibilita um grande aumento da população em seu habitat
D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
D.1 MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO GENITAL
D.1.1 FEMININO (Vulvo-vagino-cervicais) : Integridade perineal; espessura de mucosa; microbiota residente onde predominam bacilos de Döderlein que são os principais responsáveis pela manutenção do pH entre 3.8 a 4.5; tampão mucoso; produção de acido undecilênico (glândulas apócrinas); sistema imune local ( principalmente por IgA sec e LT); reação inflamatória local.
a Fases vitais/Condições Desfavoráveis para os Bacilos de Döderlein: Infância, menopausa, menopausa cirúrgica, deficiência ovariana, fases: pré-menstrual imediata, menstrual, e pós menstrual imediata, rupturas e prolapsos genitais.
b. Graus de Pureza vaginais (Schroeder, Hinrichs & Kessler, 1926 - baseada na classificação de Heurlin, 1914):
 
GRAU I: Somente células epiteliais planas e bacilos de Döderlein.
GRAU II: Células epiteliais planas, bacilos de Döderlein., grupos isolados de cocos G+ (eventualmente G-), outros bacilos e leucócitos.
GRAU IIIa: células epiteliais planas, cocos G+ e G--, redução dos bacilos de Döderlein (não são os bacilos predominantes), outros bacilos e leucócitos.
Grau IIIb: Flora mista, numerosos leucócitos.
D.1.2 MASCULINO: presença de esfíncter em uretra posterior, meio uretral pouco propicio à multiplicaçãode T. vaginalis, resposta imune (principalmente por IgA sec) e reações inflamatórias locais. 
D.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO: As principais lesões determinadas por este protozoário são explicadas principalmente pela irritação da mucosa local, causada pelos metabólitos eliminados do parasita (química/antigênica) e por sua fixação a este epitélio, que em conjunto geram resposta inflamatória ao parasitismo e as lesões celulares diretas e indiretas dele decorrentes. Outro aspecto é a possibilidade de sensibilização do organismo do hospedeiro por Ag de T. vaginalis e consequente hipersensibilidade tipo I (Classificação de Gell e Coombs), em nível local ou a distância.
D.2.1 FEMININA: Ocorre alteração do pH na agressão, tanto pela ação parasitária, como em alguns casos por alterações orgânicas pré-existentes, que pode se situar entre 5.0 a 8.5 (Entre 7.0 e 8.5 - vaginite ulcerativa).
a. Manifestações Clínicas Principais: Leucorréia, (em 80% dos casos sintomáticos), prurido, “ardência” (principalmente vulvar), dispareunia, metrorragia (principalmente pós- coito) e disúria.
D.2.2 MASCULINA: Disúria, secreção prostática esbranquiçada matutina, prurido, e esterilidade permanente por lesões inflamatórias testiculares ou estenose de sistema de condução seminal..
E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
E.1. FEMININA : Exame microscópico : da secreção vaginal ou cervical diluídas em sol fisiológica, centrifugado do lavado vaginal, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & Johnson M.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em látex.
E.2. MASCULINA: Exame microscópico : da secreção uretral ou descarga decorrente de massagem prostática diluídas em sol fisiológica, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & JohnsonM.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em látex.
F. EPIDEMIOLOGIA 
	Em razão de a tricomoníase ter mecanismo de infecção quase exclusivo passivo per genus, a faixa sexualmente ativa da população será a mais parasitada, sua distribuição cosmopolita e a chance de infecção diretamente proporcional ao número de parceiros sexuais e a falta de conhecimento e ausência da utilização de práticas de profilaxia desta Parasitose. Em razão dos preconceitos que cercam, as doenças sexualmente transmissíveis (DST), não existem dados fidedígnos sobre a prevalência e incidência da tricomoníase tanto a nível mundial quanto nacional. Por não apresentar forma cística, não apresenta grande rtesistência em condições reais de meio exterior, determinando que a quase exclusiva forma de infecção seja a passiva genital. As gestantes quando infectadas pela T. vaginalis caso tenham parto normal, sendo o concepto do sexo femeinino, podem transmitir a infecçào na passagem pelo canl de parto. Situações mais rara de transmissão por fômites ou contato genital com água contaminada com esste flagelado, por banho anterior por pessoa infectada tem sido relatado, porém sua real importância epidemiologica parece ser pouco significativa. Como será observado pelos dados expostos abaixo, a atividade sexual é diretamente proporcional a chance de infecção pela T. vaginalis. 
F.1. PREVALÊNCIA GERAL
 F.1.1. Feminina: 
a. Assintomáticos (Nível Mundial): 3.4 a 15.0 % b. Sintomáticos (Nível Mundial): 23.3 a 72.6%
c. Não apresentando Atividade Sexual Aparente:
	Geral: 0.1 a 1.9%
	Recém-natos: 0.1 a 4.8%
	 0 a 1 ano: 0.07 a 0.1%		
	2 a 9 anos: 0.005 a 0.008% 9 a 14 anos: 0.003 a 0.3%
	
	
 d. Apresentando Atividade Sexual Aparente: 28 a 35% e. Prostitutas: 16 a 73%
F.1.2 Masculina
a. Distribuição etária: 13 a 20 anos: 0.01 a 18% 21 a 25 anos: 8 a 48% 26 a 30 anos: 6 a 26%
b. Origem do Material de Exame: Sem massagem prostática: 2 a 5% Com Massagem prostática: 8 a 10%
G. PROFILAXIA
		A profilaxia desta Parasitose se baseia na educação sanitária da população, quanto aos aspectos relativos à transmissão/prevenção desta Parasitose, e como qualquer DST, de um elo contínuo e de confiança entre os postos de saúde e a população. É importante também, assegurar a populações alvo, como prostitutas, horários e locais de atendimento para seu atendimento. O tratamento deve ser não só do paciente diagnosticado, mas sim do(s) seu(s) parceiro(s) sexual(ais). Para o caso da transmissão por canal de parto, a pesquisa cuidadosa de T. vaginalis. deve ser incluída entre os exames pré-natais ___________________________________________________________________
PÓS TESTE: FLAGELADO DE SISTEMA GENITO-URINÁRIO
01. Cite os locais possíveis de servirem como habitat da T. vaginalis.
02. Por que este protozoário não pode sobreviver em meio onde ocorra abundância de oxigênio ?
03. Disserte sobre o mecanismo de agressão (patogenia e reações orgânicas) desta Parasitose.
04. Qual é a importância do homem (sexo masculino) como disseminado do parasita ?
05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na tricomoníase urogenital: a masculina e b. feminina.
06. Disserte sobre os métodos de confirmação diagnóstica da tricomoníase urogenital: a. masculina e b. feminina. (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)
07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal é o suficiente para que a mesma seja a causa isolada da vaginite ? (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia)
08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infecção.
II.2.1.b FLAGELADOS DE HABITAT TECIDUAL
 .b.1 Familia Trypanosomatidae
 Estes protozoários, fazem parte da ordem Kinetoplastida, que é caracterizada pela presença de cinetoplasto. Os gêneros de importância médica são Leishmania e Trypanosoma.
 .b.1.1 Gênero Leishmania
		As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania. As espécies que fazem parte deste grupo são parasitas dixênicos, no qual existe a necessidade para a realização de seu ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Os vertebrados são principalmente mamíferos sendo os hospedeiros invertebrados constituídos por insetos psicodídeos dos gêneros Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomyia e Psychodopigus nas Américas.
		No hospedeiro vertebrado, somente são parasitadas as células pertencentes ao Sistema Fagocitário Mononuclear, onde, dependendo da espécie de Leishmania poderá a mesma se multiplicar predominantemente em macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou mucosos) originando a Leishmaniose Tegumentar ou macrófagos localizados em outros tecidos de localização profuna (viscerais), determinando assim a Leishmaniose Visceral. Esta classificação foi feita baseada principalmente no comportamento parasitário no homem.
		Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptação ao mesmo, há certo equilíbrio na relação parasita-hospedeiro, de tal forma que o número de protozoários presentes nos macrófagos seja pequeno, com conseqüentes efeitos patológicos de pouca intensidade, gerando, infecções oligossintomáticas ou até assintomáticas. Já nos hospedeiros não adaptados, por haver reações orgânicas mais intensas, e consequentes manifestações clínicas significantes, sejam tegumentares ou viscerais, estas podendo, se não tratadas devidamente, levar o hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas e/ou mucosas) ou à morte (visceral).
		Apesar de existirem várias espécies de Leishmanias em nosso país, citaremos aqui as 3 mais importantes:
		A L. braziliensis causa lesões cutâneas e possíveis mucosas, é encontrada de norte a sul do Brasil em áreas de colonização recente ou antiga, e nessa última, associada a animais domésticos como cães e cavalos e sinantrópicos como roedores. A transmissãoé feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Pará, na bacia do Amazonas e na serra do Baturité no Estado do Ceará, onde hospedeiros silvestres são desconhecidos; por Lutzomyia whitmani em área de caatinga, cerrado e mata Atlântica, na região Nordeste nos estados do Maranhão, Ceará, Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso e Goiás e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu. intermedia na Mata Atlântica do Sudeste, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo e regiões de Araucária no Paraná e Santa Catarina. Fora da região Amazônica, cães, equídeos e possivelmente roedores sinantrópricos, assim como o homem são considerados fontes de infecção para os vetores.
		A L. amazonensis causa lesões cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-difusa (anérgica), associada a roedores silvestres e marsupiais. A infecção no homem é menos frequente, ocorrendo na bacia Amazônica, Maranhão, Bahia, Minas Gerais e Goiás. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata.
 L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral da doença com febre, anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste. Pode ter ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes urbano e com os cães domésticos atuando como fonte de infecção. Vetor: Lu. longipalpis. Nos últimos anos, tem ocorrido em áreas urbanas do Nordeste (São Luís - Maranhão, Terezina-Piauí, Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro - R.J.). Em áreas rurais e silvestres raposas e marsupiais são incriminados como hospedeiros primários.
A. ENTIDADE MÓRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose cutânea e Cutâneo-mucosa; Leishmaniose Visceral).
B. MORFOLOGIA
		Em razão do grande número de espécies deste gênero, as dimensões das formas parasitárias podem sofrer variações, portanto serão descritas abaixo amplas faixas das mesmas.
B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 m de altura por 1,5 a 4 m de largura, formato fusiforme, núcleo localizado entre o centro e terço final, cinetoplasto em forma de bastão entre o núcleo e região anterior, flagelo exteriorizado nesta região.
B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 m de altura por 1 a 3 m de largura, formato ovóide ou esférico, núcleo único e no centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em forma de bastão, flagelo apresentando em pequena porção extra-celular, só vista em microscopia eletrônica.
C. CICLO VITAL
		O hospedeiro vertebrado é normalmente infectado por mecanismo passivo cutâneo, por introdução de formas promastigotas contidas nas glândulas salivares e eliminadas junto à saliva de fêmeas de flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho mundo - Europa, Ásia e África e no novo mundo - Américas do gênero Lutzomyia). Em razão do mecanismo de punção deste inseto não ser vaso perfurativo, mais sim perfurativo destrutivo, as formas promastigotas são introduzidas em tecido local e não em nível vascular. Por estarem nesta localização, são fagocitadas por macrófagos teciduais e no interior do vacúolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se multiplicar por sucessivos processos de divisão binária longitudinal, gerando número definido de parasitas. Após este período, o macrófago se rompe liberando as formas do parasita. Por não apresentarem as formas amastigotas, processos de invasão ativa ou determinarem fagocitose induzida, as únicas células que podem conduzi-las para seu interior, são as fagocitárias profissionais, onde se destacam os macrófagos. Como evento normal, algumas dessas formas parasitárias caem em vasos sendo fagocitadas por macrófagos profundos. Os parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares, por não se adaptarem a macrófagos profundos (viscerais), restringem seu ciclo de multiplicação ao território superficial, ao contrário, as que determinam leishmaniose visceral se adaptam mais a macrófagos profundos, tendo dificuldade de multiplicação nos macrófagos superficiais. 
		A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de formas amastigotas livres ou no interior de macrófagos, situadas no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). No interior do sistema digestivo do inseto, as formas amastigotas se transformam em promastigotas, que estão adaptadas a sobrevida e multiplicação por divisão binária longitudinal. Algumas das formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glândulas salivares, possibilitando a infecção dos hospedeiros vertebrados. 
D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS
		Do ponto de vista clínico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos: tegumentar e visceral. A recente classificação da doença humana para as leishmanioses foi feita de acordo com sua localização clínica predominante, suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor.
D.1 Leishmaniose Tegumentar
		Os parasitas do gênero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado, efetuadas e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antígenos parasitários ativam o S.I., tentando debelar ou controlar a infecção, porém algumas dessas respostas não são efetivas, fazendo crer que a maior parte do quadro clínico da doença seja produzido muito mais por reação do hospedeiro do que por ação direta dos parasitas. As reações do homem ao parasitismo, serão sumarizadas a seguir. 
		A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clínicas e respectivas respostas imunes a fim de se determinar seu prognóstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da Hanseníase. No centro existiria a forma cutânea onde evidenciaríamos uma resposta com intensidade relativa ao bom desempenho no controle da Parasitose. No primeiro pólo haveria uma forma anérgica onde a reação imunológica do hospedeiro estaria muito diminuída especificamente para o parasita, propiciando o aumento do número de formas parasitárias (Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma manifestação grave e rara, em indivíduos com deficiência da imunidade mediada por célula (anérgicos). Inicialmente apresenta-se como discreta pápula ou mais raramente úlcera, sem responder satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e múltiplos nódulos não ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas extremidades. Até o momento não existe tratamento adequado e está associada principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria a forma hiperérgica (Leishmaniose cutâneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do hospedeiro ao mesmo, determinando grande injúria tecidual local em decorrência dessa resposta desproporcional do hospedeiro, normalmente as lesões mucosa são posteriores às cutâneas. Acomete Preferencialmente o trato respiratório ou digestivo alto. Caracteriza-se por lesões granulomatosas ulceradas, em placa ou polipóide, podendo ser mutilantes ou obstrutivas. É de difícil tratamento e rara a cura espontânea, e está associada principalmente à L. Braziliensis. As lesões em nível cutâneo dependem muito da evolução geral das lesões. O local onde o parasita foi introduzido, gera pequena lesão eritematosa, que pode evoluir para a cura espontânea ou aumentar em função da área de multiplicação/reação inflamatória. Na dependência do grau de resposta do hospedeiro, a lesão ativa pode evoluir para uma úlcera (mais frequentemente), lesão elevada ou ainda para uma conformação plana. Tais lesões são normalmente indolores, podendo acometer gânglios linfáticos satélites. Nas lesões mucosas, são comuns em fase avançada das lesões, a obstrução nasal, seguida de epistaxe, disfonia ou mesmo afonia. Caso a necrose local seja progressiva, ocorre evolução para perda de asas nasais, septo ou mesmo de todo o arcabouço nasal.
D.2 Leishmaniose Visceral
		O parasitismo de macrófagos viscerais, principalmente os localizados em sinusóides hepáticos, esplênicos e de medulaóssea, pode acarretar modificações na dependência da evolução da infecção. O SFM ao se hipertrofiar, reduz a luz dos sinusóides, o que explicaria a hepatoesplenomalia. A medula óssea por sua vez, pode determinar uma diminuição da produção de plaquetas e hemácias. Após curso crônico, poderemos encontrar uma anemia, explicada além da causa medular, pela ligação das hemácias com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitária. A própria sub-nutrição seria um possível elemento acessório. Este parasita suscita resposta inflamatória que em nível hepático pode determinar redução de atividade local, levando quando grave, a hipoalbuminemia, o que poderia explicar a perda de líquido intravascular e acúmulo peritonial (ascite). Outro fator de agressão seria a ativação policlonal de linfócitos, determinante de estado de imunodeficiencia, levando a uma maior frequencia de infecções, principalmente por oportunistas, que é a maior causa de letalidade da doença. 
		As relações parasita-hospedeiro podem acarretar amplo espectro clínico, representado desde infecções sub-clínicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que caracteriza-se por ausência de sintomatologia, mas com presença de anticorpos para o parasita, podendo evoluir para doença ou para involução, e está associada em nosso país à L. chagasi, nas formas brandas que são oligossintomáticas, determinando manifestações clínicas incaracterísticas, tais como febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, emagrecimento. A evidência de parasitas é possível através de punção de medula-óssea. Nas formas consideradas graves, normalmente a progressão é insidiosa, com história de meses ou anos de doença. Apresenta a sintomatologia da forma moderada, porém em maior intensidade. A morte é frequentemente associada a complicações como hemorrágias ou septicemia bacteriana, por imunodeficiência.
E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Parasitológico : Pesquisa de parasitas através de IMPRINT e corte histológico de tecido biopsiado corados pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose visceral fazer em medula óssea).
Imunológico: Pesquisa de anticorpos séricos (IgM e/ou IgG) através dos métodos de ELISA e RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) ou Reação Intradérmica (somente em casos de leishmaniose tegumentar).
F. EPIDEMIOLOGIA
		As leishmanioses são de larga distribuição mundial, existindo diferenças no encontro de espécies ou subespécies no Velho e Novo Mundo, sejam elas de localização preferencial tegumentar ou visceral. Estão presentes em 4 continentes, sendo endêmicas em 82 países, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho Mundo. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) ou calazar são encontradas no Brasil, Bangladesh, Índia e Sudão; Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil, Afeganistão, Iran, Arábia Saudita e Síria. 
		Apesar de apresentar-se de forma epidêmica inicial, este parasitismo tende a estabelecer-se posteriormente sob forma endêmica.Nos últimos anos tem havido aumento da incidência tanto de leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil.
		Além do mecanismo passivo cutâneo que é o responsável pela maioria absoluta das infecções, pode ocorrer ainda nas infecções tegumentares de região genital de outros animais, como o cão, a transmissão passiva genital. Já na leishmaniose visceral, apesar de muito rara, foram assinalados casos, inclusive humanos, de transmissão transplacentária. Em razão do pequeno número e do estado clínico dos homens infectados pela L. chagasi e L. donovani , apesar de viável do ponto de vista teórico, a transmissão transfusional não é significativa do ponto de vista epidemiológico.
		Mudanças ambientais causadas pelo homem têm modificado a epidemiologia da leishmaniose tanto em áreas onde a transmissão está relacionada com animais silvestres, assim como em áreas onde a transmissão é rural, passando a periurbana ou mesmo urbana. Nessas áreas, a transmissão depende da adaptação dos flebotomíneos a estas alterações, envolvendo também os animais domésticos.
		Diversos animais, tanto silvestres como domésticos ou sinantrópicos têm sido apontados como reservatórios de protozoários deste gênero, conferindo então caráter zoonótico à afecção. Dentre os possíveis reservatórios domésticos, que seriam então apontados como responsáveis pela manutenção do parasitismo principalmente em áreas urbanas e peri-urbanas, o cão é apontado como reservatório na leishmaniose visceral. No município do Rio de Janeiro já foram demonstrados cães parasitados pela L. chagasi (anteriormente denominada de L. donovani ) em áreas de ocorrência de leishmaniose visceral, fortalecendo sua importância como reservatório na cidade.
		Várias pesquisas sobre possíveis reservatórios domésticos na leishmaniose tegumentar há muito têm sido feitas, tanto no Brasil quanto no exterior. Na década de 70, o cão já era apontado como hospedeiro acidental e reservatório do parasita (L. braziliensis). Em Minas Gerais, estudando áreas endêmicas de leishmaniose tegumentar, foram demonstrados diversos cães infectados, sugerindo a participação destes animais como elo de importância na transmissão desta Parasitose e assim sendo apontados como reservatório. Cães naturalmente infectados também foram descritos na Bahia e Rio de Janeiro. Este parasitismo foi confirmado em outras regiões do nosso país como o Estado de São Paulo e do Amazonas. No exterior no Panamá, e na Venezuela, foi detectada a presença de leishmaniose canina em zonas endêmicas de forma tegumentar da doença.
		Além do Canis familiaris, outros animais domésticos têm sido estudados para se avaliar a possibilidade de suas participações como reservatórios do parasita, como os equídeos. Assim, foi relatada a ocorrência de equídeos naturalmente infectados pela L. b. braziliensis na Venezuela. Estudando áreas onde ocorreu epidemia de leishmaniose no Estado do Rio de Janeiro, foram encontradas lesões de onde isolaram L. braziliensis em homens, cães e equídeos, e não foram encontrados em animais silvestres. Esses casos foram correlacionados com a importação de asininos de áreas endêmicas. Esses estudos sugeriram a importância destes animais na dispersão deste parasita. 
PROFILAXIA
Cada zona de transmissão deve ser estudada cuidadosamente, principalmente quanto aos transmissores, reservatórios e hábitos da população. Após análise desses dados, se estuda a viabilidade de controle local da Parasitose, o que nem sempre será possível. Caso o transmissor apresente hábitos intradomiciliares, deve ser estudada a possibilidade do uso de inseticidas nestas habitações. No caso de existirem reservatórios domésticos como o cão, serão feitos testes diagnósticos (pesquisa de Ac) e os positivos serão sacrificados, já que o tratamento deste não é satisfatório. Em caso de transmissão silvestre (matas), infelizmente não existem métodos eficazes de combate a Parasitose. A produção de vacinas se encontra em fase de testes de campo, porém, até o momento, não apresentaram sucesso.
		Além do descrito acima, poderemos também lançar mão de várias medidas gerais tais como: diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados, utilização de repelentes em casos de passeio/trabalho em áreas endêmicas, utilização de telas e cortinados em residências e canis de áreas endêmicas, porém esta malha deve ser muito fina.__________________________________________________________________
PÓS-TESTE: Gênero Leishmania
01. Cite as 4 espécies do Gênero Leishmania mais importantes em nosso país. 
02. Por que a classificação em espécies é tão difícil ? Que parâmetros são utilizados para tal na atualidade ?
(Preferencial para o curso de biologia)
03. Cite todos os níveis taxonômicos do Gênero Leishmania . (Preferencial para o curso de biologia)
04. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
05. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na a. Leishmaniose Tegumentar Americana. b. Leishmaniose VisceralAmericana
07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas a. Leishmaniose Tegumentar
b. Leishmaniose Visceral
08. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na leishmaniose tegumentar. 
09. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral. 
10. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Tegumentar. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
11. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
12. A utilização do teste de Montenegro é rotina na Leishmaniose Visceral ? Justifique. 
13. Disserte sobre os aspectos gerais da epidemiologia e profilaxia nas: a. Leishmaniose Tegumentar b. Leishmaniose Visceral.
		
.b.1.2 Gênero Trypanosoma 
	Os mais importantes parasitas do homem neste gênero são o T. brucei (T. brucei rhodesiense e T. brucei gambiense) que é o responsável pela Tripanossomíase Africana ou Doença do sono e o T. Cruzi que determina a doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana.
Trypanosoma cruzi
A. ENTIDADE MÓRBIDA: Tripanossomíase Americana ou Doença de Chagas
B. MORFOLOGIA:
 B.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma fusiforme, núcleo central, cinetoplasto volumoso localizado na região posterior, flagelo intracitoplasmático, surgindo próximo ao cinetoplasto que margeando a membrana plasmática formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na região anterior. Essa forma é encontrada na porção final do intestino dos triatomíneos (hospedeiro invertebrado) e consequentemente é eliminada junto com seus excretas (fezes e urina), fase final do ciclo intra-celular e circulação dos hospedeiros vertebrados.
B.2 AMASTIGOTA: Forma ovóide ou esférica, sendo a forma de multiplicação intra-celular obrigatória no hospedeiro vertebrado, formando pseudo-cistos (membrana é da célula do hospedeiro), núcleo central e cinetoplasto de pequena dimensão, com pequena porção do flagelo se exteriorizando (somente visível a Microscopia Eletrônica). 
B.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme, cinetoplasto entre o núcleo e a região de exteriorização do flagelo, núcleo central, flagelo intra-citoplasmático determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza na região anterior. Essa forma é responsável pela multiplicação na luz do tubo digestivo do hospedeiro invertebrado.
C. CICLO VITAL 
		O hospedeiro vertebrado se infecta, por contato inicial com excretas (fezes e urina), de triatomíneos, que carrearam tripomastigotas metacíclica, essas formas então se depositam na superfície corpórea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento (cutâneo e/ou mucoso) e posterior penetração ativa, após chegada ao meio tecidual interno, as formas tripomastigotas metacíclicas são fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas, o que possibilita sua multiplicação. Após vários ciclos, se transformam em novamente em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação, invade outras células células nucleadas, principalmente musculares, macrófagos e do conjuntivo, neste local ou por via de migração circulatória em outros tecidos . 
		O hospedeiro invertebrado se infecta, ao praticar o hematofagismo, por sucção de sangue que contém forma(s) tripomastigota(s) , que se transforma em epimastigota no intestino médio deste inseto, após vários ciclos de multiplicação, esta migra para o intestino posterior, se transformando em tripomastigotas metacíclicos, que se aderem à parede deste local.
		Em razão da circulação de formas tripomastigotas, pode ocorrer transmissão transfusional e por pela possível multiplicação placentária e posteriormente consiga superar a barreira placentária, determinar infecções congênitas.
E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO
	A patogenia desta Parasitose, é subdividida em duas fases clínicas:
E.1 AGUDA: Nesta fase, as lesões orgânicas podem já ser notadas no tegumento (sinal de porta de entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral, frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaña ), , em função da liberação da forma tripomastigota, antígenos solúveis e restos da célula hospedeira, que determina lesões inflamatórias locais. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear, poderemos encontrar hepato-esplenomegalia, que se associa a febre de intensidade variável, cefaléia e mal-estar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do parasitismo, podendo ser assintomática, olissintomática ou francamente sintomática, neste último caso, raramente letal.
E.2 CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestações clínícas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são encontradas:
E.2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade fisiológica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificação estão de 70 a 80% dos casos humanos de infecção pelo T. cruzi.
Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crônica constituindo-a de forma à parte.
E.2.2 FORMA SINTOMÁTICA: Apesar do número de parasitas ser muito baixo, encontramos lesões inflamatórias progressivas, mesmo na ausência local de formas parasitárias, o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provável explicação para o fenômeno, apoiada no encontro de similaridades antigênicas entre T. cruzi e fibras miocárdicas e a destruição progressiva de células e posterior quebra da tolerância do “self” para as mesmas, já foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocárdio, vasos, endocardio e neurônios. Essa fase determina principalmente destruição de plexo principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário. São encontradas formas sintomáticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crônicos.
LOCALIZAÇÕES MAIS FREQUENTES:
A. FORMA CARDÍACA: Por inflamações progressivas, encontramos necrose miocardica e destruição de sistema excito-condutor, de intensidade variável, o que leva a hipertrofia do eixo maior, com arritimias, insuficiência cardíaca, aneurisma de ponta e fenômenos trombo-embólicos.
B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqüência da alterações parassimpaticoprivas, encontraremos alterações em todo o sistema, com tendência a megas e alterações esfincterianas, principalmente localizadas em : ESÔFAGO - Dificuldade progressiva de deglutição, que normalmente se associa a não abertura significativa do esfíncter esôfago-gástrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e como principal complicação a pneumonia de aspiração. CÓLON - A alteração peristáltica, determina presença de mega, que implica em constipação, possibilidade de complicação do quadro por peritonite infecciosa. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estômago, duodeno e vesícula biliar.
F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:
F.1 FASE AGUDA (Maior número de parasitas):
Pesquisa de formas tripomastigotas sanguíneas : Esfregaço sanguíneo, gota espessa e papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares, Método de Strout.
Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescência Indireta, Hemaglutinação e Elisa. 
Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).
F.2 FASE CRÔNICA (Menor número de parasitas):
Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguíneas: Método de Strout e xenodiagnóstico.
Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinação e Elisa .
Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).
G. EPIDEMIOLOGIA: A prevalênciadesta parasitose ultrapassa os 10 milhões de infectados distribuídos pelas Américas, onde se destaca a América do sul. O Brasil tem prevalência superior a 4 milhões principalmente concentrados nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso, Goiás e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem infecções silvestres em todo Brasil, essa endemia humana se concentra nas regiões citadas em função da domicialização de triatomíneos nos mesmos. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores humanos, porém em nível de ciclo silvestre, várias outras são de grande importância. Os principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos e em nível silvestre símios, gambás, roedores e canídeos desempenham papel de destaque. Em função do ciclo de transmissão, as áreas rurais onde encontramos casas de estuque, é onde existe maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de infecção humana. Nos centros urbanos, por falta das condições de estabelecimento do ciclo natural de transmissão, a forma transfusional, apesar de rara, é a mais encontrada, em função de falhas de controle nos hemocentros. As formas congênitas, igualmente raras, em função da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primo-infecções em zonas endêmicas são predominantes em crianças e o desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 e 50 anos), o que determina uma redução da capacidade produtiva da população afetada.
H. PROFILAXIA: Pelo exposto acima, devemos promover a educação da população local, sensibilizando-a para o problema e buscando soluções compatíveis com as dotações orçamentárias e padrões culturais, melhorando as condições das moradias (Alvenaria ou redução das rechaduras), desinsetização das residências, pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício dos mesmos, buscar o diagnóstico e consequente tratamento dos casos agudos, evitar desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos). exclusão de doadores sropositivos para T. cruzi ou em área de grande endemicidade da doença, utilizar violeta de genciana (1:10.000) em todas as bolsas sanguíneas como elemento tripanossomicida.
Esquema 1: Ciclo biológico do T. Cruzi : A - Multiplicacão das formas epimastigotas no intestino posterior dos triatomíneos; B - A nível de intestino posterior, ocorre a transformação das formas anteriores em tripomastigotas metacíclicos, que migram para a região retal onde ficam aderidos nas paredes locais, no momento da eliminação dos excretas (fezes e urina), essas formas se de positam na superfície corporea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento e posterior penetração ativa (C); após chegada ao meio tecidual local, as formas tripomastigotas metacíclicas são fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas (D), o que possibilita sua multiplicação. Findo vários ciclos, se transformam em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação, invade outras células neste local ou por via de migração circulatória (E) em outros tecidos (F). Ao circular por vasos periféricos, a forma tripomastigota pode ser ingerida por triatomíneos, se transformando em epimastigota no intestino médio (H) deste inseto, migrando em seguida para o intestino posterior, onde se fixam em sua parede
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PÓS-TESTE: GÊNERO Trypanosoma
01. Cite as principais espécie de importância médica no mundo, correlacionando-as com as Parasitoses por elas determinadas.
02. Cite todos os níveis taxonômicos de Trypanosoma cruzi (Preferencial para o curso de biologia)
03. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
04. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na Tripanossomíase Americana, relacionando os parâmetros de importância do transmissor a variação na sua relevância vetorial e os diversos ciclos.
05. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas fases aguda e crônica desta Parasitose.
06. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na Doença de Chagas. 
07. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Doença de Chagas. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infecção em nosso país, destacando a transmissão vetorial.
 Como é a situação atual da transmissão vetorial ? E o que isso determina em termos prfilaticos para o futuro ?
II.2.2 SUBFILO SARCODINA
II.2.2.1 AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM
	Os amebídeos, por serem na escala evolutiva, um dos mais antigos grupos ainda existentes, se adaptaram de forma gradual a grande número de hospedeiros, sendo encontradas em parasitismo humano as seguintes espécies: Entamoeba gingivalis na cavidade oral, no intestino grosso a Iodamoeba bütschlli, E. nana, E. coli, E. hartmanni e E. histolytica. Das espécies citadas, a única que determina inequivocamente em algumas infecções doença humana é a E. histolytica. É importante lembrarmos que algumas amebas de vida livre, como a Naegleria fowleri, Achanthamoeba castellanii e A. astronyxis em determinadas situações, podem determinar doença humana, caracterizada principalmente por meningoencefalite granulomatosa.
Entamoeba histolytica
A. ENTIDADE MÓRBIDA: Amebíase
B. MORFOLOGIA : B.1. TROFOZOÍTA: Como o termo ameba (a-não, sem; meba-forma) indica, não existe o trofozoíta, conformação espacial definida, já que a emissão de pseudópodes determina morfologia relativa ao momento cinético em que a mesma se encontra. Em conseqüência disto, sua medição é realizada na área de maior tamanho intra-citoplasmático, compreendendo ampla faixa que varia entre 10 a 60 um, com média de 20 a 30 um. Após coloração pela Hematoxilina Férrica (H.F) são visualizados: núcleo com cariossoma puntiforme e central, cromatina nuclear fina e distribuída de forma uniforme na membrana nuclear, vacúolos digestivos em casos invasivos contendo hemácias, e algumas vezes nítida diferença entre ectoplasma hialino e endoplasma finamente granular. 
B. 2. CISTO: Forma esférica, com membrana de duplo contorno, porém, delgada, internamente. Após coloração pelo Lugol ou H.F. se apresentam na dependência de seu estágio de desenvolvimento com 1 a 4 núcleos, corpos cromatóides em forma de bastão e em alguns casos vacúolos de glicogênio.
C. HABITAT: C.1 PRINCIPAL (primário): Intestino grosso, principalmente ceco, sigmóide, reto e parte inicial do cólon ascendente. C.2 SECUNDÁRIOS (extra intestinais): Fígado, pulmão, encéfalo, tegumento cutâneo e etc.
D. MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral por ingestão de cistos, veiculados por água, alimentos, ou mesmo por contato oral com mãos contaminadas pelos mesmos.
E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO
E.1 LOCALIZAÇÃO INTESTINAL
	Os fatores envolvidos nas diferenças entre casos francamente sintomáticos, de média gravidade e aqueles assintomáticos, são complexos e não totalmente entendidos, sendo que a maioria das infecções se apresentam assintomáticas. A virulência da amostra (cepa) apresenta grande variação, como constatado pela distribuição geográfica da clínica relacionada a amebíase. Atualmente, este parâmetro é estudado pela classificação por zimodemas (19 zimodemas) e pela composição de ADN (genoma), porém estes resultados nem sempre são fidedignos quando comparados a formas clínicas dos pacientes em que as mesmas foram isoladas. A microbiota intestinal (microflora) parece ter papel fundamental na determinação da agressão como também o estado de resistência do hospedeiro.
	Ao lado da virulência da amostra amebiana, a relação E. histolytica coma microbiota correspondente é fundamental para o entendimento de agressão amebiana. Várias evidencias clínicas e experimentais apontam para o fato da provável desrepressão da produção enzimática determinada pela fagocitose regular de determinados tipos bacterianos como algumas amostras de Escherichia coli e de Clostridium, bem como Aerobacter aerogenes. 
	A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da mucosa , exemplificada pela produção amebiana de hialuronidase, associada a destruição por contato ameba-célula do hospedeiro, o que em seu conjunto propicia formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização em gargalo de garrafa, até atingir a submucosa, onde é encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado por sua abundante vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas. Em decorrência qualitativa e quantitativa desta nutrição, os trofozoítas aumentam de tamanho e alguns autores passaram a denominar esta formas de “magnas”. Normalmente, o foco destrutivo por necrose enzimática, o principal substrato anatomopatológico nesta parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando drenagem de parte do material necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada, o que ocorre raramente. Com a evolução do quadro, as úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte, de contorno irregular. Em nível microscópico, na ausência de infecções secundárias, o infiltrado é escasso tanto em torno dos parasitas quanto das células necróticas. As localizações mais freqüentes das lesões são em ceco, apêndice, sigmóide, reto e cólon ascendente em função da menor velocidade de transito nestes locais, porém, em casos graves, todo o segmento intestinal grosso e até íleo terminal podem ser atingidos de forma significativa. Por razões ainda não totalmente elucidadas, raramente ocorre evolução até a serosa com consequente perfuração da mesma, o que explica o pequeno número de casos de peritonite por E. histolytica. 
	Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do hospedeiro, são encontradas as seguintes manifestações clínicas a nível intestinal, que caracterizam a colite amebiana aguda ou disenteria amebiana: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco, febre, dor abdominal tipo cólica, leucocitose abaixo de 10.000 células por ml. Em alguns casos, normalmente subagudos, pode ser encontrado tenesmo e os demais sinais e sintomas acima descritos, porém de forma mais branda. São possíveis também as seguintes formas clínicas da protozoose: Amebíase intestinal crônica, que se caracteriza pelos períodos de cura clínica, seguidos de sintomáticos, com reagudizaçào do processo e em muitos casos entremeados por flatulência, constipação e gerais como adinamia, perda de peso e estresse. Podemos encontrar de forma aguda ou reagudizada a colite fulminante, que afeta principalmente imunodeficientes ou pacientes em período gestacional ou puerperal. O quadro predominante é a síndrome do megacólon tóxico, que se caracteriza por febre, distensão de alças, grande número de ulcerações intestinais, Dor abdominal de grande intensidade, tenesmo e parada da eliminação fecal. 	Existem em alguns casos, agressão por hipersensibilidade intestinal ou a distancia, exemplificado pela urticária, e agressões por deposição de imunocomplexos, na dependência de distúrbios de reatividade do hospedeiro.
	Se constituem em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda, ameboma (tumor por crescimento exagerado de tecido granulomatoso reacional), hemorragia digestiva e peritonite (perfuração intestinal).
E.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
	Os trofozoítas de E. histolytica, ao alcançarem a submucosa, podem, por penetração vascular, ser levados pela circulação sangüínea, a vários tecidos do organismo, onde podem se instalar e determinar lesões locais. A freqüência de localizações extra-intestinais pode ser influenciada pela amostra parasitária em questão, o que explicaria sua freqüência relativa apresentar grande variação quanto a área geográfica estudada. As lesões básicas em determinadas nestes tecidos são conseqüência da necrose enzimática, fator de contato, reações locais do hospedeiro.
		Praticamente todos os tecidos que compõem o organismo podem ser atingidos, porém a localização hepática, em função da drenagem vascular intestinal e de sua composição histológica, é a mais freqüente. A sintomatologia determinada pela necrose hepática (“Abscesso amebiano hepático”) compreende principalmente: dor no hipocôndrio direito, algumas vezes com dor referida escapular, febre irregular, hepatomegalia e sintomatologia decorrente representada por : calafrios, sudorese, náuseas e vômitos. É importante ressaltar que na maioria dos casos essa localização não determina manifestações clínicas iniciais, o que dificulta a análise do real número das mesmas. A localização pleuropulmonar, menos freqüente que a hepática, pode surgir a partir de lesão capsular hepática, perfuração pleural e instalação posterior pulmonar, ou por via hematogênica. Suas manifestações: clínicas podem variar muito, sendo as mais freqüentes tosse produtiva com expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide, febre e dor torácica. A localização encefálica pode simular várias síndromes de patologias do S.N.C., tendo suas manifestações clínicas em decorrência da localização e intensidade das lesões locais. Convém lembrar que em alguns casos o encontro de trofozoitas de amebas nesta localização pode ser resultado de parasitismo por amebas de vida livre. Outras localizações de extrema raridade são as cutâneas e cardíacas.
F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
 
F.1 FORMA INTESTINAL
	Em função da grande fragilidade dos trofozoitas de amebídeos, é utilizado como parâmetro de escolha da técnica diagnóstica a consistência fecal, tal como já citado na giardíase.
A. FEZES DIARREICAS (normalmente fase aguda e reagudização): Como as formas mais encontradas são os trofozoítas, a primeira técnica de opção o exame direto, sendo de grande importância que o mais rápido possível este material seja examinado, para não ocorrer degradação dos trofozoitas e posterior lise. Caso esse exame resulte em positivo para amebídeos ( existem outras espécies a nível intestinal), o material é em seguida corado pela hematoxilina férrica (H.F.) para exame pormenorizado da morfologia e dimensões desta forma.
B. FEZES MOLDADAS (normalmente fase crônica): Neste caso as formas que predominam são as císticas que podem ser submetidas a “estresse” químico, podendo assim serem utilizadas técnicas de concentração como as de Faust e col. e Ritchie.
Obs. Se possível, principalmente nos casos crônicos (menor número de cistos nas fezes) , deve ser realizada pesquisa parasitária em 3 a 5 amostras fecais conservadas por MIF ou similares, visando maior possibilidade de detecção de cistos de E. histolytica.
C. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares, material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia, com posterior coloração pela H.F. .
F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS
	Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia, ressonância magnética, RX e etc.), pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e posterior coloração pela H.F., em aspirados e/ou biópsias, porém as dificuldades que muitas vezes cercam a coleta de material e sensibilidade de técnica, fazem com que, cada vez mais sejam utilizados métodos indiretos de detecção, que infelizmente ainda são pouco usados em nosso pais. As técnicas com maior sensibilidade para tal são: Imunofluorescência indireta, contra-imunoeletroforese e Reação de Polimerase em Cadeia (PCR). 
G. EPIDEMIOLOGIA
	A infecção pela E. histolytica é cosmopolita, sendo mais encontrada em regiões de clima tropical e subtropical,onde como em outras parasitasses intestinais, predomina a falta de educação sanitária das populações residentes. O ecossistema parasitário da E. Histolytica é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas e ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais, chegando ao estágio tetra nucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas, a impôrtancia epidemiologica de tais elementos é baixa. Sua prevalência e gravidade, variam muito, quando são analisadas diferentes regiões, sendo a mortalidade mundial decorrente desta infecção de 40.000 a 110.000 casos por ano. A freqüência de localizações extra-intestinais, também varia geograficamente, tendo no México, Índia e norte da África as mais elevadas taxas das mesmas. Apesar dos dados disponíveis em nosso pais serem dispersos e insuficientes, pode-se concluir com os existentes que a região norte apresenta o maior número de casos graves, sendo encontradas elevadas taxas de prevalência geral em Manaus, João Pessoa, Belém e Porto Alegre. No Estado do Rio de Janeiro, raramente ocorrem formas graves, e quando ocorrem, são normalmente casos importados de outros estados. A faixa etária, predominantemente atingida, compreende adolescentes e adultos, sendo comparativamente mais raro o parasitismo infantil. 
H. PROFILAXIA 
	Idêntica a descrita na giardíase, exceto no que tange ao público alvo, onde predominam adolescentes e adultos.
PÓS-TESTE: AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM
01. Cite 3 espécies de amebídeos de habitat intestinal e uma oral.
02. Cite todos os níveis taxonômicos da E. Histolytica. (Preferencial para o curso de Biologia)
03. Cite a morfologia das formas parasitárias. (Preferencial para o curso de Biologia e Farmácia)
04. Que razão levou no passado, a se hipotetizar uma ação do amebídeo oral na gênese dos processos tártaricos e/ou da cariogênicos ? (Preferencial para o curso de Odontologia)
05. Disserte sobre o ecossistema infectivo na amebíase.
06. Que prováveis fatores fazem com que uma determinada amostra de E. histolytica, invada o tecido intestinal ? Justifique.
07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela E. histolytica.
08. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal.
09. Caso um paciente more longe do seu laboratório de análises clínicas e se encontre com diarréia, como é possível viabilizar tal exame. Justifique. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia)
10. Se forem encontrados trofozoitas de amebídeos em Sistema Nervoso Central, poderemos fazer o diagnóstico de infecção por E. histolytica ? Justifique.
11. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta parasitose.
IV.1 Gênero Plasmodium
		Existem dezenas de espécies de plasmódios, todas se constituindo em parasitas obrigatórios, de vários animais. As espécies parasitas do homem são o P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. Em casos mais raros, plasmódios parasitas de símios podem ser encontrados no homem.
A. ENTIDADE MÓRDIDA: Malária ou paludismo é também conhecida por impaludismo, febre palustre, febre intermitente ou, de acordo com suas formas clínicas, por febre terçã benigna, febre terçã maligna, e febre quartã. No Brasil, tem também outros nomes populares, como maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou simplesmente, febre.
B. CICLO VITAL:
		O homem se infecta (hospedeiro intermediário) por mecanismo passivo cutâneo por introdução de formas esporozoitas contidas na saliva de fêmeas do gênero Anopheles (hospedeiro definitivo), que são introduzidas em vaso sanguíneo, em razão do tipo de punção para a prática de hematofagismo. Em seguida, por via circulatória, essas chegam até o fígado, onde por reconhecimento de receptores de membrana, penetram em hepatócito, ocorrendo multiplicação assexuada, que gera milhares de formas merozoítas (ciclo esquizogônico pré-eritrocítico ou exo-eritrocítico). Após o rompimento da membrana limitante, os merozoítas irão se disseminar para a circulação e na dependência da espécie de plasmódio, podem invadir novos hepatócitos ou ainda hemácias. No interior dessas células sangüíneas, podem ocorrer duas condições: a. Multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no interior das hemácias, passando pelas fases de trofozoíta, esquizonte, e merozoítas sangüíneos; b. Formação de gametócitos masculinos ou femininos. Caso ocorra formação de merozoítas, a célula irá se romper em período espécie-definido, possibilitando invasões de eritrócitos, aumentando a carga parasitária de merozoítas ou de número de gametócitos. Caso ocorra hematofagismo por espécies do gênero Anopheles, as formas de merozoítas ou intermediárias do ciclo esquizogônico são destruídas, sobrevivendo em seu tudo digestivo somente as formas de gametócitos, que irão se maturar até gametas. Os gametócitos masculinos sofrem processo de exflagelação, gerando vários gametas masculinos, a partir de cada gametócito, que buscarão por locomoção flagelar, gametas femininos para fecundá-los. Após fusão dos gametas, surgirá um ovo (zigoto) móvel conhecido como oocineto, que penetrará no tecido intestinal do inseto, dando origem a um oocisto intra-tecidual. No interior de cada oocisto, serão formados centenas de esporozoítas, que após seu rompimento, se disseminam pela hemolinfa, sendo encontrados em várias partes do inseto. Os que se localizarem nas glândulas salivares, poderão determinar a infecção para o hospedeiro intermediário (homem).
* Tempo Normal de cada ciclo esquizogônico (penetração do merozoíta até o rompimento da hemácia)
Plasmodium falciparum (ciclo esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente 24 h).
Plasmodium vivax (ciclo esquizogônico com intervalos de 48 h).
Plasmodium ovale * ( ciclo esquizogônico de 48 h).
*Plasmodium malariae ** (ciclo esquizogônico de 72 h).
* Distribuição geográfica limitada ao continente Africano
** O P. malariae infecta também outros animais (chimpanzés e símios americanos), em condições naturais.
C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS 
		As três espécies de plasmódios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos mecanismos patogênicos em comum, porém, alguns dos mesmos são diferentes entre as diversas espécies. O P. falciparum é o responsável pelas mais graves formas da doença, tanto por mecanismos diretos, como por possuir maior número de cepas resistentes aos medicamentos usuais do que outras espécies. Entretanto, apesar das outras espécies mais raramente causarem letalidade, provocam acessos maláricos e anemia capazes de reduzir sua economia física e capacidade de trabalho.
		As esquizogonias sangüíneas provocam destruição de hemácias parasitadas, liberando para o sangue, restos da hemacia, parasitas, metabólitos do parasita (alguns são potenciais Ag) e do pigmento malárico (hemozoina), produzida pela ação do parasita degradando a hemoglobina, que depois que cai na circulação sangüínea, é recolhido por células fagocitárias profissionais, principalmente macrófagos (SFM), sendo então transformados em outro pigmento, a hemossiderina para posterior reutilização do Fe. O pigmento malárico (hemozoina) ficará depositado em vários órgãos (baço, fígado, cérebro, medula óssea, etc.), dando aos mesmos uma coloração enegrecida.
		As alterações mais freqüentes na malária são: o acesso malárico, a anemia, e alterações vasculares.
		Antes do paciente apresentar o primeiro acesso malárico, ele relata sintomas gerais de mal-estar, dor de cabeça, indisposição nãocaracterística, em seguida, a febre, porém esta é irregular (febre de Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da espécie e da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malárico, em razão do sincronismo do ciclo esquizogônico. As manifestações clínicas do mesmo são: Calafrio - decorrente principalmente da liberação de íons contidos na hemacia para o espaço vascular; Febre - em decorrência da liberação de pirógenos, representados pelos produtos decorrentes da reação inflamatória e fragmentos de hemácias destruídas, que provocam a desregulação do centro termorregulador hipotalâmico e Sudorese - determinada pela reação do organismo, liberando água, que tem alto calor específico, na forma de suor, visando à redução da temperatura. Esta sintomatologia, em infecções isoladas, ocorre com a intermitência característica para cada espécie de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo próprio paciente. Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição desse paroxismo, sendo que para o P. vivax é de 48 horas para P. falciparum de 36 a 48 horas e o para P. malariae de 72 horas. Essa cronologia do acesso malárico pode alterar-se em vista do número de gerações envolvidas, reinfecções pela mesma espécie ou por mais que uma.
		A possível anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas, onde se destacam a destruição de hemácias parasitadas após a esquizogonia, destruição de hemácias parasitadas no baço e fígado (hiperatividade fagocitária do SFM); e destruição de hemácias sadias no baço, o hospedeiro passa a não reconhecer suas próprias hemácias, pois algumas das mesmas, adsorveram Ag parasitários ou complexos Ag-Ac, levando à formação de hemácias mascaradas por Ag estranhos, que são fagocitadas e destruídas por essses macrófagos e a produção acelerada em medula óssea de novas hemácias, para reposição, que pode gerar, células defeituosas, com vida média reduzida. Outro elemento que pode ser encontrado é a subnutrição que pode agravar a anemia, pela redução de elementos plástico para a produção das hemácias. Essa anemia é responsável pela anóxia de vários órgãos, que é agravada pelo grande consumo do O2, aminoácidos, peptídeos retirados das hemácias parasitadas pelos plasmódios. O parasita é capaz de consumir vários nutrientes do plasma, sendo o consumo de glicose é de grande porte, o que provoca redução significativa dos níveis de glicogênio hepático. 
		Além da anemia frequentemente profunda na infecção por P. falciparum (esquizogonias são mais frequentes e maior parasitismo), que debilita seriamente o paciente, os casos fatais geralmente ocorrem por alterações do endotélio capilar onde se evidencia marginação de hemácias, e/ou deposição de complexos antígeno-anticorpo (Ag-Ac).. Essas alterações endoteliais vão provocar uma maior lentidão na movimentação de hemácias parasitadas, permanecendo, muitas vezes, aderidas ao endotélio, dificultando o fluxo normal das hemácias de forma que começa haver colisão entre essas células, o que gera a formação de trombos. Ocorrendo no cérebro, este processo dificultará ou impedirá o fluxo sangüíneo, dando como consequência congestão, edema, anóxia e necrose local, levando frequentemente o paciente à morte, por trombo-embolia cerebral.
		O fígado e o baço, apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente à hiperplasia e hipertrofia do SFM, gerando hepatoesplenomegalia, além disso, contêm grande quantidade de pigmento malárico. Esta hipertrofia, principalmente do baço, pode se manter por muitos anos após cura parasitológica, e em alguns casos pode se manter para sempre devido à um reparo fibrótico.
		Pode ocorrer insuficiência renal aguda (IRA) geralmente provocada pela deposição de restos de hemácias que foram destruídas e se depositam no rim impedindo filtração urinária normal e provocando reação inflamatória que acarretará estado de IRA. Normalmente este quadro esta relacionado ao P. falciparum pois normalmente temos por esse agente um número maior de hemácias destruídas do que as demais espécies.
		A deposição por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativação do sistema complemento e consequente estado inflamatório, que pode causar insuficiência renal crônica. Por ser o P. malariae, a espécie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em alguns casos, mais de 20 anos), seguida do P. vivax (algumas vezes até por cinco anos), são nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro renal crônico.
D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:
D.1 Fase Aguda
D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue periférico
* Esfregaço sanguíneo e Gota espessa
Obs. O sangue periférico deve ser coletado durante, ou até 30 minutos após o acesso malárico, pois haverá maior número de parasitas no sangue periférico neste período.
D.1.2 Pesquisa de Ac 
 
* Ensaio Imunoenzimático (ELISA)
* Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)
D.1.3 Pesquisa de ADN parasitário
* Reação em cadeia da polimerase (PCR)
D.2 Fase Crônica
D.2.1: Pesquisa do parasita:
* Punção de medula óssea e posterior coloração do material em lâmina.
D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag 
 
* Ensaio Imunoenzimático (ELISA)
* Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)
D.2.3 Pesquisa de ADN parasitário
Reação em cadeia da polimerase (PCR)
E. EPIDEMIOLOGIA:
	Pode ser encontrada em ordem de frequência na África, Asia, América do Sul, América central. e Europa Oriental. 
		No Brasil temos como regiões endêmicas, a região norte (Amazônia legal), região centro-oeste (Mato-Grosso e Goiás). Na região sul e Sudeste existem casos isolados.
		O principal mecanismo de infecção é o passivo cutâneo, a forma infectante para o homem são os esporozoítas. A transmissão também pode se dar mais raramente por transfusão sanguínea e transplacentária.
Podemos considerar como única fonte de infecção o próprio homem, exceto para o P. malariae, que pode ter como reservatórios não humanos os símios . Assim, os gametóforos (pessoas que possuem gametócitos em seu sangue circulante) são os que têm importância epidemiológica, uma vez que são a fonte de infecção para os mosquitos (gênero Anopheles) disseminarem a protozoose.
 Para que exista a malária numa região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo (parasita), o mosquito transmissor , e o homem suscetível.
E.1 Elos humanos (gametóforo e homem suscetível), é importante compreender que:
Não são todos os pacientes de malária que apresentam gametócitos circulantes e nem durante toda a fase da doença; além disso, algumas espécies de Plasmodium apresentam gametócitos mais tardiamente do que outras;
Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente, a malária apresenta-se com variações anuais irregulares, porém endêmicas;
Numa população sem qualquer tipo de imunidade, quando nela é introduzido um gametóforo e existindo alguma espécie de Anopheles bom transmissor, poderá haver epidemia, com letalidade significativa, principalmente por P. falciparum;
A malária no Brasil é uma doença de transmissão principalmente silvestre, porém na dependência da região, pode ser principalmente de transmissão intra-domiciliar, durante o repouso noturno que ocorre a maioria das infecções.
E.2 Com relação ao elo invertebrado, é importante compreender que:
Não são todas as espécies de Anopheles que são boas transmissoras. No Brasil destacam-se: A. (Nyssorhynchus) darlingi (interior do país); A (Kerteszia) cruzi e A. (K) bellator (região Sul do país; zona de bromélias);
A distribuição geográfica dos plasmódios está intimamente ligada à presença do vetor e este, por sua vez, é dependente da geografia ambiente, incluindo tipo de terreno, vegetação, índice de pluviosidade, temperatura e umidade relativa do ar;
A densidade, a longevidade e a antropofilia dos vetores têm grande importância na epidemiologia da malária.
E.3 Na Amazônia, em particular, alguns fatores