Resumo Infectologia (Esquistossomose, Leishmaniose, Sífilis, Gonorréia, Amebíase, Giardíase, Enterobiose, Tricuríase, Teníase, Ascaridíase, Anciolostomíase e Necatoríase, Doença de Chagas e Febre Maculosa)

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Esquistossomose 
 
 Doença Parasitária de evolução crônica. 
 Sinonímia: Xistose, barrida d’água e doença dos caramujos, doença 
de Manson Pirajá da Silva. 
 Agente Etiológico: Schistosoma mansoni (Classe Trematoda – 
Família Schistossomatidae – Gênero Schistosoma) 
 Hospedeiros 
o Definitivo: Homem (reproduz-se sexuadamente e elimina 
ovos do S.mansoni pelas fezes). 
o Intermediário 
 caramujos gastrópodes aquáticos ( Família Planorbidae 
– Gênero Biomphalaria, reprodução assexuada do 
helminto). 
 Caramujos pulmonados e hermafroditas: habitam 
coleções de águas doce, com pouca correnteza ou 
parada. 
 Modo de Transmissão: ovos de S.mansoni, eliminados pelas fezes 
do hospedeiro definitivo. Na água eclodem liberando a larva ciliada 
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(miracídeo), que irá infectar o caramujo. Em 4 a 7 semanas a larva 
abandona o caramujo (cercaria), ficando livre nas águas. 
 Contaminação: Contato humano com águas infectadas pelas 
cercarias. Após infecção, cercarias se desenvolvem para a forma 
parasitária primária (esquistossômulo), que migra até atingir 
coração e pulmão, alcançando o fígado onde evoluem para formas 
adultas. Nos vasos portais mesentéricos vai haver cópula seguida de 
ovoposição. 
 Período de Incubação: 1 a 2 meses após a infecção. 
 Período de transmissibilidade: 
o Homem elimina ovos viáveis a partir de 5 semanas após a 
infecção e por um período de 6 a 10 anos, podendo ser até 
mais de 20 anos. 
o Hospedeiro intermediário elimina cercarias após 4 a 7 
semanas da infecção pelos miracídeos, eliminando cercarias 
por toda a vida, por um período que dura aproximadamente 
1 ano. 
 Suscetibilidade e imunidade: qualquer pessoa é suscetível. Obs: 
pessoas continuamente expostas não desenvolvem infecção com 
grandes cargas parasitárias. 
 Manifestações Clínicas: 
o Fase Inicial: penetração das cercarias através da pele, 
predominam manifestações alérgicas nos indivíduos 
hipersensíveis. 
o Formas agudas 
 Assintomática: pode ser confundida com outras 
doenças da infância. 
 Sintomática: manifestações pruriginosas na pele 
(dermatite cercariana). Febre de Katayama (pode 
ocorrer após 3 a 7 semanas de exposição). 
Linfodenopatia, febre, cefaleia, anorexia, dor 
abdominal, diarreia, náusea, vômito e tosse seca. 
 Exame físico: hepatoesplenomegalia. 
o Fase Tardia 
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 Formas crônicas: inicia-se 6 meses após a infecção e 
pode durar vários anos. 
 Podem surgir sinais de progressão da doença para 
diversos órgãos (hipertensão portal e pulmonar, ascite, 
ruptura de varizes no esôfago). 
 Obs: manifestações clínicas variam com localização, 
resposta do indivíduo e tratamento instituído. 
 Formas 
 
Hepatointestinal 
 Presença de diarreia e epigastralgia. 
 Exame físico: fígado palpável, com nodulações nas fases mais 
avançadas ou fibrose se Symmers. 
 
Hepática 
 Assintomática. 
 Exame físico: fígado palpável e endurecido. 
 Ultrassonografia: fibrose hepática. 
 
Hepatoesplênica Compensada 
 Presença de hipertensão portal. 
 Esplenomegalia e varizes no esôfago. 
 Sinais e sintomas inespecíficos: dores abdominais atípicas, 
alterações das funções intestinais, sensação de peso e desconforto 
no hipocôndrio esquerdo. 
 Exame físico: fígado endurecido, predomínio do lado esquerdo e 
baço aumentado, endurecido e indolor a palpação. 
 
Hepatoesplênica Descompensada 
 Forma mais grave: responsável pelos óbitos. 
 Diminuição acentuada do estado funcional do fígado, hemorragia 
digestiva e isquemia hepática. 
 Fatores associados: hepatite viral e alcoolismo. 
 
 
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Outras formas clínicas 
 Forma vasculopulmonar. 
 Formas ectópicas mais graves: neuroesquistossomose, presença de 
ovos e de granulomas esquistossomóticos no SNC. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 Básico: exames coproscópicos (técnicas quantitativas de 
sedimentação, Kato - Katz). 
 Exames Complementares: Ultrassonografia (diagnóstico de fibrose 
de Symmers), biópsia retal e hepática (não indicada na rotina). 
 
Diagnóstico Diferencial 
 Dermatite cercariana: confundida com doenças exantemáticas, 
dermatite por larvas de helmintos e dermatite por produtos 
químicos. 
 Esquistossomose aguda: febre tifoide, malária, hepatites virais, 
estrongiloidíase, amebíase, mononucleose, brucelose e doença de 
Chagas aguda. 
 Esquistossomose crônica: confundida com parasitoses intestinais 
como amebíase e doenças que cursam com hepatoesplenomegalia: 
calazar, leucemia e cirrose. 
 
Tratamento: 
 Praziquantel 
 Oxaminiquina 
 
Características Epidemiológicas 
 Doença de ocorrência tropical e de baixa letalidade quando tratada. 
 
 
 
 
 
 
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Leishmaniose 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose Visceral 
 Doença crônica e sistêmica que quando não tratada pode evoluir ao 
óbito em 90% dos casos. 
 Sinonímia: Calazar, esplenomegalia tropical, doença do cachorro, 
febre Dundun. 
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 Agente Etiológico: protozoários tripanosomatídeos do gênero 
Leishmania. 
 Reservatórios: 
o Cão (principal fonte de infecção). 
o Ambiente Silvestre: raposas e marsupiais. 
 Vetores: Lutzomyia longipapis, a principal – adapta-se facilmente ao 
peridomicílio e a variadas temperaturas, encontrada no interior dos 
domicílios e abrigos de animais domésticos. 
o Atividade dos flebotomíneos: crespucular e noturna. Intra e 
peridomicílio encontrada próxima a uma fonte de alimento. 
o Conhecidos popularmente como mosquito palha. 
 Modo de transmissão: picada dos vetores infectados pela 
Leishmania (L.) chagasi. Não ocorre transmissão de pessoa a 
pessoa. 
 Período de incubação: 
o De 10 dias a 24 meses. 
o Média entre 2 a 6 meses. 
o No cão, varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 
meses. 
 Suscetibilidade e imunidade: 
o Crianças e idosos são mais suscetíveis. 
o Indivíduos infectados: pequena parcela desenvolve a doença. 
o Indivíduos que desenvolvem imunossupressão: quadros de LV 
além do período habitual de incubação. 
 Características epidemiológicas: doença endêmica, surtos 
frequentes. Inicialmente limitada a áreas rurais e pequenas 
localidades urbanas. Encontra-se em franca expansão para grandes 
centros. Últimos 10 anos houve periurbanização e urbanização da 
LV. 
o Maior suscetibilidade em criança: 
 Estado de relativa imaturidade imunológica celular. 
 Agravado pela desnutrição. 
 Comum nas áreas endêmicas. 
 Maior exposição ao vetor no peridomicílio. 
o Adulto: 
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 Repercussão significativa na epidemiologia da LV. 
 Formas frustas. 
 Manifestações Clínicas 
o Doença crônica sistêmica: febre de longa duração, perda de 
peso, astenia, adinamia, hepatoesplenomegalia e anemia. 
o Pode evoluir para óbito quando não tratada. 
o Infecção inaparente ou assintomática: pacientes com 
infecção inaparente não são notificados e não devem ser 
tratados. Suspeita clínica: febre e esplenomegalia associada 
ou não à hepatomegalia. 
 Complicações: Otite média, piodermites, infecções dos tratos 
urinário e respiratório. Caso não haja tratamento com 
antimicrobianos o paciente poderá desenvolver um quadro séptico 
comevolução fatal. Hemorragias são secundárias à plaquetopenia. 
Hemorragia digestiva e icterícia. 
o Identificar pacientes de LV com mais chance de evoluir para 
situações de maior gravidade e para óbito é de fundamental 
importância. Adotar ações profiláticas e terapêuticas 
adequadas e reduzir a letalidade. 
 Modelo de Prognóstico: pontuação maior que 4 : apresenta maior 
risco de evoluir para óbito. 
 Diagnóstico Laboratorial: 
o Diagnóstico imunológico (RIFI), teste rápidos 
imunocromatográficos. 
o Diagnóstico de certeza: encontro de formas amastigotas do 
parasito, material obtido preferencialmente da medula óssea, 
do linfonodo ou do baço. 
o Diagnóstico diferencial: enterobacteriose de curso 
prolongado, malária, brucelose, febre tifoide, 
esquistossomose hepatoesplênica, doença de Chagas aguda. 
 Coinfecção Leishmania – HIV 
o Oferecer sorologia para HIV para todos os pacientes com LV 
independente da idade. 
o Tríade clássica: hepatoesplenomegalia, febre e pancitopenia. 
Observada em 75% dos casos. 
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o Condições em que portadores de HIV/Aids devem ser 
investigados para LV: febre, associada à hepatomegalia, 
esplenomegalia ou citopenias e em pacientes expostos à área 
de transmissão. 
 Tratamento: escore clínico maior ou igual a 4: tratamento deve ser 
realizado em âmbito hospitalar. Para demais casos a hospitalização 
é opcional. 
o Tratamento engloba: terapêutica específica, hidratação, 
antitérmicos, antibióticos, hemoterapia e suporte nutricional. 
o Antimonial pentavalente: diminui risco de hospitalização. 
o Anfotericina B. 
 Medidas de Controle: 
o Dirigidas aos cães: controle da população canina errante, uso 
de telas em canis individuais ou coletivos. 
 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
 Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoário, de 
transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas. 
 Sinonímia: Úlcera de Bauru, nariz de tapir, botão do oriente. 
 Agente Etiológico: protozoário do gênero Leishmania 
 Reservatórios: descritas em várias espécies de animais silvestres, 
sinantrópicos e domésticos. 
 Vetores: são insetos denominados flebotomíneos, conhecidos 
popularmente como mosquito palha. 
 Suscetibilidade e imunidade: universal e não confere imunidade ao 
paciente. 
 Período de Incubação: Em média 2 meses, pode apresentar 
períodos mais curtos (duas semanas) e mais longos (2 anos). 
 Características Epidemiológicas: Inicialmente considerada uma 
zoonose de animais silvestres, mas nas últimas décadas apresentou 
mudanças no seu comportamento. 
 Manifestações clínicas: se manifesta sob duas formas 
o Leishmaniose cutânea: lesões indolores, com formato 
arredondado e ovalado, apresentando base eritematosa, 
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infiltrada e de consistência firme, bordas bem delimitadas e 
elevadas, fundo avermelhado e com granulações grosseiras. 
o Leishmaniose mucosa: lesões destrutivas localizadas na 
mucosa, em geral nas vias aéreas superiores. 
 Doença Cutânea: pápulas que evoluem para úlceras com fundo 
granuloso e bordas infiltradas em moldura, podem ser únicas e 
múltiplas, mas indolores. Também pode manifestar-se como placas 
verrucosas, papulosas, nodulares, localizadas ou difusas. 
 Forma Mucosa: secundária ou não a cutânea. Caracteriza-se por 
infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade nasal, 
faringe ou laringe. Destruição dos tecidos importantes: perfuração 
do septo nasal e/ou palato. 
 Complicações: Infecção secundária às úlceras. Lesões na boca e 
faringe. Lesões avançadas da laringe. Lesões conjuntivais. Miiases 
podem surgir e meningite. 
 Diagnóstico Laboratorial: 
o Parasitológico: pesquisa de amastigotas em esfregaço da 
lesão ou imprint de fragmentos de tecido do paciente. 
o Imunológicos: ELISA. 
o Molecular: PCR. 
o Recomenda-se a confirmação do diagnóstico por método 
parasitológico antes do início do tratamento. 
 Diagnóstico Diferencial forma cutânea: sífilis, hanseníase, 
tuberculose, histoplasmose, piodermites, picadas de inseto, úlceras 
decorrentes de anemia falciforme, granuloma por corpo estranho, 
carninoma basocelular e espinocelular. 
 Diagnóstico diferencial forma mucosa: hanseníase virchoviana, sífilis 
terciária, perfuração septal traumática ou por uso de drogas, rinite 
alérgica e sinusite. 
 Coinfecção Leishmania – HIV 
o A LTA pode modificar a progressão da doença pelo HIV 
o A imunodepressão causada por esse vírus facilita a 
progressão da LTA. 
o Não há perfil clínico definido associado à coinfecção em 
pacientes portadores de HIV. 
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o Oferecer sorologia para HIV para todos os pacientes com LTA, 
independente da idade. 
 Tratamento: Antomonial pentavalente, não havendo resposta 
satisfatória anfotericina B e o isotionato de pentamidina. 
 
Sífilis 
 
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 É uma doença infecciosa, sistêmica, de evolução crônica, sujeita a 
surtos de agudização e períodos de latência. 
 Agente etiológico: uma bactéria chamada Treponema pallidum. 
 Período de Incubação: média de três semanas pode variar de dez a 
noventa dias. 
 Transmissão: 
o A transmissão do agente se dá de pessoa a pessoa. 
o A penetração do treponema é realizada por pequenas 
abrasões decorrentes da relação sexual, na maior parte dos 
casos. 
 A transmissão pode ocorrer, também, através da transfusão de 
sangue contaminado, pela via transplacentária para o feto e pela 
contaminação do último no canal de parto. 
 Classificação 
o Via sexual (sífilis adquirida) 
o Verticalmente (sífilis congênita) 
o Transplacentária 
 Quadro clínico 
A sífilis é uma doença crônica que, em sua história natural, evolui por 
estágios, alternados entre sintomáticos e assintomáticos. Qualquer órgão 
do corpo humano pode ser afetado, inclusive o sistema nervoso central. 
o Sífilis Primária 
o Sífilis Secundária 
o Sífilis Terciária 
o Sífilis Latente 
 
Sífilis Primária 
 Lesão característica: cancro duro. 
 Localiza-se na maioria dos casos (95%) na genitália ou adjacências. 
 Cancro duro: úlcera redonda, indolor, superfície limpa, firme à 
palpação, recoberto por material seroso e com base lisa e 
amarelada. 
 Cancro duro surge no local da inoculação em média três semanas 
após a infecção. 
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 No homem é mais comum no prepúcio, glande, meato uretral ou 
mais raramente intra-uretral. 
 Na mulher é mais frequente nos pequenos lábios, parede vaginal e 
colo uterino. As lesões da sífilis primária podem ocorrer no interior 
do trato genital, o que as torna difíceis de serem notadas. 
 O cancro regride espontaneamente em período que varia de 
quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz. 
 Podendo ocorrer também linfonodomegalia. 
 
Sífilis Secundária 
 Após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a 
doença entrará novamente em atividade. 
 Na pele, as lesões ocorrem por surtos e de forma simétrica. 
 Máculas de cor eritematosa, cutâneo-mucosas, não ulceradas. 
 Regiões palmares e plantares é bem característico. 
 Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e 
da boca, simulando dermatite seborréica. Nos negros, as 
lesões faciais fazem configurações anulares e circinações 
(sifílides elegantes). 
 Condiloma lato ou plano: lesão característica da sífilis secundária, 
extremamente infectante. Na região inguinocrural,as pápulas 
sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e 
maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas 
(condiloma plano). 
 
Sífilis Latente 
 É o período após o final do estágio secundário da doença, durante o 
qual não há manifestações clínicas. 
 Teste sorológico reativo é o único meio de estabelecimento do 
diagnóstico. 
 A latência é dividida em fases inicial e tardia. 
o A latência inicial compreende o primeiro ano após a infecção 
secundária, e é mais frequente a recidiva da doença 
secundária no paciente não-tratado, pode ocorrer infecção 
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de um parceiro e a mulher grávida tem risco de transmitir a 
doença para o feto. 
o O paciente na latência tardia (mais de 1 ano no período de 
latência) tem risco decrescente de transmissão para o 
parceiro e para o feto à medida que a latência progride. 
 Sífilis Secundária. 
 2 a 6 semanas após o cancro primário. 
 Condiloma lato ou plano. 
 Máculas eritematosas, pápulas, pústulas (sifílides). 
 Alopécia. 
 Áreas cutâneas despigmentadas (leucoderma sifilítico). 
 Não existe sinal externo de infecção. 
 Testes sorológicos positivos. 
 30% dos casos – cura espontânea. 
 30% dos casos – sífilis persiste latente. 
 40% dos casos evolui para terciária. 
 
Sífilis Terciária 
 Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo 
pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. 
 Formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase 
total de treponemas. 
 As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, 
endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, 
policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas. 
 Sistema cardiovascular: 
o Mais comum é a aortite (70%), principalmente aorta 
ascendente, e na maioria dos casos é assintomática. 
o As principais complicações da aortite são o aneurisma, a 
insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da 
coronária. 
 Lesões oftalmológicas: 
o Atrofia do nervo óptico e alterações pupilares. 
 Neurossífilis 
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o Tabes Dorsalis: lesão das raízes dorsais da medula, perda da 
propriocepção consciente, perda do tato epicrítico, perda da 
sensibilidade vibratória e da esterognosia. 
o Paralisia geral: Neurossífilis parética ou demência paralítica, 
15 a 20 anos após infecção inicial. Meningoencefalite crônica 
e progressiva. Alterações cognitivas iniciais que evoluem 
invariavelmente para demência. 
 
Sífilis Congênita 
 É o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da 
gestante infectada para o concepto por via transplacentária. 
 70-100% nas fases primária e secundária, 
 A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e 
morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento 
de crianças com sífilis. 
o Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash 
cutâneo, anemia, lesões ósseas. 
 
 Diagnóstico 
o Provas Diretas. 
o Encontram sua indicação na sífilis primária e secundária em 
lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas. 
o Exame em campo escuro. 
o Pesquisa direta com material corado. 
o Imunofluorescência direta. 
 Provas Sorológicas. 
 VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). 
 Exame do líquor. 
 Tratamento: Penicilina. 
 
 
 
 
 
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Gonorréia 
 
 A gonorreia ou blenorragia é uma doença sexualmente 
transmissível causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae. Ela 
atinge tantos homens quanto mulheres, sendo que 70% das 
mulheres assintomáticas quando diagnosticadas geralmente já 
existem sequelas ou disseminação. 
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 Acomete primariamente as membranas mucosas do trato genital 
inferior e menos frequente aquelas do reto, orofaringe e conjuntiva. 
 É uma das DSTs mais comuns em países desenvolvidos. A doença 
atinge normalmente jovens adultos com vida sexual ativa, entre 15 
e 30 anos de idade. 
 A transmissão da doença pode ser através do sexo ou também 
através do parto, passando de mãe para filho. Os grupos de risco 
incluem pacientes com vida sexual ativa, homens, pessoas com 
múltiplos parceiros sexuais e neonatos. 
 Período de Incubação: 2 a 5 dias. 
 Os sintomas são diferentes de acordo com a região do corpo 
atingida. A gonorreia normalmente causa uretrite, secreção 
semelhante a pus pela uretra, aumento do corrimento vaginal, 
micção dolorosa, dor pélvica, sintomas de infecção de garganta, 
coceira anal e conjuntivite (em neonatos). 
 Uretrite gonocócica: dor e queimação retal  piora a micção. 1 a 2 
dias após fim da incubação desenvolve secreção abundante viscosa 
e fracamente purulenta, acompanhada de eritema e edema na 
borda do meato retal. Se não tratada progride para uretra posterior 
e próstata. Após 2 meses gonorreia crônica. 
 A doença é normalmente diagnosticada coletando-se material da 
uretra, ânus ou garganta e analisando em laboratório para verificar 
a bactéria causadora dos sintomas. Quando não tratada 
adequadamente, a gonorreia pode causar infertilidade em homens 
e mulheres, além de outras complicações como disseminação para 
outros órgãos, cistite, infecções nas articulações etc. A bactéria tem 
se mostrado resistente a antibióticos e isso tem preocupado as 
autoridades em saúde. 
 O tratamento é feito à base de antibióticos, normalmente da classe 
das fluoroquinolonas, como o ciprofloxacino. 
 É importante que uma vez diagnosticado, o parceiro seja 
igualmente tratado para a gonorreia. Manter hábitos de higiene 
genital e educação sexual também previnem o contágio. Outra 
medida importante é o uso de preservativos em todas as relações 
sexuais. 
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Amebíase 
 
 
 Protozoose que atinge o trato gastrointestinal humano. 
 Causada pelo patógeno Entamoeba histolytica. 
 Sinonímia: disenteria amebiana. 
 Agente Etiológico: protozoário com mobilidade dependente de 
pseudópodes (trofozoíto). 
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o Parasita o cólon humano e é considerado patogênico para o 
ser humano. 
o Pode se apresentar na forma de cisto (forma infectante) ou 
trofozoíto (forma que gera lesão). 
o Produção de enzimas líticas. 
o Os trofozoítos podem ser confundidos com macrófagos, visto 
que são estruturas de tamanho similar a estes e apresentam 
citoplasma amplo, vacuolado, frequentemente com hemácias 
no seu interior. 
 Reservatório: homem. 
 Modo de transmissão: 
o Direta: pela contaminação das mãos e consequentemente 
ingestão de cistos existentes em dejetos da pessoa infectada. 
o Indireta: por meio da ingestão de água e alimentos 
contaminados. 
 Período de Incubação: 1 a 4 semanas, podendo chegar a 1 ano. 
 Transmissibilidade: dura enquanto persistir a infecção. 
 Imunidade: 
o Humoral: Produção de IgA como resposta local, produção de 
IgG como resposta sistêmica e sistema do complemento. 
o Celular: neutrófilos, macrófagos, linfócitos T auxiliares e 
citotóxicos. 
 Manifestações Clínicas: A infecção intestinal pode ser assintomática 
ou expressar-se com quadro de diarreia mucossanguinolenta. 
Formação de úlceras características: colo estreito e base larga 
assumindo aspecto de casa de botão. Frequentemente comunicam-
se por túneis na submucosa. 
o Disenteria: sangue, muco, febre, anorexia, fadiga, diarreia 
aquosa, dor abdominal, prolapsoretal, tenesmo. 
o Leucocitose: neutrofilia e desvio acentuado para a esquerda. 
o Amebíase extra- intestinal: disseminação mais comum para o 
fígado, pelo sistema porta hepático. Disseminação menos 
comum para pulmões, SNC e outros órgãos. 
 Complicações: 
o Hemorragias: anemia. 
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o Perfuração da parede intestinal e peritonite. 
o Ameboma do cólon (lesões circunscritas por espessamento 
fibroso da parede intestinal). 
o Apendicite amebiana. 
o Colite fulminante (lesões de toda a espessura da parede 
intestinal). 
o Complicações extra intestinais: abscesso hepático, pulmonar 
ou cerebral, necrose hepática, pericardite. 
 Característica Epidemiológica: doença de distribuição universal. 
Terceira causa de morbidade e mortalidade depois da malária e 
esquistossomose. As áreas endêmicas são de clima favorável e 
piores condições socioeconômicas, com condições precárias de 
higiene. Notificação não compulsória. 
 Fatores de Risco: Baixa condição socioeconômica, higiene precária, 
falta de suprimento de água tratada, viagem a regiões endêmicas. 
 Diagnóstico Clínico: análise dos principais sintomas. Na amebíase 
extra-intestinal pode ser feita a palpação do fígado. É necessário 
exame laboratorial para confirmação. 
 Diagnóstico Laboratorial: Exame de fezes, exames sorológicos, 
sigmoidoscopia/colonoscopia, hemograma. 
 Tratamento: metronidazol, tinidazol, ornidazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Giardíase 
 
 Protozoose que atinge, principalmente, a porção superior do 
intestino delgado. 
 Causada pelo patógeno Giardia Lamblia. 
 Sinonímia: Enterite por Giardia, gastroenterite por Giardia, 
duodenite por giárdia, lambliose, giardose. 
 Agente Etiológico: pode-se apresentar na forma de cisto (forma 
infectante) ou trofozoíto (forma que gera lesão). É um protozoário 
flagelado que parasita o intestino delgado (duodeno e jejuno 
proximal) é considerado patogênico para o ser humano. 
o Trofozoíto adere-se à superfície epitelial através de um disco 
ou placa sugadoras. 
o Agride às microvilosidades dos enterócitos. 
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o Desconjuga sais biliares. 
o Associa-se a outros microorganismos (bactérias). 
o Compete por nutrientes com o hospedeiro. 
 Reservatório: homem, cães, gatos e castores. 
 Modo de transmissão: 
o Direta: pela contaminação das mãos e consequentemente 
ingestão de cistos existentes em dejetos da pessoa infectada. 
o Indireta: por meio da ingestão de água e alimentos 
contaminados. 
 Período de Incubação: entre 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 
dias. 
 Transmissibilidade: dura enquanto persistir a infecção. 
 Imunidade 
o Humoral: Produção de IgA como resposta local, produção de 
IgG como resposta sistêmica e sistema do complemento. 
o Celular: macrófagos, linfócitos T auxiliares. 
o A infecção é frequente em crianças e diminui após a 
puberdade pelo desenvolvimento da imunidade adquirida. 
 Manifestações Clínicas: Geralmente é assintomática. 
o Infecções sintomáticas: 
 Forma aguda: diarreia com fezes amolecidas e claras, 
acompanhadas de dor e distensão abdominal (enterite 
aguda). 
 Forma crônica: fezes amolecidas com aspecto 
gorduroso, fadiga, anorexia, flatulência e distensão 
abdominal. 
 Presença de infiltrado inflamatório com hipertrofia das 
vilosidades da mucosa intestinal. 
 Complicações: emagrecimento acentuado, desnutrição em virtude 
do comprometimento da absorção intestinal, estetorreia devido a 
desconjugação de sais biliares. 
 Características Epidemiológicas: doença de distribuição mundial, 
mais prevalente em países subdesenvolvidos. No Brasil ocorre 
principalmente em crianças. Conhecida como diarreia dos viajantes. 
Notificação não é compulsória. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 22 
 
 Fatores de Risco: Baixa condição socioeconômica, higiene precária, 
falta de suprimento de água tratada, viagem a regiões endêmicas. 
 Diagnóstico Clínico: análise dos principais sintomas. É necessário 
exame laboratorial para confirmação. 
 Diagnóstico Laboratorial: Identificação de cistos ou trofozoitos no 
exame direto de fezes ou no fluido duodenal através de aspiração. 
Em raras ocasiões poderá ser realizada biópsia duodenal, com 
identificação de trofozoitos 
 Diagnóstico Diferencial: Enterites causadas por protozoários, 
bactérias e outros agentes infecciosos. 
Enterobiose 
 
 Enterobius vermiculares 
 Parasita exclusivamente o homem. 
 Sinonímia: oxiurose, oxiuríase, caseira. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 23 
 
 Filiforme e de cor branca. 
 Macho e Fêmea (fêmea maior que o macho). 
 Período de transmissibilidade: dura enquanto as fêmeas grávidas 
expulsam ovos na pele perianal. 
 Período de Incubação: de 2 a 6 semanas. A sintomatologia aparece 
quando existe grande número de vermes. 
 Após 6 horas ficam maduros e permanecem por 20 dias. 
 Habita intestino grosso humano. 
 Cosmopolita. 
 Comum na infância. 
 Não é de notificação compulsória. 
 Patologia: ficam fixados na mucosa (não penetram)  processo 
inflamatório (catarral)  prurido mais ou menos intenso. 
 Quadro Clínico: assintomático 
o Sintomático 
 Coceira na região perianal (noturno e irritabilidade). 
 Inespecíficos: vômito, dor abdominal, tenesmo. 
 Quadro Clínico: Infecção Secundária Associada: inflamação e pontos 
hemorrágicos. 
 Aparelho Genital Feminino 
o Migração Errática 
 Prurido e corrimento vaginal. 
 Onanismo. 
 Salpingite, ooforite e granulomas peritoneais. 
 Diagnóstico: Método Simples 
o Método de Hall (swab). 
o Metódo de Graham (fita gomada). 
o Amostra de unhas. 
 Tratamento: pomoato de pirantel, mebendazol, albendazol, 
nitazoxanida, ivermectina. 
 Profilaxia: melhorar hábitos de higiene pessoal, lavar as mãos, 
manter as unhas aparadas rente ao dedo, evitar coçar a região anal 
desnuda, evitar levar as mãos à boca, tratar os pacientes e todos os 
membros da família, trocar de roupas, toalhas de banho 
diariamente, manter limpas as instalações sanitárias. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 24 
 
Tricuríase 
 
 Sinonímia: tricocefalíase. 
 Trichuris trichiura – Trichocephalus trichiuris. 
 Homem, macacos e porcos são infectados. 
 Geohelmintose. 
 Macho e fêmea (fêmea maior do que macho). 
 15 a 20 dias para embrionar e tornar-se infectante. 
 Contaminação: oro-fecal. 
 Atinge ceco e porções proximais do intestino grosso. 
 Patogenia: penetram 60% da porção anterior do seu corpo na 
mucosa intestinal  simples erosões e ulcerações múltiplas  
anemia  diarreia crônica  hipotonia muscular  relaxamento 
do esfíncter anal  prolapso retal. 
 Quadro Clínico: Assintomático 
o Sintomático 
 Diarreia crônica. 
 Cólica Abdominal. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 25 
 
 Náuseas e vômito. 
o Infecção Intensa 
 Disenteria aguda (amebiana). 
 Tenesmo. 
 Prolapso Retal. 
 Dignóstico: Exame de fezes (Kato-Katz, qualitativo de lutz). Clínico: 
presuntivo, exceto em prolapso retal. 
 Prognóstico: Sem tratamento pode caminhar para o óbito 
 Profilaxia: lavar as mãos, não defecar ao ar livre, sistemas de 
tratamento de esgoto, lavar, descascar ou cozinhar todos os 
vegetais crus e frutas antes de comer. 
 Tratamento: Albendazol, nitazoxanida, ivermectina, suplemento de 
ferro em pessoas com anemia,mebendazol. 
Teníase 
 
 Taenia solium e Taenia saginata. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 26 
 
 Período de transmissibilidade: verme adulto vive de 3 a 10 anos, 
podendo liberar proglotes ao longo de todo este período. 
 Patogenia: Espoliação de nutrientes. Inflamação pela fixação do 
escólex com possível ocorrência de hemorragia. 
 Quadro Clínico: Assintomático 
o Sintomático 
 Dor abdominal. 
 Fraqueza. 
 Vômitos. 
 Perda de Peso. 
 Diarreias. 
 Obstrução Intestinal. 
 Reações alérgicas. 
 Diagnóstico: exame clínico 
o Exame Parasitológico simples: 
 Exame genérico (3 meses após a infecção). 
o Tamização das fezes: 
 T.solium: 7 a 16 ramificações dendríticas. 
 T.saginata: 15 a 30 ramificações dicotômicas. 
 Tratamento: Praquizantel e Niclosamida. 
 Profilaxia e Controle: Evitar carnes mal passadas, diagnóstico e 
tratamento de indivíduos infectados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 27 
 
Ascaridíase 
 
 Ascaris lumbricoides. 
 Sinonímia: Lombriga Intestinal. 
 Cosmopolita. 
 Brasil: regiões com problemas de saúde pública. 
 Macho e fêmea (fêmea maior que o macho). 
 Ovos: possuem 3 camadas . 
o Interna ou membrana vitelina: impermeável. 
o Média de natureza quitinosa transparente. 
o Membrana externa grossa e superfícies mamilonadas. 
 Patogenia: Larvas  lesões hepáticas e pulmonares (infecção 
maciças). 
o Hepáticas: focos hemorrágicos e de necrose fibrosados. 
o Pulmonares: edemaciação dos alvéolos, com infiltrado 
eosinofílicos, febre, bronquite, pneumonia e tosse. 
 Quadro Clínico: Aparecimento de lesões depende: número de 
larvas, tecido onde se encontra, sensibilidade do hospedeiro. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 28 
 
o Dispneia, sibilância e dor retroesternal (síndrome de Loeffler). 
o Anorrexia, dor abdominal, distensão abdominal, cólicas, 
náuseas, vômito e diarreia  pode ocorrer por má absorção, 
causando desnutrição a longo prazo, déficits cognitivos em 
crianças. 
 Complicações: 
o Suboclusão ou oclusão intestinal “bolo de áscaris”. 
o Presença de Parasitas em locais como: 
 Apêndice cecal. 
 Vias biliares. 
 Vesícula biliar, ocasionando icterícia. 
 Ducto pancreático, causando pancreatite aguda. 
 No fígado, causando abcesso hepáticos. 
 Árvore brônquica, ocasionando obstrução e levando a 
insuficiência respiratória. 
 Intestino pode ser perfurado e causar peritonite. 
 Diagnóstico: Laboratorial e Parasitológico (encontro de ovos no 
material fecal, técnica de Kato-Katz). 
 Tratamento: Albendazol, Mebendazol, Levamisole. 
 Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias, educação sanitária, 
tratamento de todos os indivíduos infectados, filtração de água pra 
consumo, lavagem adequada de alimentos, lavagem das mãos antes 
das refeições. 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo AF Infectologia 
 
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Ancilostomíase e Necatoríase 
 
 
 Ancylostoma duodenale e Necator americanos. 
 Sinonímia: Amarelão. 
 Necatodiose causada por geohelmintos. 
 Intestino delgado, principalmente duodeno. 
 Maioria são assintomáticos. 
 Restante apresenta anemia e desnutrição. 
 Principalmente em populações rurais pobres. 
 Regiões tropicais e subtropicais em todo o mundo. 
 Período de Incubação: 30 a 45 dias. 
 Família: Ancylostomidae – classe Nematoda. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 30 
 
 No homem: Necator americanos – lâminas ou placas cortantes. 
o Ancylostoma duodenale – dois pares de dentes. 
 Em cães e gatos: Ancylostoma brasiliensis e Ancylostoma 
ceylanicum (dermatite serpiginosa ou larva migrans cutânea). 
 Infecções zoonóticas: leves e autolimitadas. 
 Necator americanos: fêmeas maiores que os machos e sobrevida de 
3 a 10 anos, faz ovoposição. 
 A. duodenale: fêmeas maiores que os machos, faz ovoposição e 
sobrevida de 1 a 3 anos. 
 Patogenia: Fase invasiva – penetração das larvas na pele podendo 
causar lesões traumáticas mínimas.  Fase de migração pulmonar – 
larvas rompem os capilares, com pequenas hemorragias até 
atingirem os alvéolos  Fase de fixação dos vermes – fixam à 
mucosa intestinal e produzem erosões e ulcerações com necrose 
tecidual. 
 Patogenia: perda de sangue intenso devido à grande carga 
parasitária e deslocamento dos helmintos que trocam de lugar a 
cada 4 a 8h. Vermes ingerem e digerem sangue da mucosa 
lesionada e inibem a coagulação. 
 Quadro Clínico: Podem ter desde infecção assintomática até 
quadros graves de desnutrição, anemia e anasarca. Menor 
gravidade em adultos do que em crianças. Infecção intensa: > 
12.000 ovos/g de fezes. 
o Fase 1: prurido ou queimação local com lesões eritomato-
máculo-papulosas e edema (dermatite urticariforme). 
o Fase 2: tosse seca, dispneia, rouquidão, náuseas, vômitos, 
broncoespasmo, febre baixa ou moderada, ou até síndrome 
de Loeffler. 
o Fase 3: menor gravidade: vômitos, anorexia, constipação ou 
diarreia e dor abdominal/ maior gravidade: infecção aguda 
intestinal: dor abdominal, náusea, vômitos, anorexia ou 
diarreia (desenvolve em 1 mês após a infecção). 
o Forma crônica: 
 Dores epigástricas. 
 Anorexia, bulimia ou perversão (geofagia e malácia). 
Resumo AF Infectologia 
 
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 Diarreia, melena, constando maior gravidade em 
crianças até 5 anos de idade. 
 Anemia, levando a cansaço fácil, sonolência, fadiga e 
lipotimias. 
o Infecções crônicas graves: crianças podem ter deficiência no 
seu desenvolvimento físico, intelectual e cognitivo. 
o Acometimento do aparelho circulatório, os sintomas 
cardíacos: dispneia, taquicardia, palpitações e dores 
anginosas. 
o Quadros mais avançados: cardiomegalia, insuficiência 
respiratória, sopros cardíacos, hepatomegalia, dor no 
hipocôndrio direito, anasarca, hipoproteinemia. 
 Diagnóstico: 
o Clínico: não é possível ter certeza de diagnóstico em dados 
epidemiológicos. 
o Laboratorial 
 Técnicas coprológicas de flutuação e concentração 
(kato-katz). 
 Para avaliação da anemia: hemograma e pesquisa de 
sangue nas fezes: Leucocitose na fase aguda. 
 Tratamento: mebendazol, albendazol, pomoato de pirantel. 
Tratamento da anemia: suplementação oral da administração de 
sulfato ferroso. 
 Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias, educação sanitária, 
tratamento de todos os indivíduos infectados, vacina. 
 
 
 
 
 
 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 32 
 
Doença de Chagas 
 
 Antropozoonose. 
 Elevada prevalência. 
 Expressiva morbimortalidade. 
 Curso clínico básico. 
o Fase aguda (clinicamente aparente ou não). 
o Fase crônica (forma indeterminada, cardíaca, digestiva ou 
cardiodigestiva). 
 Sinonímia: Tripanossomíase americana. 
 Agente Etiológico: protozoário flagelado Trypanosoma cruzi 
(flagelado da família Trypanosomatidae). 
o Caracterizado: presença de flagelo único e uma mitocôndria. 
o No sangue dos vertebrados apresenta-se sob a forma 
tripomastigota. 
o Nos tecidos apresenta-se na forma de amastigotas. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 33 
 
 Reservatórios: Centenas de espécies de mamíferos (silvestres e 
domésticos). Ex: quatis, gambás, tatus e algumas espécies de 
morcegos. 
 É um sistema ecológico (parasito é transmitido na natureza e se 
mantém). 
 Vetores: Insetos (mais importante é o Triatoma infestans – 
recentemente eliminado do Brasil). 
oPopularmente: barbeiro, chupão, procotó ou bicudo. 
o Machos e fêmeas hematófagos. 
o Ovoposição: 10 a 30 dias após a cópula. 
o Fêmea fecundada e alimentada realiza postura por todo seu 
período de vida adulta. 
o Não há transmissão vertical do T.cruzi no vetor. 
 Modo de Transmissão: Vetorial: contato do homem com as excretas 
contaminadas dos triatomíneos. Defecam após o repasto, eliminam 
formas infectantes do parasito. Penetram pelo orifício da picada, 
mucosas ou por solução de continuidade deixada pelo ato de coçar. 
o Vertical: via transplacentária. Em qualquer fase da doença 
(aguda ou crônica). Transmissão durante a gestação ou no 
momento do parto. Possibilidade de transmissão pelo leite na 
fase aguda da doença. 
o Via oral: alimentos contaminados com o parasito (seja o 
triatomíneo ou suas fezes). Carne crua ou mal cozida de caça 
ou alimentos contaminado pelas secreções das glândulas 
anais de marsupiais infectados. Associada aos surtos de 
Chagas aguda. Não adoção de boas práticas de higiene na 
manipulação dos alimentos e invasão humana de habitat 
silvestres. 
o Transfusional: países não endêmicos e países latino-
americanos em controle da transmissão vetorial. No Brasil 
efetividade do controle dos serviços de hemoterapia, maior 
qualidade do sangue para transfusão, significativo impacto no 
controle da transmissão transfusional do T.cruzi. 
o Por transplante de órgão: a fase aguda apresenta-se mais 
grave pela terapia imunossupressora. 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 34 
 
o Por acidentes laboratoriais: exposição às fezes de 
triatomíneos contaminados ou sangue contendo formas 
infectantes do parasito. 
 Período de Incubação: varia de acordo com a forma de transmissão: 
o Vetorial: 4 a 15 dias. 
o Transfusional: 30 a 40 dias. 
o Vertical: em qualquer período da gestação ou durante o 
parto. 
o Oral: 3 a 22 dias. 
o Transmissão acidental: aproximadamente 20 dias. 
 Período de transmissibilidade: maioria dos infectados por T.cruzi 
alberga o parasito no sangue, nos tecidos e órgãos durante toda a 
vida. 
 Reservatório: para os vetores com os quais tiver contato. Principais 
reservatórios são outros mamíferos. 
 Manifestações Clínicas: forma aguda (inicial) e forma crônica. 
 Fase aguda (inicial): predomina o parasito em número elevado na 
corrente sanguínea. Manifestações mais características: febre 
constante e inicialmente elevada, podendo apresentar surtos 
vespertinos ocasionais, manifestações de síndrome febril pode 
persistir até 12 semanas. Mesmo não tratada e não diagnosticada 
evolui com desaparecimento espontâneo da febre e outras 
manifestações clínicas, para a fase crônica. Quadro mais grave pode 
evoluir para o óbito. E possível neste fase detectar anticorpos IgM. 
Gradativamente redução da parasitemia e aumento gradual de IgG 
(da 4ª à 6ª semana). 
 Sintomatologia inespecífica: prostação, diarreia, vômitos, 
inapetência, cefaleia, mialgias, aumento de linfonodos, 
exantema cutâneo de localização variável com ou sem 
prurido e de aparecimento fugaz, irritação em crianças 
menores, com choro fácil e copioso. 
 Sintomatologia específica: miocardite difusa com vários 
graus de gravidade, pericardite, derrame pericárdico, 
tamponamento cardíaco, manifestações sindrômicas de 
insuficiência cardíaca, derrame pleural, edema de face, de 
membros inferiores ou generalizado, tosse, dispneia, dor 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 35 
 
torácica, palpitações, arritmias, hepatoesplenomegalia, de 
leve a moderada intensidade. 
o Sinais de porta de entrada: característicos da transmissão 
vetorial (SINAL DE ROMAÑA – edema bipalpebral unilateral 
por reação inflamatória à penetração do parasito, na 
conjuntiva e adjacências). 
o Chagoma de inoculação: lesões furunculoides, não 
supurativas, nos membros, tronco e fase, por reação 
inflamatória à penetração do parasito, descamativa após duas 
a 3 semanas. 
o Picada de triatomíneo: pode causar reações alérgicas locais 
ou sistêmicas, não necessita necessariamente infecção por 
T.cruzi. 
o Quadros clínicos graves: meningoencefalite 
o Doença de Chagas aguda por transmissão oral (diferenças na 
evolução clínica). 
o Exantema cutâneo. 
o Hemorragia Digestiva (hematêmese, hematoquezia, melena). 
o Icterícia, aumento de aminotransferases. 
o Insuficiência cardíaca. 
o Morbimortalidade: mais elevada na transmissão oral que 
observada nos casos agudos por transmissão vetorial. 
 Fase crônica: parasitemia baixa e intermitente. Inicialmente 
assintomática, sem sinais de comprometimento cardíaco e 
digestivo. 
o Forma indeterminada: paciente assintomático, sem sinais de 
comprometimento do aparelho circulatório (clínica, 
eletrocardiograma e radiografia de tórax). Do aparelho 
digestivo (avaliação clínica e radiológicas normais de esôfago 
e cólon). Pode pendurar por toda a vida do indivíduo 
infectado. Pode evoluir para forma cardíaca, digestiva ou 
associada (cardiodigestiva). 
 Forma cardíaca: quadros de miocardiopatia e ICC. 30% 
dos casos crônicos (responsável pela maior frequência 
dos óbitos). Radiografia de tórax (cardiomegalia). 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 36 
 
 Forma digestiva: megacolón e/ou megaesôfago em 
cerca de 10% dos casos. Lesões de plexos nervosos 
(destruição neuronal simpática), alterações na 
motilidade e morfologia. Manifestações que sugerem 
megaesôfago: disfagia (sintoma mais frequente), 
regurgitação, epigastralgia, dor retroesternal à 
passagem de alimento, odinofagia e etc. Megacolón: 
constipação intestinal, meteorismo, distensão 
abdominal, volvos e torções de intestinos e fecalomas. 
 Forma associada ou mista (cardiodigestiva): 
concomitância de lesões compatíveis com as formas 
cardíacas e digestivas. 
 Diagnóstico Laboratorial: Fase aguda: métodos parasitológicos 
diretos (pesquisa a fresco de triatomíneos – ideal a coleta em 
período febril e em 30 dias do início dos sintomas). Métodos de 
concentração (micro-hematócrito e creme leucocitário, casos 
sintomáticos com mais de 30 dias de evolução, devido ao declínio 
da parasitemia). Lâmina corada de gota espessa e esfregaço (menor 
sensibilidade, usada na Amazônia Legal, concomitância com o 
diagnóstico da malária). Métodos sorológicos (não são os mais 
indicados para diagnóstico de fase aguda) (ELISA). 
o Detecção de anticorpos anti T.cruzi da classe IgG: necessária 
duas coletas com intervalo mínimo de 21 dias entre uma e 
outra. 
o Detecção de anticorpos anti T.cruzi da classe IgM: resultados 
falsos positivos em várias doenças febris. 
o Fase crônica: diagnóstico essencialmente sorológico (elevada 
sensibilidade e especificidade). Ex: HAI, ELISA, IFI. 
Confirmação: pelo menos dois testes (distintos) reagentes, 
sendo o ELISA um deles. Parasitemia pouco evidente (testes 
parasitológicos tem baixa sensibilidade). 
 Diagnóstico diferencial: Fase aguda: Leishmaniose visceral, malária, 
dengue, febre tifoide, toxoplasmose, mononucleose infecciosa, 
esquistossomose aguda. Também que podem cursas com eventos 
Resumo AF Infectologia 
 
Gabriela Carvalho Abreu Página 37 
 
íctero – hemorrágicos: leptospirose, dengue, febre amarela, 
hepatites virais e rickettsioses. 
 Tratamento: Benznidazol, Nifurtimox 
o Eficaz: na maioria dos casos agudos, objetivos: curar infecção, 
prevenir lesões orgânicas ou sua evolução, diminuir 
possibilidade de transmissão de T.cruzi. 
 Características Epidemiológicas: Epidemiologia alterada: ações de 
controle, mudanças ambientas, econômicas e sociais, concentração 
da populaçãoem áreas urbanas. 
Febre Maculosa 
 
 Sinonímia: Febre de São Paulo, febre do carrapato, pintada, febre que 
pinta ou febre chitada. 
Resumo AF Infectologia 
 
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 A febre maculosa brasileira (FMB) é uma doença infecciosa febril aguda, 
de gravidade variável, podendo cursar desde formas atípicas sem 
exantema até formas graves com elevada taxa de letalidade. 
 Distribuição no Brasil e no mundo: A doença é semelhante a outra 
rickettsiose (febre das montanhas rochosas) de ocorrência nos EUA. No 
Brasil, há registros da doença desde 1929, nos estados de Minas Gerais 
e São Paulo principalmente e ocorrendo também no Rio de Janeiro, 
Bahia, Espírito Santo, Santa Catarina e mais recentemente nos estados 
do Paraná, Rio Grande do Sul e Distrito Federal. 
 Agentes causadores (patógeno e vetores): Rickettsia rickettsii, bactéria 
gram-negativa intracelular obrigatória. 
 A febre maculosa brasileira se apresenta sob a forma de casos 
esporádicos em áreas rurais e urbanas, relacionados com contato com 
carrapatos, quer em atividades de trabalho ou lazer. A doença é 
adquirida pela picada do carrapato infectado com riquétisias e a 
transmissão geralmente ocorre quando o inseto permanece aderido ao 
hospedeiro por um período de 4-6 horas. 
 A doença não se transmite de pessoa a pessoa. Os principais vetores 
são os carrapatos do gênero Amblyomma e entre estes destaca-se o A. 
cajennense, A. aureolatum e A.dubitatum. OA.cajennense, popularmente 
conhecido como carrapato estrela ou carrapato de cavalo, tem ampla 
dispersão por todo território nacional. 
 O período de incubação ocorre entre 2 a 14 dias. Quanto ao período de 
transmissibilidade, os carrapatos permanecem infectados durante toda a 
vida, em geral de 18 a 36 meses. A partir de um carrapato infectado, 
outros podem tornar-se infectados, através da transmissão vertical 
(transovariana), da transmissão estádio-estádio (transestadial) ou da 
transmissão através da cópula, além da possibilidade de alimentação 
simultânea de carrapatos infectados com não-infectados em animais 
com suficiente riquetisemia. 
 Diagnóstico: 
o Clínico (principais sintomas): Febre de início súbito, cefaleia, 
mialgia e história de picada de carrapatos e/ou frequentado área 
sabidamente de transmissão de FMB nos últimos 15 dias. 
o Laboratorial (exames realizados): A cultura com isolamento da 
rickettsia é o método diagnóstico ideal. A reação sorológica de 
imunofluorescência indireta (RIFI), utilizando antígenos 
específicos para R. rickettsii, é o mais utilizada. Deve ser 
considerado como confirmatório um aumento de 4 vezes no título 
em uma segunda amostra colhida, pelo menos, 2 semanas após 
Resumo AF Infectologia 
 
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a primeira. Outros métodos utilizados são a reação em cadeia da 
polimerase (PCR) e a imunohistoquímica. 
 Tratamento: Nos casos suspeitos, o início imediato e precoce da 
antibioticoterapia administrado pelos médicos, antes mesmo da 
confirmação laboratorial, tem assegurado maior recuperação dos 
pacientes. Em adultos, os medicamentos são utilizados via oral, em 
esquemas mantidos até 3 dias após o término da febre. Nos casos 
graves, a droga escolhida tem administração endovenosa. 
 Prevenção: Quanto mais rápido uma pessoa retirar os carrapatos de seu 
corpo, menor será o risco de contrair a doença. Nos casos de contato 
com áreas com presença de carrapatos, recomenda-se o uso de 
mangas longas, botas e de calça comprida com a parte inferior dentro 
das meias, todos de cor clara para facilitar a visualização dos 
carrapatos, devendo após a utilização, colocar todas as peças de roupas 
em água fervente para a retirada dos mesmos.