HELMINTOS

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ASCARIDASCARIDÍÍ ASEASE
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides - ASCARIDÍASE
MACHOS : 15 -30 cm, cor leitosa, 
lábios quitinosos, extremidade posterior 
encurvada para face ventral
FÊMEAS: 30 -40 cm, extremidade 
posterior reta
OVOS: cor castanha, grandes, ovais, 50 m, 
membrana externa mamilonada, citoplasma 
granuloso
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary/A-F/Ascariasis/body_Ascariasis_il4.htm
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary/A-F/Ascariasis/body_Ascariasis_il4.htm
Ascaris lumbricoides
CICLO EVOLUTIVO
15 DIAS
25 - 30 C
L3
pH
CO2
vasos linfáticos -
fígado- coração 
direito - pulmões -
rompem capilares -
chegam nos alvéolos -
traqueia - faringe -
intestino -
L4
L5
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary/A-F/Ascariasis/body_Ascariasis_il4.htm
TRANSMISSÃO
Ingestão de ovos contendo L3 PATOGENIA
LARVAS : 
lesões pulmonares, hepáticas, sídrome de Löeffler (edema, infiltrado 
eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia)
VERMES ADULTOS: 
Ação tóxica - reação de hipersensibilidade
Ação espoliadora- consumo de proteínas, carboidratos, lipídios, vit A e C
Ação mecânica - enovelamento e obstrução an luz intestinal
Localizações ectópicas -apêndice cecal; canal colédoco, canal de Wirsung 
(pancreatite); eliminação pela boca e narinas; etc.
DIAGNÓSTICO
Método de Hoffman, Pons Janer ou Lutz -
pesquisa de ovos
Kato Katz - < 5000 ovos / g de fezes ( 1-4 vermes)
5000 -10000 ovos/ g (5 - 10 vermes)
> 10000 ( mais de 10 vermes)
TRATAMENTO
Pirantel (combantrin)
Mebendazol (panthelmin, sirbem, panfugan, etc)
Levamizol (ascaridil)
Piperazina (uvilon, piperazil, etc)
Albendazole
Tratamento cirúrgico (ectópicas)
Oclusões - piperazina + óleo mineral ou anti-
espasmódicos potentes
TOXOCARIASISTOXOCARIASIS
Toxocara canis
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MACHOS : 4 - 10 cm, cor leitosa, 
lábios quitinosos, extremidade posterior 
encurvada para face ventral, expansões 
cervicais
FÊMEAS: 6 - 18 cm, extremidade 
posterior reta, expansões cervicais
Toxocara canis - Larva Migrans Visceral
OVOS: cor castanha, grandes, 
ovais, 50 m, membrana dupla, 
externa mamilonada, 
Toxocara canis - Larva Migrans Visceral
PATOLOGIA NO HOMEM
Granuloma alérgico - tecido necrótico, infiltrado 
eosinofílico, monócitos, gigantócitos, etc.
Fígado , pulmões, cérebro, ganglios,
olhos (LMO) - deslocamento de retina, opacificação do 
humor vítreo
Leucocitose ( 12000 - 100000 / mm3)
Eosinofilia ( 14 -80%) - persistente
Hepatomegalia
Síndrome de Loeffler
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DIAGNDIAGNÓÓSTICO LABORATORIAL:STICO LABORATORIAL:
Hemograma, biópsias, dados radiológicos 
ELISA 
TRATAMENTO
CURA ESPONTÂNEA
Anti-helminticos, anti-histamínico, corticosteróide
Strongyloides stercoralis - ESTRONGILOIDÍASE
MORFOLOGIA
VERME ADULTO:
Fêmea partenogenética: 2 mm; extremidade anterior arredondada; 
posterior afilada, boca c/ 3 lábios, esôfago filarioide elimina ovos 
embrionados.
1n1n
2n2n
3n3n
3n3n
Macho vida livre: 0,7 mm - extremidade posterior 
recurvada c/ espículo
Fêmea vida livre: 0,8 - 1,2 mm - esôfago 
rabditóide, 
Larva rabditóide
Larva rabditóide : 250 
um, esôfago rabditóide, 
vestíbulo bucal curto, 
primórdio genital nítido
Larva filarióide
Larva filarióide (L3): 500 um, cauda entalhada, 
ausência de bainha
TRANSMISSÃOTRANSMISSÃO
Auto infecção externa (deficiência na higiene)
Auto-infecção interna ( constipação, imunossupressão, 
HIV/AIDS; gravidez; desnutrição; corticóides 
(metabólito semelhante a hidroxiecdisona)
Hetero-infecção
IMUNIDADE:
Produção de IgG, IgA, IgM e IgE
Resposta Th2 (IL4,Il5,IL10 e IL13) protetora
Th Th 
0 0 
LBLB
PLASMÓCITO
IL-4
Th2
IMUNIDADE HUMORAL
IL-4
IgM
PATOLOGIAPATOLOGIA
LESÕES CUTÂNEAS : reações urticariformes
LESÕES PULMONARES : pneumonite difusa, 
broncopneumonia, dispnéia
LESÕES INTESTINAIS: 
a) Enterite catarral - reação inflamatória, 
infiltração de eosinófilos
b) Enterite edematosa - edema, síndrome de 
má absorção
c) Enterite ulcerosa - ulceração, invasão 
bacteriana, rigidez da mucosa intestinal, 
fibrose
PATOLOGIAPATOLOGIA
ERITEMA E INFLAMAÇÃO APÓS TRATAMENTO
DISSEMINADA
Pulmões, rins, intestino, fígado coração, 
cérebro, pâncreas, linfonodos
SintomatologiaSintomatologia: 
anemia hipocrômica, eosinofilia, sudorese, 
palpitações, insônia, emagrecimento, etc.
CLÍNICO : sugestivo -diarréia, dor abdominal e urticária, 
eosinofilia
Laboratorial:
Baermann-Moraes, Rugai - 3-5 amostras em dias alternados
Coprocultura : Harada Mori
ELISA 
Endoscopia digestiva
Biopsia intestinal
Hemograma _ eosinofilia
Raio X, ultrasonografia - alteração no relevo mucoso 
duodenojejunal
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
TRATAMENTO
Tiabendazol
Cambendazol
Albendazol
Ivermectina
ANCILOSTOMANCILOSTOMÍÍ ASEASE
Ancylostoma duodenale : capsula bucal c/ 2 pares de dentes , 
cor róseo, macho - 8-11 mm , bolsa copuladora; Fêmea - 10 -
18 mm, ext. posterior afilada c/ processo espiniforme
BOLSA COPULADORA
MACHO
Ancylostoma ceylanicum: cápsula bucal 2 pares de dentes ( um 
grande e outro minúsculo. Macho - 8mm; Fêmea: 10 mm
Necator americanus: extremidade cefálica recurvada, capsula 
bucal profunda c/ 2 lâminas cortantes. Macho - 5 -9 mm; Fêmea 
- 9 - 11 mm, sem processo espiniforme. Ovo - oval, 60 -40 m, casca fina, transparente, 4-8 
blastômero
Eclosão pode dar-se em 1-2 dias
Larva rabditóide ; vestíbulo bucal longo (igual ao diâmetro 
da larva), primórdio genital lenticular, pouco visível.
www.professoraangela.kit.net
Larva filarióide - bainha, ext. posterior afilada
Geotropismo negativo; hidrotropismo, tigmotropismo, 
termotropismo.
LARVA 
RABDITÓIDE
LARVA LARVA 
FILARIFILARIÓÓIDEIDE
CICLO EVOLUTIVO
12 - 24h
21 -27 C
27-32 C
L2 - 3-4 dias
L3 - 5 dias
L4 - 2-7 dias
L5 - 15 dias
35- 60 dias
42-60 dias
21 -35 dias
PATOLOGIA
Pele: hiperemia, prurido, edema
Pulmão - tosse
Intestinal- hematofagismo; lesões na mucosa intestinal - dor 
epigástrica, diminuição do apetite, flatulências
Espoliação sanguínea: 100 -1000 vermes - 10 -30 mL sangue ( 
5-15mg Fe) 
1000 ovos/g de fezes - 2 -3 mL sangue perdido
A hipoproteinemia -acompanha de atrofia da mucosa intestinal, 
redução ou achatamento das vilosidades e diminuição da 
absorção intestinal.
Anemia microcítica e hipocrômica, leucocitose, eosinofilia, 
hipoalbuminemia, apetite depravado
SINTOMAS:
As crianças mostram retardo no desenvolvimento físico e 
mental, apatia, falta de apetite, atenção difícil e um baixo 
rendimento escolar.
Os sinais e sintomas predominantes são: palidez, conjuntivas e 
mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza. 
Ocorrem tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos e manchas 
no campo visual.
Também, dores musculares, sobretudo nas pernas, ao caminhar, 
cefaléia 
DIAGNÓSTICO
Hoffmann, Pons e Janer
Willis
Harada Mori
TRATAMENTO
Pirantel
Mebendazol
Albendazol
SUPLEMENTAÇÃO DE Fe E PROTEÍNAS
CONTROLE
Calçado O uso generalizado e constante 
de calçado, de qualquer tipo, inclusive 
sandálias, é o meio mais eficiente e 
permanente de prevenção, e 
independente dos serviços de saúde. 
Saneamento básico
Educação sanitária
Ferroterapia
Tratamento com anti-helmínticos
LARVA MIGRANS CUTÂNEA
ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoniSchistosoma mansoni
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
Biomphalaria glabrata, Biomphalaria stramínea, Biomphalaria tenagophila
Schistosoma
PATOLOGIA
Fase aguda
Dermatite cercariana, urticárias, reações de 
hipersensibilidade, eosinofilia, etc.
Hepatite
Esplenomegalia
Hipertrofia ganglionar
granulomas
PATOLOGIA
FASE CRÔNICA
Intestino: granulomas, fibrose da alça retossigmóide, 
constipação
Fígado: hepatomegalia, granulomas, fibrose de Symmers , 
fibrose periportal, obstrução dos ramos intra-hepáticos
Esplenomegalia (hiperplasia do SMF)
Varizes - anastomoses plexo hemorroidário, umbigo, região 
inguinal e esôfago
Ascite
Granulomas pulmonares - insuficiência pulmonar
Localizações ectópicas - pâncreas, testículos, ovários, baço
NeuroesquistossomoseDIAGNÓSTICO
Hoffman, Pons Janer
Kato-katz
Biópsia ou raspagem da mucosa retal
Imunológicos : RFC, Hemaglutinação indireta, RIFI, 
ELISA, PCR
TRATAMENTO
Oxaminiquine
Praziquantel
PROFILAXIA
Tratamento da população
Saneamento básico
Educação sanitária
Combate aos caramujos - moluscicidas químicos 
(Bayluscid)
Moluscididas vegetal: timbó, cruapé, etc
Modificação de criadouros
Controle biológico
Enterobius vermicularis -
ENTEROBIOSE
VERME ADULTO : presença de asas cefá licas na extremidade anterior. Fêmea 1cm, cauda 
pontiaguda e longa, e úteros repletos de ovos. Macho- 5mm , cauda recurvada ventralmente com 
um espículo.
OVOS: 50 m, aspecto de D, lado achatado e outro convexo, membrana dupla, lisa e 
transparente. Apresenta larva no interior
MORFOLOGIA
CICLO BIOLÓGICO
A infecção começa com a ingestão de ovos, no intestino delgado as larvas eclodem e 
sofrem duas mudas até chegar ao ceco. Transforma-se em vermes adultos. Os vermes 
copulam, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. As fêmeas migram 
para o ânus (principalmente a noite). Na região perianal fazem a postura
TRANSMISSÃO
Hetero-infecção: ovos presentes na poeira ou alimentos
Auto-infecção externa (ovos levados pelas mãos contaminadas do hospedeiro 
infectado)
Auto infecção interna (eclosão dos ovos no reto)
Retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anus e 
migram pelo intestino grosso até o ceco, evoluido a verme adulto)
PATOGENIA
Prurido anal ( 
levando a perda do 
sono, nervosismo, 
pode levar a 
masturbação e 
erotismo)
Nos órgãos Genitais 
femininos podem 
causar vaginite, 
metrite, ovarite.
Pesquisa de ovos na região 
perianal pelo método de 
Graham ou fita adesiva.
Os métodos de rotina não 
são úteis no diagnóstico da 
enterobiose.
DIAGNÓSTICO CONTROLE
Não sacudir as roupas de dormir na cama 
do hospedeiro infectado
Tratamento de toda família qdo há um 
infectado.
Corte rente das unhas, aplicação de 
pomada mercurial na região perianal ao 
deitar-se, banho ao levantar, limpeza 
doméstica com aspirador.
.
Trichuris trichiura Trichuríase
o Trichuris tem distribuição cosmopolita e 
alta prevalência na população humana, 
apresentando uma forma típica 
semelhante a um chicote
OVO: 50 M, formato elíptico, membrana formada por 2 
camadas, extremidade posterior com poros salientes 
(mamelões polares)
VERME ADULTO
Boca sem lábios, esôfago longo, porção 
anterior fina e posterior (1/3 final) 
alargado onde localiza-se o aparelho 
reprodutor
1.Fêmea: maior que o macho, 
extremidade posterior romba
2.Macho: extremidade posterior 
recurvada ventralmente apresentando 
espículo protegido por bainha
a)Orifício retal;
b) Útero;
c) Ovário;
d) Aparelho reprodutor feminino;
e) Faringe filiforme (nos dois sexos);
f) Canal deferente;
g) Espículo;
h) Cloaca;
i) Testículo
a) Machos e fêmeas no 
ceco. 
1) Eliminação de ovos nas 
fezes; 
2) ovos tomando-se 
embrionados;
3) ovo infectante 
contaminando alimentos; ovo 
segue esôfago e atinge 
estomago, onde é
semidigerido; larva eclode no 
duodeno e migra para o ceco; 
durante a migração, sofre três 
mudas; cerca de um mês 
após a infecção, as fêmeas 
iniciam a postura.
TRANSMISSÃO
Ingestão de alimentos ou água com ovos larvados de Trichuris
PATOLOGIA
As lesões estão confinadas ao intestino. Dor abdominal, disenteria, 
sangramento, prolapso retal (causada pelo esforço na defecação acompanhado 
de tenesmo), perda de apetite, vômito, esosinofilia, má nutrição. Em infecções 
maciças pode haver anemia, obstrução do cólon e perfuração intestinal
DIAGNÓSTICO
Pesquisa de ovos pelos métodos coproparasitologicos de rotina
PROFILAXIA
TENTENÍÍ ASE E CISTICERCOSEASE E CISTICERCOSE SISTEMSISTEMÁÁTICATICA
FILO: Platyhelminthes
CLASSE: CESTODA
FAMILIA: Taenidae
Hymenolepepididae
TAENIDAE: Taenia
Echinococcus
CESTODASCESTODAS
PARASITOS HERMAFRODITAS
TAMANHOSVARIADOS
CORPOACHATADO DORSOVENTRALMENTE
SEM SISTEMA DIGESTÓRIO
escólex
0,6 1 mm T. solium
1 -2 mm T. saginatajovens
maduras
T. solium T. saginata
Escólex Globoso
Com rostro
2 fileiras de acúleos
4 ventosas
Quadrangular
Sem rostro sem acúleos
4 ventosas
Proglotes mais quadrangular, Ramificações 
uterinas pouco numerosas, (12 
ramificações Dendríticas)
Saem passivamente com as fezes
(Apólise 3 -6 proglotes))
Mais retangular, Ramificações 
uterinas numerosas (26); 
dicotômicas
Saem ativamente no intervalo 
das defecações (1)
Ovos de Ovos de Taenia spTaenia sp
CISTICERCO CISTICERCO T. soliumT. solium
Vesícula translúcida c/ líquido claro
Rostelo na T. solium
Estágio vesicular
coloidal
Granular granular calcificado
12 mm
adaptado do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm
8 9 T. saginata (700 
mil ovos/dia)
3 a 6 unidas T. solium
60 a 70 dias 
após infecção
Patogenia
Embora sejam chamadas de solitária, na verdade a 
infecção pode ocorrer com mais de uma Taenia da mesma 
espécie. 
Frequentemente assintomática
Teníase: dor abdominal, náusea, perda de peso, apetite 
excessivo, cefaléia,, constipação intestinal, diarréias, 
alargamento do abdômen.
T. solium tende a ser assintomático enquanto a T. saginata 
provoca mais sintomas
Teníase
pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes, pelos métodos 
de rotina ou fita gomada (Graham)
Para diferenciar as espécies deve-se fazer a 
TAMIZAÇÃO do bolo fecal e identificar as proglotes.
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
TRATAMENTO DA TENÍASE
NICLOSAMIDA + leite de magnésia para eliminar a Taenia 
inteira
PRAZIQUANTEL
Cisticercose
Neurocisticercose
Cisticercose: depende da localização, número de parasitos e 
de seu estágio de desenvolvimento. 
Neurocisticercose: as localizações mais frequentes são: 
leptominges e córtex , seguido da medula espinhal e cerebelo. 
As manifestações clínicas surgem quando os cisticercos 
morrem, devido ao processo inflamatório que se instala.
Tecido Celular Sub-Cutâneo e Muscular 
Cisticercose ocular
CISTICERCOSECISTICERCOSE
As manifestações patológicas do 
parasit ismo só se evidenciam depois 
que o cisticerco comece a crescer.
Compressão mecânica
Processo inflamatório
Neurocisticercose
Os cisticercos que chegam ao cérebro são 
inicialmente viáveis mas inibem o processo 
inflamatório.
O hospedeiro pode desenvolver um estado de 
tolerância ao parasita por anos.
As manifestações clínicas surgem após 
desenvolvimento de resposta inflamatória ao 
redor do cisticerco degenerado .
Não se sabe o motivo da degeneração, mas 
aparentemente o cisto perde a habilidade de 
modular a resposta imune.
Parasitos viáveis ou vesiculares podem 
evitar o sistema imune mascarando sua 
superfície com moléculas do hospedeiro 
ou secretando moléculas 
imunomoduladoras
Th1T cell 
IFN IL-12
CC QUIMIOCINAS
INFILTRADO 
CELULAR
RESPOSTA IMUNE
MASTÓCITOS
Histamina 
subs. 
vasoativas
Permeabilidade 
Fatores de crescimento 
Fibroblastos
?
Formas convulsivas 50% dos casos
podem surgir paralisias, paresias, afasias etc . que regridem em 
horas ou dias. Se as crises mudam de localização, sugerem a 
existência de focos epileptógenos distintos.
A doença pode persist ir 10 anos ou mais e terminar com a morte em 
estado de mal epiléptico. A cura espontânea é muito rara.
Formas hipertensivas e pseudo-tumorais-
sinais de hipertensão intracraniana 
cefaléia intensa, constante vômitos em jato.
Edema papilar que tende a progredir diminuindo a visão e termina
com cegueira, por atrofia do nervo óptico.
Formas psíquicas
Elas não se dist inguem das apresentadas em outras psico-ses, como 
a esquizofrenia, a mania, a melancolia, as síndro-mes delirantes etc.
(a) Multiple neurocysticercosis cysts of various sizes.
Osborn A G , Preece M T Radiology 2006;239:650-664
©2006 by Radiological Society of North America
Cisticercose ocular
As formas mais graves comprometem a visão 
por descolarem a ret ina ou por opacificarem 
os meios trans-parentes.
Tecido celular subcutâneo e 
Músculos
Com a morte do parasito ocorre calcificação
Pode provocar dores, fadigas cãibras DiagnósticoExame de fezes
As técnicas são as mesmas recomendadas para as teníases 
em geral (ver).
Exame do líquor
É o mais informativo, pois:
muitas vezes a pressão está aumentada;
o exame citológico mostra aumento de proteínas, 
hipercito-se moderada (5-50 células/mm³), com predomínio 
de linfócitos; mas, é a eosinofilia no líquor que tem alto 
significado diagnóstico.
a reação de fixação do complemento é positiva para 
cisticercose e as reações para sífilis negativas.
Diagnóstico
Testes imunológicos
Atualmente os testes mais usados são:
a técnica de ELISA, que mostra sensibilidade próxima de 
80%
a imunoeletroforese, recomendada por não apresentar 
resultados falsos posit ivos, mas apenas 54 a 87% dos 
positivos;
a imunofluorescência indireta, específica, mas falta 
sensibilidade.
A limitação maior da sorologia é que a presença de ant icorpos 
nem sempre significa infecção atual; assim como não 
localiza os parasitos e pode dar reações cruzadas com 
outras cestoi-díases.
Diagnóstico da 
Neurocisticercose (3)
As figuras ao lado mostram tomografias 
computadorizadas de crânios de pacientes com 
neurocisticercose.
A Paciente com cist icercos vivos, t rês dos quais 
situados nos lobos frontais (áreas c ircula-res c laras 
e com escólex bem visível). 
Por apresentar hipertensão intracraniana, foi-lhe 
implantada uma válvula de derivação 
intraventricular-peritoneal, visível na região póstero-
lateral da cabeça (lado esquerdo).
B Caso com vários c ist icercos vivos (áreas 
circulares c laras) e outros calc ificados (manchas 
negras).
C Cérebro com um grande número de cisticercos 
calcificados.
(Tomografias do Dep. de Neurologia Clínica, da Escola 
Paulista de Medicina, São Paulo)
Tratamento da cisticercose
Tem sido aplicado de várias maneiras:
Neurocirurgia- quando o número de parasitos é
pequeno e a localização favorável.
Na cist icercose ocular, a c irurgia não oferece 
dificuldades quando o parasito se encontra na câmara 
anterior do olho; ou em situação subconjunt ival ou sub-
cutânea. 
Quimioterapia: praziquantel ou albendazol.
Os parasitos levam cerca de três meses para 
desaparecerem da pele, após medicação.
Pacientes assintomát icos ou com cist icercos mortos 
não devem ser tratados.
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