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Patologia do Sistema Nervoso PTG 307 – Patologia Especial Coleta do encéfalo Problemas com envio do material Exame macroscópico • Distribuição das lesões • Cor • Consistência • Simetria Distribuição das lesões Cor Consistência Simetria Anomalias e malformações ? Principais anomalias: – Hidrocefalia – Hidranencefalia – Hipoplasia cerebelar Hidrocefalia ? Formação e circulação do líquor Hidrocefalia ? Definição Hidrocefalia ? Causas de hidrocefalia - Congênitas Hidrocefalia ? Causas de hidrocefalia - Adquiridas Hidranencefalia Hipoplasia do cerebelo Doenças do sistema nervoso central em bovinos Doenças do sistema nervoso diagnosticadas em bovinos (1964-2000) no Laboratório da UFSM (6.021 casos) Com sinais nervosos 9,17% Sem sinais nervosos 90,83% Histopatologia do SNC de bovinos com sinais neurológicos (9,17%) Sem d iagnóst ico 4 0 ,9 4% Inadequado 3 ,8 0% Com lesões 5 5 ,2 6% Categorias das lesões Inflamatória ,bacteriana 10% Inflamatória, viral 57,37% Neoplasia 0,33% Degenerativa 24,26% Circulatória 6,23% Congênita 2,30% Encefalites virais (57,38%) Raiva 86,29% BHV-5 8,00% FCM 5,71% RAIVA ? Etiologia: – Vírus RNA envelopado – Rhabdoviridae, Rabdovírus (Rhabdo, Gr. = bastonete) bovina – Lyssavirus (Lyssa, Gr. = raiva, fúria) RAIVA ? Período de incubação: – 2-12 semanas – Período mais longo relatado: 87 semanas C u i d a d o R a i v a ? Patogênese: –Mordidas; – Desmodus rotundus (mais comumente); – Outros (mais raramente). RAIVA RAIVA ? Sinais clínicos: – Evolução de 1-5 dias. ? Sinais clínicos: – Separação do lote; – Anorexia; – Docilidade ou agressividade; – Queda na produção de leite; – Tenesmo com diarréia; – Micção freqüente; – Emagrecimento rápido. RAIVA ? Sinais clínicos: – Midríase e olhar fixo; – Hipotonia do esfíncter anal; – Ranger de dentes; – Salivação excessiva; – Alotriofagia; RAIVA RAIVA ? Sinais clínicos: – Paralisia progressiva; – Mugidos roufenhos; – Decúbito esternal ou lateral; – Convulsões e morte. RAIVA ? Achados de necropsia: – Hiperemia das leptomeninges; – Mordidas de morcego; – Corpos estranhos no estômago; – Raramente, malacia hemorrágica no SNC. Achados histopatológicos Inclusões intracitoplasmáticas em neurônios (corpúsculos de Negri) Manguitos perivasculares Gliose difusa ou focal Ganglioneurite (gânglio de Gasser) Distribuição dos corpúsculos de Negri • Hipocampo • Células de Purkinje • Gânglio de Gasser • Glândulas salivares • Medular da adrenal • Retina Diagnóstico • Epidemiologia • Histórico clínico Diagnóstico • Histopatologia: – Demorada (2-3 dias); – Pouca sensibilidade (70%-80%). Diagnóstico • Imunofluorescência: – Rápida (1-3 horas); – Boa sensibilidade (95-80% comparada à inoculação em camundongos). • Inoculação em camundongos Localização do Ag na IF • Espécimes devem sempre incluir tronco encefálico; • Tálamo e bulbo (todos os espécimes testados); • Cerebelo (negativo em 4,5% dos casos); • Hipocampo (negativo em 4,9% dos casos); • Diferentes partes do telencéfalo (negativas em 3,9%- 11,1% dos casos). Bingham & van der Merwe M: J Virol Methods 101:85-94, 2002. Diagnósticos diferenciais • Meningoencefalite por BHV-5; • Febre catarral maligna; • Encefalopatia hepática; • Babesiose cerebral; • Polioencefalomalacia; • Listeriose; • Outras doenças do sistema nervoso. MENINGOENCEFALITE POR HERPESVÍRUS (BHV-5) Etiologia • Herpesviridae – Alphaherpesvirinae – Varicellovirus • DNA, envelopado, 150 nm BHV-5 Epidemiologia • Categorias afetadas – Terneiros de 14 dias a 3 meses – Terneiros recém-desmamados (6-7meses) – Bovinos jovens (1-2,5 anos) • Morbidade: 3%-30% • Letalidade 75%-100% BHV-5 Patogenia • Modos de transmissão • Portas de entrada • Curso clínico – 4-15 dias BHV-5 BHV-5 Sinais clínicos • Depressão • Cegueira • Salivação • Incoordenação BHV-5 Sinais clínicos • Tremores • Bruxismo • Opistótono com desequilíbrio e quedas BHV-5 Achados de necropsia Malacia córtico-cerebral BHV-5 Achados histopatológicos VasculiteCorpúsculos de inclusão IN NeuroniofagiaNeurônios vermelhos BHV-5 Diagnóstico • Epidemiologia; • Sinais clínicos; • Necropsia; • Histopatologia; • Imunoistoquímica; • Microscopia eletrônica; • Cultura. FEBRE CATARRAL MALIGNA ? Doença viral infecciosa, pansistêmica, altamente fatal, caracterizada por: - Lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele; - Proliferação sistêmica de células mononucleares; - Vasculite. Sinais clínicos Corrimento nasal Opacidade da córnea Atrofia das papilas bucaisSalivação intensa Sinais clínicos Corrimento ocular Conjuntivite Lesões ulcerativas em mucosas Hematúria Sinais clínicos de distúrbios nervosos • Movimentos de pedalagem e opistótono Achados histopatológicos Encefalites Bacterianas • Listeriose • Abscessos de pituitária LISTERIOSE • Listeria monocytogenes • Bacilo gram positivo, anaeróbico Etiologia LISTERIOSE • Aborto • Septicemia • Encefalite Formas clínicas LISTERIOSE • Ovelhas e cabras: curso rápido e fatal • Bovinos: doença menos aguda Ocorrência LISTERIOSE • Salivação • Oftalmite • Paralisia facial – (V e VII nervos cranianos) • Depressão Sinais clínicos LISTERIOSE • Pressão da cabeça contra objetos • Andar em círculo • Opistótono Sinais clínicos LISTERIOSE Encefalite bulbar multifocal (microabscessos na ponte e no bulbo associados aos V e VII nervos cranianos). Lesões LISTERIOSE • Histórico • Sinais clínicos • Histopatologia • Imunoistoquímica • Cultivo de Listeria monocytogenes Diagnóstico ABSCESSOS DE PITUITÁRIA Patogenia ABSCESSOS DE PITUITÁRIA Sinais clínicos • Exoftalmia • Disfagia • Paralisia facial • Língua flácida • Incoordenação • Cegueira • Andar em círculos • Convulsões ABSCESSOS DE PITUITÁRIA Achados de necropsia Achados de necropsia Distúrbios Circulatórios •Babesiose BABESIOSE CEREBRAL Babesia bovis Etiologia BABESIOSE CEREBRAL • Evolução aguda • Incoordenação • Tremores musculares • Convulsões Sinais clínicos Achados de necropsia Achados de necropsia Achados de necropsia Aspecto microscópico Doenças Degenerativas • Polioencefalomalacia • Encefalopatia hepática POLIOENCEFALOMALACIA • Deficiência de tiamina - Tiaminases bacterianas - Dietas ricas em concentrado - Amprolio, tiabendazole - Plantas que contêm tiaminase • Intoxicação por enxofre • Intoxicação por sal • Intoxicação por chumbo • Infecção por BHV-5 Definição e etiologia • Mato Grosso do Sul, Rio Grande do Sul, São Paulo, Minas Gerais • Bovinos de 4 meses a 7 anos • Ocorre quase exclusivamente (29 de 30 casos) em animais de pastoreio • Morbidade: 0,02%-14% • Mortalidade: 45,5%-100% • Evolução clínica: 12 horas-4 dias Nakazato et al: Pesq Vet Bras 20:119-125, 2000. POLIOENCEFALOMALACIA Epidemiologia • Depressão • Salivação • Cegueira • Pressão da cabeça contra objetos • Nistagmo POLIOENCEFALOMALACIA Sinais clínicos • Opistótono • Convulsões • Decúbito • Temperatura normal • Tremores musculares • Ranger de dentes Sinais clínicos POLIOENCEFALOMALACIA • Cegueira • Embotamento • Temperatura normal POLIOENCEFALOMALACIA Sinais clínicos de casos subagudos ou crônicos Achados de necropsiaAchados de necropsia Achados de necropsia Casos crônicos POLIOENCEFALOMALACIA POLIOENCEFALOMALACIA Achados histopatológicos Polio aguda Polio crônica • Histórico • Necropsia • Histopatologia • Dados laboratoriais POLIOENCEFALOMALACIA Diagnóstico ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (BSE) Características das encefalopatias espongiformes transmissíveis (TSEs) • Período de incubação longo (meses ou anos) • Doença neurológica progressiva e sempre fatal • Alterações patológicas confinadas ao SNC • Alterações espongiformes no SNC • Transmissíveis (natural e/ou experimentalmente) • Ausência de resposta imunológica Etiologia da BSE A teoria priônica Epidemiologia da BSE • Primeiros casos diagnosticados em 1986 • Agente veiculado na ração contaminada • Exposição efetiva em 1980-81 • Período de incubação de 2 a 8 anos (média de 5 anos) • Maioria dos animais infectados quando jovens • Maioria dos animais afetados entre 4 e 5 anos • Sem predileção aparente por sexo ou raça Teorias de origem da BSE • Mutação espontânea • Um antílope infectado • Um ovino infectado com scrapie Casos relatados de BSE Reino Unido 181376 casos Outros países 2788 casos Avaliação de risco da BSE Sinais clínicos Distúrbios do comportamento • Nervosismo • Apreensão • Medo • Ranger de dentes Distúrbios da sensibilidade Hipersensibilidade • Ao toque • Ao som • À luz Distúrbios da locomoção • Hipermetria • Ataxia Diagnóstico da BSE • Exame microscópico do cérebro para identificar alterações características; • Técnicas imunológicas para detectar o PrPres (príon resistente a proteases): – Imunoistoquímica; – Westernblot; – Elisa. Histopatologia • Vacuolização do pericário dos neurônios Histopatologia • Vacuolização dos processos dos neurônios (alteração espongiforme) Imunoistoquímica Locais anatômicos do encéfalo examinados Distribuição das lesões na BSE DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL EM EQÜINOS LEUCOENCEFALOMALACIA Intoxicação por milho mofado Fusarium moniliforme Fumonisina B1 LEUCOENCEFALOMALACIA Sinais clínicos LEUCOENCEFALOMALACIA Epidemiologia LEUCOENCEFALOMALACIA Achados de necropsia LEUCOENCEFALOMALACIA Histopatologia MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Agente etiológico Sarcocystis neurona MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Idade dos animais afetados 2 meses a 24 anos Tipicamente: cavalos de 1 a 6 anos MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Dependem da localização, extensão e distribuição das lesões: • medula • cérebro • nervos periféricos Sinais clínicos MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO • Claudicação • Fraqueza • Posição de cão sentado • Atrofia muscular (quadríceps e glúteos) Medula MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO • Disfagia ( nervos cranianos IX e X) • Depressão • Desvio da cabeça (VIII) • Andar em círculos (VIII) • Paralisia facial (VII) • Ataxia Cérebro MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO • Tendência a inclinar-se para o lado da lesão (VIII) • Atrofia do masseter e do temporal (Vm) • Atrofia e paralisia da língua (XIII) Cérebro MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO • Incontinência urinária • Impotência • Cólica por impactação • Atrofia muscular (infraespinhoso, supraespinhoso) Nervos periféricos MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Achados de necropsia MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Histopatologia MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Diagnóstico • Sorologia • Necropsia • Histopatologia (característica) • Visualização do agente • Hematoxilina-Eosina • Imunoistoquímica MIELOENCEFALITE EQÜINA POR PROTOZOÁRIO Diagnóstico diferencial Trypanosoma evansi ENCEFALITES VIRAIS DOS EQÜINOS Tipo leste (EEE) Tipo oeste (WEE) Venezuelana (VEE) COLESTEATOMA DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL EM OVINOS ENCEFALOMALACIA FOCAL SIMÉTRICA Toxina de Clostridium perfringens tipo D CENUROSE Coenurus cerebralis CENUROSE DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL EM CÃES CINOMOSE CINOMOSE HEPATITE INFECCIOSA CANINA Etiologia CAV-1 HEPATITE INFECCIOSA CANINA HEPATITE INFECCIOSA CANINA DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS • Hemorragia - extradural - subdural - intramedular Infarto HEMORRAGIA INFARTO NEOPLASIAS Astrocitoma NEOPLASIAS Oligodendroglioma NEOPLASIAS Meningioma NEOPLASIAS Ependimoma DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL EM GATOS PERITONITE INFECCIOSA FELINA PERITONITE INFECCIOSA FELINA
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