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Patologia do Sistema Nervoso em Bovinos

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Patologia do Sistema Nervoso
PTG 307 – Patologia Especial
Coleta do encéfalo
Problemas com envio do material
Exame macroscópico
• Distribuição das lesões
• Cor
• Consistência
• Simetria
Distribuição das lesões
Cor
Consistência
Simetria
Anomalias e malformações
? Principais anomalias:
– Hidrocefalia
– Hidranencefalia
– Hipoplasia cerebelar
Hidrocefalia
? Formação e circulação do líquor
Hidrocefalia
? Definição
Hidrocefalia
? Causas de hidrocefalia
- Congênitas
Hidrocefalia
? Causas de hidrocefalia
- Adquiridas
Hidranencefalia
Hipoplasia do cerebelo
Doenças do sistema nervoso 
central em bovinos
Doenças do sistema nervoso diagnosticadas em 
bovinos (1964-2000) no Laboratório da UFSM 
(6.021 casos) 
Com sinais 
nervosos
9,17%
Sem sinais 
nervosos
90,83%
Histopatologia do SNC de bovinos 
com sinais neurológicos (9,17%)
Sem d iagnóst ico
4 0 ,9 4%
Inadequado
3 ,8 0%
Com lesões
5 5 ,2 6%
Categorias das lesões
Inflamatória
,bacteriana
10%
Inflamatória,
 viral
57,37%
Neoplasia
0,33%
Degenerativa
24,26%
Circulatória
6,23%
Congênita
2,30%
Encefalites virais (57,38%)
Raiva
86,29%
BHV-5
8,00%
FCM
5,71%
RAIVA
? Etiologia:
– Vírus RNA envelopado
– Rhabdoviridae, Rabdovírus
(Rhabdo, Gr. = bastonete) bovina
– Lyssavirus (Lyssa, Gr. = raiva, fúria) 
RAIVA
? Período de incubação:
– 2-12 semanas
– Período mais longo relatado: 87 semanas
C u i d
a d o 
R a i v
a
? Patogênese:
–Mordidas; 
– Desmodus rotundus (mais comumente);
– Outros (mais raramente).
RAIVA
RAIVA
? Sinais clínicos:
– Evolução de 1-5 dias.
? Sinais clínicos:
– Separação do lote;
– Anorexia;
– Docilidade ou agressividade;
– Queda na produção de leite;
– Tenesmo com diarréia;
– Micção freqüente;
– Emagrecimento rápido.
RAIVA
? Sinais clínicos:
– Midríase e olhar fixo;
– Hipotonia do esfíncter anal;
– Ranger de dentes;
– Salivação excessiva;
– Alotriofagia;
RAIVA
RAIVA
? Sinais clínicos:
– Paralisia progressiva;
– Mugidos roufenhos;
– Decúbito esternal ou lateral;
– Convulsões e morte.
RAIVA
? Achados de necropsia:
– Hiperemia das leptomeninges;
– Mordidas de morcego;
– Corpos estranhos no estômago;
– Raramente, malacia
hemorrágica no SNC.
Achados histopatológicos
Inclusões intracitoplasmáticas em 
neurônios (corpúsculos de Negri)
Manguitos perivasculares Gliose difusa ou focal
Ganglioneurite
(gânglio de Gasser)
Distribuição dos 
corpúsculos de Negri
• Hipocampo
• Células de Purkinje
• Gânglio de Gasser
• Glândulas salivares
• Medular da adrenal
• Retina
Diagnóstico
• Epidemiologia
• Histórico clínico
Diagnóstico
• Histopatologia:
– Demorada (2-3 dias);
– Pouca sensibilidade (70%-80%).
Diagnóstico
• Imunofluorescência:
– Rápida (1-3 horas);
– Boa sensibilidade (95-80% 
comparada à inoculação em 
camundongos).
• Inoculação em camundongos
Localização do Ag na IF
• Espécimes devem sempre incluir tronco encefálico;
• Tálamo e bulbo (todos os espécimes testados);
• Cerebelo (negativo em 4,5% dos casos);
• Hipocampo (negativo em 4,9% dos casos);
• Diferentes partes do telencéfalo (negativas em 3,9%-
11,1% dos casos).
Bingham & van der Merwe M: J Virol Methods 101:85-94, 2002.
Diagnósticos diferenciais
• Meningoencefalite por BHV-5;
• Febre catarral maligna;
• Encefalopatia hepática;
• Babesiose cerebral;
• Polioencefalomalacia;
• Listeriose;
• Outras doenças do sistema nervoso.
MENINGOENCEFALITE POR 
HERPESVÍRUS (BHV-5)
Etiologia
• Herpesviridae
– Alphaherpesvirinae
– Varicellovirus
• DNA, envelopado, 150 nm
BHV-5
Epidemiologia
• Categorias afetadas
– Terneiros de 14 dias a 3 meses
– Terneiros recém-desmamados (6-7meses)
– Bovinos jovens (1-2,5 anos)
• Morbidade: 3%-30%
• Letalidade 75%-100%
BHV-5
Patogenia
• Modos de transmissão
• Portas de entrada
• Curso clínico
– 4-15 dias
BHV-5
BHV-5
Sinais clínicos
• Depressão
• Cegueira
• Salivação
• Incoordenação
BHV-5
Sinais clínicos
• Tremores
• Bruxismo
• Opistótono com desequilíbrio e quedas
BHV-5
Achados de necropsia
Malacia córtico-cerebral
BHV-5
Achados histopatológicos
VasculiteCorpúsculos de inclusão IN
NeuroniofagiaNeurônios vermelhos
BHV-5
Diagnóstico
• Epidemiologia;
• Sinais clínicos;
• Necropsia;
• Histopatologia;
• Imunoistoquímica;
• Microscopia eletrônica;
• Cultura.
FEBRE CATARRAL MALIGNA
? Doença viral infecciosa, pansistêmica, 
altamente fatal, caracterizada por:
- Lesões erosivo-ulcerativas em mucosas e pele;
- Proliferação sistêmica de células 
mononucleares;
- Vasculite.
Sinais clínicos
Corrimento nasal Opacidade da córnea
Atrofia das papilas bucaisSalivação intensa
Sinais clínicos
Corrimento ocular Conjuntivite
Lesões ulcerativas em mucosas Hematúria
Sinais clínicos de distúrbios 
nervosos
• Movimentos de pedalagem e opistótono
Achados histopatológicos
Encefalites Bacterianas
• Listeriose
• Abscessos de pituitária
LISTERIOSE
• Listeria monocytogenes
• Bacilo gram positivo, anaeróbico
Etiologia
LISTERIOSE
• Aborto
• Septicemia
• Encefalite
Formas clínicas
LISTERIOSE
• Ovelhas e cabras: curso rápido e fatal
• Bovinos: doença menos aguda
Ocorrência
LISTERIOSE
• Salivação
• Oftalmite
• Paralisia facial 
– (V e VII nervos cranianos)
• Depressão
Sinais clínicos
LISTERIOSE
• Pressão da cabeça 
contra objetos
• Andar em círculo
• Opistótono
Sinais clínicos
LISTERIOSE
Encefalite bulbar multifocal (microabscessos na ponte e 
no bulbo associados aos V e VII nervos cranianos).
Lesões
LISTERIOSE
• Histórico
• Sinais clínicos
• Histopatologia
• Imunoistoquímica
• Cultivo de Listeria monocytogenes
Diagnóstico
ABSCESSOS DE PITUITÁRIA
Patogenia
ABSCESSOS DE PITUITÁRIA
Sinais clínicos
• Exoftalmia
• Disfagia
• Paralisia facial
• Língua flácida
• Incoordenação 
• Cegueira
• Andar em círculos
• Convulsões
ABSCESSOS DE PITUITÁRIA
Achados de necropsia
Achados de necropsia
Distúrbios Circulatórios
•Babesiose
BABESIOSE CEREBRAL
Babesia bovis
Etiologia
BABESIOSE CEREBRAL
• Evolução aguda
• Incoordenação
• Tremores musculares
• Convulsões
Sinais clínicos
Achados de necropsia
Achados de necropsia
Achados de necropsia
Aspecto microscópico
Doenças Degenerativas
• Polioencefalomalacia
• Encefalopatia hepática
POLIOENCEFALOMALACIA
• Deficiência de tiamina
- Tiaminases bacterianas
- Dietas ricas em concentrado
- Amprolio, tiabendazole
- Plantas que contêm tiaminase
• Intoxicação por enxofre
• Intoxicação por sal
• Intoxicação por chumbo
• Infecção por BHV-5
Definição e etiologia
• Mato Grosso do Sul, Rio Grande do Sul, São Paulo, Minas Gerais
• Bovinos de 4 meses a 7 anos
• Ocorre quase exclusivamente (29 de 30 casos) em animais de 
pastoreio
• Morbidade: 0,02%-14%
• Mortalidade: 45,5%-100%
• Evolução clínica: 12 horas-4 dias 
Nakazato et al: Pesq Vet Bras
20:119-125, 2000.
POLIOENCEFALOMALACIA
Epidemiologia
• Depressão
• Salivação
• Cegueira
• Pressão da cabeça 
contra objetos
• Nistagmo
POLIOENCEFALOMALACIA
Sinais clínicos
• Opistótono
• Convulsões
• Decúbito
• Temperatura normal
• Tremores musculares
• Ranger de dentes 
Sinais clínicos
POLIOENCEFALOMALACIA
• Cegueira
• Embotamento
• Temperatura normal
POLIOENCEFALOMALACIA
Sinais clínicos de casos 
subagudos ou crônicos
Achados de necropsiaAchados de necropsia
Achados de necropsia
Casos crônicos
POLIOENCEFALOMALACIA
POLIOENCEFALOMALACIA
Achados histopatológicos
Polio aguda Polio crônica
• Histórico
• Necropsia
• Histopatologia
• Dados laboratoriais
POLIOENCEFALOMALACIA
Diagnóstico
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ENCEFALOPATIA 
ESPONGIFORME BOVINA (BSE)
Características das 
encefalopatias espongiformes
transmissíveis (TSEs)
• Período de incubação longo (meses ou anos)
• Doença neurológica progressiva e sempre 
fatal
• Alterações patológicas confinadas ao SNC
• Alterações espongiformes no SNC
• Transmissíveis (natural e/ou 
experimentalmente)
• Ausência de resposta imunológica
Etiologia da BSE
A teoria priônica
Epidemiologia da BSE
• Primeiros casos diagnosticados em 1986
• Agente veiculado na ração contaminada
• Exposição efetiva em 1980-81
• Período de incubação de 2 a 8 anos (média de 5 
anos)
• Maioria dos animais infectados quando jovens
• Maioria dos animais afetados entre 4 e 5 anos 
• Sem predileção aparente por sexo ou raça
Teorias de origem da BSE
• Mutação espontânea
• Um antílope infectado 
• Um ovino infectado com scrapie
Casos relatados de BSE
Reino Unido
181376 casos
Outros países
2788 casos
Avaliação de risco da BSE
Sinais clínicos
Distúrbios do comportamento
• Nervosismo
• Apreensão
• Medo
• Ranger de dentes
Distúrbios da sensibilidade
Hipersensibilidade
• Ao toque
• Ao som
• À luz
Distúrbios da locomoção
• Hipermetria
• Ataxia
Diagnóstico da BSE
• Exame microscópico do cérebro para 
identificar alterações características;
• Técnicas imunológicas para detectar o 
PrPres (príon resistente a proteases):
– Imunoistoquímica;
– Westernblot;
– Elisa.
Histopatologia
• Vacuolização do pericário dos neurônios
Histopatologia
• Vacuolização dos processos dos 
neurônios (alteração espongiforme)
Imunoistoquímica
Locais anatômicos do 
encéfalo examinados
Distribuição das lesões na BSE
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL EM EQÜINOS
LEUCOENCEFALOMALACIA
Intoxicação por milho mofado
Fusarium moniliforme
Fumonisina B1
LEUCOENCEFALOMALACIA
Sinais clínicos
LEUCOENCEFALOMALACIA
Epidemiologia
LEUCOENCEFALOMALACIA
Achados de necropsia
LEUCOENCEFALOMALACIA
Histopatologia
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Agente etiológico
Sarcocystis neurona
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Idade dos animais afetados
2 meses a 24 anos
Tipicamente: cavalos de 1 a 6 anos
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Dependem da localização, extensão e distribuição das lesões:
• medula
• cérebro
• nervos periféricos
Sinais clínicos
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
• Claudicação
• Fraqueza
• Posição de cão sentado
• Atrofia muscular (quadríceps e glúteos)
Medula
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
• Disfagia ( nervos cranianos IX e X)
• Depressão
• Desvio da cabeça (VIII)
• Andar em círculos (VIII)
• Paralisia facial (VII)
• Ataxia
Cérebro
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
• Tendência a inclinar-se para o lado da lesão (VIII)
• Atrofia do masseter e do temporal (Vm)
• Atrofia e paralisia da língua (XIII)
Cérebro
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
• Incontinência urinária
• Impotência
• Cólica por impactação
• Atrofia muscular (infraespinhoso, supraespinhoso)
Nervos periféricos
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Achados de necropsia
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Histopatologia
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Diagnóstico
• Sorologia 
• Necropsia
• Histopatologia (característica)
• Visualização do agente
• Hematoxilina-Eosina
• Imunoistoquímica
MIELOENCEFALITE EQÜINA 
POR PROTOZOÁRIO
Diagnóstico diferencial
Trypanosoma evansi
ENCEFALITES VIRAIS 
DOS EQÜINOS
Tipo leste (EEE)
Tipo oeste (WEE)
Venezuelana (VEE)
COLESTEATOMA
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL EM OVINOS
ENCEFALOMALACIA FOCAL SIMÉTRICA
Toxina de Clostridium perfringens tipo D
CENUROSE
Coenurus cerebralis
CENUROSE
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL EM CÃES
CINOMOSE
CINOMOSE
HEPATITE INFECCIOSA CANINA
Etiologia
CAV-1
HEPATITE INFECCIOSA CANINA
HEPATITE INFECCIOSA CANINA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
• Hemorragia
- extradural
- subdural
- intramedular
Infarto
HEMORRAGIA
INFARTO
NEOPLASIAS
Astrocitoma
NEOPLASIAS
Oligodendroglioma
NEOPLASIAS
Meningioma
NEOPLASIAS
Ependimoma
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL EM GATOS
PERITONITE INFECCIOSA FELINA
PERITONITE INFECCIOSA FELINA

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