RESPOSTAS SEMIOLOGIA - Exame Neurológico e Doenças Arteriais

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Homem, 56 anos, hipertenso, apresentou quadro súbito de perda da consciência, seguindo-se queda da comissura labial para direita e fala pastosa. Avaliado apresentava déficit muscular em braço e perna direitos com hipotonia e anestesia tátil, térmica e dolorosa. Os olhos estavam desviados para a esquerda. Havia sinal de Babinski à direita.
a) Qual a localização da lesão? 
Como o déficit muscular está localizado nos membros superior e inferior direitos, a lesão está localizada no encéfalo esquerdo (contralateral à lesão motora).
b) A lesão de qual estrutura explica a presença de hemiparesia direita com sinal de Babinski. Como se explica a hipotonia neste caso? 
O sinal de babinski é patognomônico de síndrome piramidal e, neste caso, a lesão é localizada no neurônio motor superior. Quando falamos em uma síndrome de liberação piramidal, nós temos um déficit piramidal, que aumenta a passagem de estímulos (que foram interrompidos anteriormente), o neurônio do trato cortico-espinhal que recebia estimulo, deixa de receber estímulo e vai receber apenas o estímulo reflexo, com mais estímulo reflexo de tônus o paciente tem uma paralisia espastica. Porém, na fase aguda da lesão (primeiros 3 a 4 dias de AVE), o déficit motor é do tipo flácido e arreflexo, evoluindo para um tipo espático e hiperreflexo posteriormente.
c) Porque há desvio da comissura labial para direita? 
Uma lesão do nervo facial (VII par craniano esquerdo no seu feixe corticonuclear) manifesta-se por paralisia dos músculos da mímica facial em uma hemiface com incapacidade para enrugar a fronte, fechar completamente o olho, sorrir, bochechar, assoviar. Observa-se, ainda, desvio da comissura labial para o lado contrário à lesão, apagamento dos sulcos da hemifacecomprometida e lacrimejamento contínuo. Como a lesão é à esquerda o desvio é à direita.
d) Porque há desvio do olhar para esquerda? 
Como houve uma lesão no lobo frontal com comprometimento da área do centro voluntário do olhar conjugado, isso levou a uma paralisia da miranda horizontal contralateral, o qual vai levar a paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão, ou seja, para o lado contrário a hemiplegia.
Por que uma lesão de um lado do cérebro leva a fraqueza do outro lado do corpo? 
Na medula espinhal, que é a via de conexão do resto do corpo com o cérebro, há vários tratos, ou seja, vias de fibras (os corpos dos neurônios, ou seja, os axônios, que podem ser bem grandes) que sobem e descem. Estas vias se originam de neurônios e, ou sobem para fazer ligação (sinapse) com os neurônios no cérebro, ou descem para fazer sinapses com neurônios na própria medula ou em órgãos internos. Entre estes tratos, há três que podemos considerar os principais (há vários outros, mas vamos usar estes três para exemplificação):
1. Trato corticoespinhal lateral ou trato piramidal - É um feixe de fibras descendentes responsável pela movimentação do corpo. Há um do lado direito, e um do lado esquerdo.
2. Trato espinotalâmico lateral - É um feixe de fibras que sobre a medula (ascendente) e é responsável pela sensibilidade de temperatura, dor, e tato superficial do corpo. Da mesma maneira há dois, um de cada lado.
3. Trato ou fibras da coluna posterior da medula - Conjunto de fibras que sobem pela parte de trás da medula em duas colunas distintas, responsável pela sensibilidade dita profunda, ou seja, vibração e sensibilidade de posição do corpo no espaço. Também há um de cada lado da sua medula.
Cada um desses tratos cruza para o lado oposto. O trato piramidal desce do seu cérebro, vai até o tronco cerebral e lá cruza para o lado oposto (pelo menos a maior parte, 90% dele; os outros 10% descem para ajudar a movimentação do tronco do mesmo lado). O trato espinotalâmico logo ao nascer dos neurônios da medula já cruzam para o outro lado para subir ao cérebro, e o trato posterior vai cruzar lá em cima, no tronco cerebral também. Embaixo, vai um esquema mostrando estas vias de sensibilidade da medula:
	
	
Síndrome piramidal refere-se à perda de força e outras alterações encontradas em pacientes com lesões cerebrais ou da medula que afetam o trato piramidal, ou cortocospinhal (Leia aqui). A síndrome não deve ser usada para referir-se a pacientes com doenças dos nervos, das raízes dos nervos ou dos músculos e da junção entre os músculos e os nervos (respectivamente, teríamos aqui as neuropatias, as polirradiculopatias, as miopatias e as doenças de junção neuromuscular). 
O trato chama-se piramidal por que o cruzamento de suas fibras, quando visto em um corte horizontal, parece uma pirâmide (90% das fibras que saem do cérebro em direção aos músculos cruzam-se na linha média de uma estrutura do tronco cerebral chamada de bulbo ou medula oblonga, logo acima da medula).
	
	http://4.bp.blogspot.com/_kaQ5P19FVgk/SkkaNUFr2OI/AAAAAAAADOo/rVJ18b8KHJg/s400/MedullaOblongata1.JPG
Este é o bulbo, visto pela frente. Onde está escrito Medulla Oblongata (o nome do bulbo em latim), é onde há a decussação (cruzamento) das pirâmides. 
A síndrome piramidal pode ser de dois tipos: deficitária e de liberação, podendo as duas coexistir no mesmo paciente.
Síndrome piramidal deficitária refere-se simplesmente à fraqueza de um lado do corpo ou de uma parte do corpo (hemiparesia, como fraqueza de um lado, tetraparesia, como fraqueza dos 4 membros, ou paraparesia, como fraqueza das duas pernas, ou mais raramente dos dois braços), geralmente com diminuição do tônus muscular (hipotonia = moleza dos músculos). Neste caso, os reflexos elicitados pelo martelinho (reflexos tendinosos profundos) estão diminuídos ou ausentes.
Síndrome piramidal de liberação refere-se à mesma fraqueza, nas mesmas distribuições, mas com alguns sinais a mais. Aqui, os membros afetados não estão moles, mas ao invés, duros e tensos (espasticidade), os reflexos estão exaltados (aumentados, vivos, fáceis de serem obtidos com uma simples marteladinha, ou marteladas em locais que antes não produziam estes reflexos), os músculos estão facilmente excitáveis, e quando estimula-se a planta do pé na sua parte mais externa, o dedão (hálux) ao invés de se fletir (descer), vai para cima de forma gradual (sinal de Babinski).
A importância de saber isso é que na maioria das vezes, por conta da evolução da doença e da adaptação do sistema nervoso à lesão, a síndrome piramidal deficitária acaba evoluindo para liberação piramidal, o que pode ocorrer em dias a semanas ou mais. Isso é bem visualizado nas lesões medulares, onde inicialmente o paciente entra em choque medular, com perda do tônus muscular das pernas (e também dos braços a depender do nível da lesão, se acima ou abaixo do pescoço) e perda de reflexos, e dias após acaba evoluindo para aumento dos reflexos e contraturas dolorosas das pernas (espasticidade).
Eu já vi pacientes que sofreram derrames grandes, e permaneceram com fraqueza associada a perda do tônus muscular (hipotonia) e diminuição dos reflexos (hipo ou arreflexia), sem evolução para liberação piramidal. Estes pacientes que permanecem em síndrome deficitária podem ter mais dificuldade de obter melhora com reabilitação e fisioterapia do que um paciente com síndrome de liberação.
Por último, o uso da toxina botulínica está indicado para os casos de espasticidade (síndrome de liberação) e não para os casos de déficit puro sem liberação piramidal.
As causas de ambas as síndromes são as mesmas: Derrames, traumas cranianos ou medulares, tumores, esclerose múltipla, etc...
Síndrome Piramidal
 
Decorre da interrupção, anatômica ou funcional, da via corticoespinhal.
 Sintomas negativos:
Perda ou diminuição da motricidade, que atinge globalmente os membros.
Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneo-abdominais e cremastéricos.
Atrofia muscular que decorre do desuso da musculatura.
Sintomas positivos:
Sincinesias  Movimentos associados anormais e se evidenciam nos membros deficitários quando o paciente executa determinado movimento.
Sinal de Babinski
Exagero do reflexo de automatismoou de defesa  Tríplice flexão do membro inferior ao estímulo nociceptivo.
Hiper-reflexia profunda e/ou Sinreflexia (resposta ao estímulo do lado oposto também)
Espasticidade
Causas mais frequentes:
		
	AVC
	
	Tumores
	
	Doenças desmielinizantes
	
	Processos degenerativos (esclerose lateral amiotrófica)
	
	Traumatismos
	
	Infecções
Síndrome Extra-Piramidal
Desordens hipocinéticas:
	
	Acinesia, hipocinesia e bradicinesia  Pobreza geral na motricidade automática e associada, com diminuição da expressividade facial e da mímica facial e gestual.
Desordens hipercinéticas:
	
	Coréias
	
	Atetose  Movimentos involuntários que ocorrem nas partes mais distais de um ou mais membros, mas também pode ocorrer no tronco pescoço e face
	
	Distonia  Movimentos lentos com contrações muito vigorosas e de longa duração
	
	Tremor  Movimento involuntário estereotipado, rítmico, produzido por contrações alternadas ou sequenciais dos músculos agonistas e antagonistas de um segmento corporal
	
	Balismo  Sucessão de movimentos involuntários rápidos de grandes áreas do corpo, que se deslocam subitamente, devido a contrações musculares enérgicas e de curta duração
 PORTO NA PAG 1245.
LESOES DASVIAS MOTORASSOMATICAS 
Estudaremos agora, com mais detalhes, as chamadas 
síndrome do neurônio motor superior e a síndrome do neurôniomotor inferior relacionadas com lesões nas vias descendentes motoras do sistema nervoso central.
Síndrome do neurônio motor inferior (SNMI):
está relacionada com a destruição do neurônio motor inferior situado na coluna anterior da medula (como, na paralisia infantil, por exemplo), em núcleos motores de nervos cranianos ou no próprionervo motor periférico. Pode ser decorrente de trauma, infecções (poliomielite), distúrbios vasculares, doençasdegenerativas, neoplasias, etc. Neste caso, há paralisia com perda dos reflexos e do tônus muscular aparente (paralisia flácida), seguindo-se depois de algum tempo, hipotrofia dos músculos inervados pelas fibras nervosas destruídas.
 Em resumo, os seguintes sinais clínicos estão presentes nas lesões do neurônio motor inferior:
Paralisia flácida dos músculos que inerva
Atrofia ou hipotrofia dos músculos que inerva
Perda dos reflexos
Fasciculação muscular: tremor nos músculos que só é observado quando há lenta destruição da célula do neurôniomotor inferior.
(futuramente)Contratura muscular por encurtamento do músculo paralisado(?)
Síndrome do neurônio motor superior (SNMS): JA ESTUDADA ACIMA
ocorre com maior frequência nos acidentes vasculares cerebrais (derrames cerebrais), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex cerebral. Após um rápido período inicialde paralisia flácida, instala-se uma
paralisia espástica(com hipertonia e hiper-reflexia), com presença do sinal de Babinski.Nesse caso, praticamente não há hipotrofia muscular pois o neurônio motor inferior está intacto. Tradicionalmente, admitia-seque a sintomatologia observada na SNMS se devia à lesão do trato córtico-espinhal, daí o termo
síndrome piramidal frequentemente atribuída a ela. Entretanto, sabe-se hoje que a sintomatologia observada nestes casos não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal, que, como já foi visto, resultaria em déficit motor relativamente pequeno, nunca associado a um quadro de espasticidade total. Ela envolve necessariamente outras vias motorasdescendentes como o córtico-retículo-espinhal e córtico-rubro-espinhal. Acredita-se que o quadro de espasticidade resulte deum aumento na excitabilidade dos motoneurônios alfa e gama, decorrente da lesão de fibras que normalmente exercem açãoinibidora sobre eles, como algumas fibras retículo-espinhais.
Doenças do neurônio motor – livro Porto pag 1336
Acary Souza Buli e de Oliveira
As doenças do neurônio motor - neuronopatia motora -
caracterizam-se pelo comprometimento do corpo celular do
neurônio motor inferior (NMI), acompanhado ou não de
comprometimento do neurônio motor superior (NMS).
Os NMI na medula espinal ativamtodos os outros músculos voluntários do corpo, tais comoaqueles dos membros (superiores e inferiores), tronco, pescoço,bem como do diafragma.
Conforme o local topográfico de envolvimento, surgemsintomas e sinais característicos, que possibilitam caracterização Clínica:
• Disfunção do neurônio motor superior
o Fraqueza
o Reflexostendíneosvivos
o Reflexos anormais
• Disfunção do neurônio motor inferior
o Fraqueza
o Fasciculações
o Atrofia
o Atonia
• Disfunção dos neurônios motores do tronco cerebral
o Disfagia
o Disartria.
Os neurônios motores inferiores do tronco cerebral e da medula espinal inervam várias fibras musculares, constituindo s estruturas denominadas unidades motoras (UM) (corpo celular do neurônio, o seu prolongamento - axônio ou fibra nervosa- e as fibras musculares inervadas por esse neurônio).
Uma vez lesados, os neurônios não podem ser regenerados.
Como consequência, fibras musculares desnervadas podem
somente ser reinervadas por ramos de axônios de neurônios
motores sobreviventes (reinervação). Com a progressão da
doença, o balanço entre desnervação e reinervação desequilibrará
em direção da desnervação.
As principais enfermidades relacionadas com comprometimento
do neurônio motor inferior são: poliomielite anterior
aguda, síndrome pós-poliomielite, atrofia muscular espinal,
doença do neurônio motor e doença de Kennedy.
~ Poliomielite anterior aguda. Doença viral já erradicada em nosso
SNC E Alcoolismo
A encefalopatia decorrente da pelagra é caracterizada por confusão mental, alucinações ou ideação paranoide, e geralmente é acompanhada por paresia espástica e sinal de Babinski. Podem também estar presentes: tremor, rigidez, polineuropatia, neurite óptica e surdez.
Os danos causados pelo álcool no cérebro podem ser decorrentes tanto de causas diretamente ligadas ao uso de álcool como de fatores indiretos, como saúde geral debilitada ou doença hepática severa.  A deficiência de tiamina, por exemplo, pode ser um desses fatores. A tiamina, conhecida também com vitamina B1, é um nutriente importante para todos os órgãos e tecidos, incluindo o cérebro.
Mais de 80% dos alcoolistas apresentam deficiência desse nutriente. Uma parcela dessas pessoas sofrerá consequências severas no cérebro tais como a Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Trata-se de uma doença caracterizada por duas diferentes síndromes, uma de curta duração chamada Wernicke e outra permanente e bastante debilitante chamada Korsakoff. Os sintomas da Síndrome de Wernicke incluem confusão mental, paralisia dos nervos que movem os olhos e dificuldades de coordenação motora. Aproximadamente 80 a 90% desses pacientes manifestam a Síndrome de Korsakoff, caracterizada por perdas de memória anterógrada (eventos futuros) e de memória retrógrada (eventos passados).
PORTO PAG, 1203
Questao 1 segunda avaliação manobras neurológicas para avaliar se há comprometim. do SNC no alcoolismo.
No alcoolismo o comprom. do SNC geralmente é acompanhado por paresia espástica e sinal de Babinski. 
Deve-se fazer manobras para examinar a coordenação motora como prova dedo-nariz, prova calcanhar-joelho, prova dos movimentos alternados. Avaliar os reflexos através do reflexo cutâneo-plantar (paciente em decúbito dorsal,
com os membros inferiores estendidos, estimular superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral eno sentido posteroanterior, fazendo um leve semicírculo naparte mais anterior . A resposta normal é representada pela flexão dos dedos. A inversão da resposta normal, ou seja, a extensão do hálux – Sinal de Babinsk sugere lesão da via piramidal ou corticoespinal).
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Faz-se o exame da coordenação por meio de inúmeras provas,
mas bastam as que se seguem:
• Prova dedo-nariz: Com o membro superior estendido lateralmente,
o paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz como indicador. Repete-se a provaalgumas vezes: primeiro, comos olhos abertos e, depois, fechados. O paciente deve estar depreferência de pé ou sentado (Figura 176.10A e B)
• Prova calcanhar-joelho: Na posição de decúbito dorsal, opaciente é solicitado a tocar o joelho oposto com o calcanhardo membro a ser examinado (Figura 176.10C e D). Aprova deve ser realizada várias vezes, de início com os olhos
abertos; depois, fechados. Nos casos de discutível alteração,
«sensibiliza-se" a prova mediante o deslizamento do calcanhar
pela crista tibial, após tocar o joelho. Diz-se que há
dismetria (distúrbio na medida do movimento) quando o
paciente não consegue alcançar com precisão o alvo
• Prova dos movimentos alternados: Determina-se ao
paciente que realize movimentos rápidos e alternados, tais
como: abrir e fechar a mão, movimento de supinação e pronação,
extensão e flexão dos pés.
Reflexo cutâneo-plantar. Estando o paciente em decúbito dorsal,
com os membros inferiores estendidos, o examinador estimula
superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral e
no sentido posteroanterior, fazendo um leve semicírculo na
parte mais anterior (Figura 176.12).
A resposta normal é representada pela flexão dos dedos. A
abolição desse reflexo ocorre quando há interrupção do arco
reflexo e, algumas vezes, na fase inicial da lesão da via piramidal.
A inversão da resposta normal, ou seja, a extensão do hálux(os demais podem ou não apresentar abertura em forma deeque), constitui o sinal de Babinski, um dos mais importanteselementos semiológicos do sistema nervoso (Figura 176.13)
que indica lesão da via piramidal ou corticoespinal.
Reflexos cutâneo-abdominais. 
QUESTAO 7 . PRIMEIRA AVALIAÇAO PAG 49.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 4.1 FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) pode ser calculado através da seguinte fórmula: FSC= Pressão de Perfusão Cerebral(PPC) / Resistência Cerebrovascular (RCV), em que a PPC representa a pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PIC). A autorregulação do FSC permite que o mesmo permaneça constante em situações de queda ou elevação da PPC através da vasodilatação ou vasoconstrição das arteríolas cerebrais respectivamente, dentro de determinados limites da PAM, situada entre 60 e 140 mmHg. Quando a PAM ultrapassa 140 mmHg, como pode ocorrer na encefalopatia hipertensiva, a autorregulação deixa de existir e o FSC sofre elevação, com subseqüente quebra da barreira hemato-encefálica e edema cerebral. Em situações de queda da PPC abaixo de 60 mmHg, a máxima vasodilatação das arteríolas cerebrais não consegue compensá-la, com conseqüente redução do FSC. Outra resposta compensatória que ocorre nessa situação é o aumento da fração de extração de oxigênio (FEO), no sentido de se manter em atividade o metabolismo oxidativo, que também pode ser eficaz até determinado limite, a partir do qual a isquemia cerebral se instala. No AVCI, a severidade da redução do FSC depende do grau de oclusão arterial, se parcial ou total, e da patência da circulação colateral. Sintomatologia clínica de isquemia cerebral focal se manifesta com reduções do FSC abaixo de 20 ml/100 gramas/minuto. O comprometimento cerebral isquêmico agudo, mediante interrupção total do fluxo sangüíneo de determinada artéria cerebral, se traduz em duas áreas de comportamentos distintos localizadas no seu território de irrigação. A primeira se caracteriza como uma zona central isquêmica, onde ocorre redução drástica do FSC, menor que 8-10 ml/100 gramas/minuto, portanto abaixo do limiar de falência de membrana, com conseqüente morte neuronal irreversível. Em volta dessa área isquêmica central pode ser individualizada uma região onde o FSC situa-se entre os limiares de falência elétrica e de membrana, entre 18-20 e 8-10 ml/100 gramas/minuto respectivamente, denominada penumbra isquêmica (figura 1), em que os neurônios ali situados podem encontrar-se funcionalmente comprometidos mas ainda estruturalmente viáveis por período limitado, pois a penumbra isquêmica é rapidamente incorporada à área isquêmica central. A terapêutica trombolítica, a ser abordada mais adiante, baseia-se justamente nesse curto intervalo de tempo, a denominada janela terapêutica, de poucas horas, com o objetivo de reperfundir a zona de penumbra isquêmica e conseqüentemente salvar os neurônios ali situados.5 A isquemia cerebral desencadeia, em questão de segundos a poucos minutos, uma cascata de complexos eventos bioquímicos. Com 20 segundos de interrupção do FSC, a atividade eletrencefalográfica cessa devido ao comprometimento do metabolismo energético cerebral e da glicólise aeróbica, com conseqüente elevação dos níveis de lactato. Com 5 minutos de isquemia, observa-se depleção significativa de ATP e alterações marcantes no equilíbrio eletrolítico celular se iniciam: potássio é liberado rapidamente do compartimento intracelular e ocorre acúmulo intracelular de íons de sódio e cálcio. O influxo de sódio resulta em grande aumento no conteúdo de água intracelular (edema citotóxico), ocorrendo também liberação de neurotransmissores excitatórios, produção de radicais livres, ativação de lípases e proteases, culminando na morte celular. Além da necrose celular, a apoptose também faz parte desse processo, mediada por proteases denominadas caspases. Finalmente, mediadores inflamatórios e componentes do sistema imunológico são ativados durante a isquemia cerebral, contribuindo de forma significativa para a lesão neuronal secundária e para o tamanho final do infarto cerebral. Nesse caso, a resposta inflamatória se inicia através da expressão de citocinas, moléculas de adesão e outros mediadores inflamatórios, tais como prostanóides e óxido nítrico. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
Sebastião Eurico de Melo-Souza 
Acidente vascular cerebral (AVC), ou doença vascular encefálica como está se tornando uma preferência recente, é a alteração neurológica produzida pela falência localizada do suprimento sangüíneo. É uma afecção comum no mundo, a terceira causa de morte e a primeira em incapacidade. No Brasil, levantamentos a apontam como a principal causa de mortalidade. 
A atenção com AVC tem conseguido sucesso no seu combate, pelo menos nos países mais desenvolvidos, porque se trata de uma doença com aspectos passíveis de prevenção. 
Há três tipos fundamentais de AVC, provocados por bloqueio parcial ou total de fluxo (AVC isquêmico – AVCI), por ruptura de artérias (AVC hemorrágico – AVCH) ou por trombose de veias e/ou seios venosos. 
O AVCI é o mais comum (85%), dos quais 20% são provocados por doença aterosclerótica, 25% por doenças de vasos penetrantes, 20% por embolia cardiogência, 30% permanecem sem causa determinada e 5% por etiologias raras (estados pré-trombóticos, dissecções arteriais, arterites, displasia fibrosa, abuso de drogas e outras). No Brasil supõe-se que a etiologia emboligênica tenha maior incidência devido a doenças como a cardiopatia chagásica crônica. 
O AVCI corresponde a uma queda de fluxo sangüíneo, localizada em uma área restrita do encéfalo, causada por obstrução parcial ou total de uma artéria ou por hipofluxo de origem hemodinâmica. A conseqüência de tal fato leva a uma perda de função do tecido isquêmico. Se a queda de fluxo é muito leve e transitória, pode haver recuperação completa do déficit neurológico, o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT). Se houver uma lesão mais severa, o tecido cerebral entra em necrose (infarto) com seqüelas irreversíveis. A queda de fluxo sangüíneo varia em intensidade, desde o centro até a periferia da área isquemiada; assim a maior parte desta área sofre um déficit sangüíneo relativo, o que se chama de “penumbra isquêmica, podendo ser reversível em função do tempo que permanecer com o hipofluxo. Isto cria um período, durante o qual, o restabelecimento da irrigação pode impedir a lesão definitiva. Esta “janela terapêutica” é de poucas horas, provavelmente até 3 a 6 horas. Os dois mecanismos mais comuns se referema patologias das artérias maiores e médias, que são a trombose aterosclerótica e as embolias. É de grande importância o estado da circulação colateral que pode fornecer fluxo sangüíneo para a região isquemiada. 
Um outro tipo de patologia vascular é a que acomete os pequenos vasos intracerebrais penetrantes, com degeneração de suas paredes, provocando obstrução ou ruptura; a obstrução leva a um infarto pequeno (infarto lacunar ou lacuna) porque estas artérias são terminais e irrigam uma área bastante limitada, situada nas partes mais profundas do encéfalo. 
 A obstrução de veias e seios venosos provoca uma alteração localizada, pelo impedimento da drenagem venosa. Surge, então, uma área de infarto, que geralmente contém uma certa quantidade de sangue, por extravasamento pelas paredes venosas (infarto hemorrágico). 
Existem várias condições que representam fatores de risco para o desenvolvimento de AVC, sendo algumas não modificáveis como a idade, que é uma condição que dobra o risco a cada 10 anos após os 50 anos de idade. Nesta categoria estão também o sexo, o grupo étnico e a predisposição genética. Dentre os fatores modificáveis incluem-se a hipertensão arterial, as doenças cardíacas, hemopatias, o diabetes mellitus, a dislipidemia, o tabagismo, aumento da homocisteína plasmática, abuso de bebida alcoólica, hábitos sedentários, anticoncepcionais em mulheres acima de 30 anos, drogas ilícitas e a ocorrência de AIT previamente. 
É importante salientar que cada um destes fatores modificáveis tem um risco relativo diferente e, embora a influência de cada fator seja apenas moderada, como eles têm alta prevalência na população, acabam sendo responsáveis por um significante número de AVC. 
A hipertensão arterial é considerada o principal fator de risco, tanto a hipertensão sistólica como a diastólica, sendo a primeira a mais prejudicial. A hipertensão arterial é importante para todo tipo de AVC, especialmente a hemorragia intracerebral, os infartos lacunares e o infarto aterotrombótico. O risco é estimado ser de 4 vezes em comparação com a população normotensa e este risco já inicia com o limite superior de 140 x 90 mmHg. Há comprovação de que o controle efetivo da hipertensão arterial reduz significantemente as taxas de incidência e óbitos por AVC. 
As cardiopatias estão associadas a maior incidência de AVC, tanto como causa (fonte de embolias, por exemplo), como por se tratar doença concorrente (aterosclerose, por exemplo). As cardiopatias mais importantes nesta eventualidade são as arritmias (fibrilação atrial), infarto do miocárdio (trombo mural, área acinética), doença da aorta ascendente (placas ateromatosas complexas, doença de Takayasu), cardiomiopatias, doenças valvulares e próteses, cardiopatia chagásica, defeitos do septo (forame oval patente, aneurisma de septo). A fibrilação atrial aumenta em 6 vezes o rico e é responsável por 15% dos AVC em pacientes acima de 60 anos. Procedimentos invasivos estão sujeitos a complicações neurológicas, por exemplo, cateterismo cardíaco, cirurgias de ponte, angioplastias, marcapasso cardíaco, cirurgia extracorpórea, transplante cardíaco. As dislipidemias são importantes como fatores de risco para a doença aterosclerótica sistêmica e, portanto, também para as doenças vasculares encefálicas. Uma das condições mais freqüentes é a placa ateromatosa da artéria carótida interna extracraniana, que pode produzir estenose, conseqüentes embolias artério-arteriais ou hipofluxo nas regiões mais distantes da estenose (infarto tipo “watershed”). As principais dislipidemias implicadas são: taxa baixa de HDL, níveis altos de LDL, aumento total do colesterol e hipertrigliceridemia.
O diabetes mellitus é agressivo para as grandes artérias e assim está associadocom uma incidência maior de AVCI, embora não se tenha certeza de que o seu controle diminua o risco. A hiperglicemia durante a fase aguda do AVC é considerada ser prejudicial, aumentando os danos cerebrais. 
O tabagismo é um fator de risco independente para o AVC, aumentado a incidência em 3 vezes. A interrupção do ato de fumar faz reverter as alterações vasculares, eliminando este agravante. 
O ataque isquêmico transitório precede em 25 a 30% um AVC definitivo, tornando-se então um fator de risco extremamente importante. A investigação dos pacientes com AIT é fundamental porque geralmente as causas são passíveis de tratamento, como por exemplo o ateroma da artéria carótida interna. O AIT é estudado em um capítulo especial. 
As condições hematológicas que podem provocar distúrbios vasculares encefálicos compreendem estados de hipercoagubilidade, policitemias, anemias (especialmente a falciforme), leucemias, síndrome dos antifosfolípedes e outros tipos de coagulopatias. O aumento da homocisteina por deficiência enzimática, está associada a aterogênese acelerada prematura secundária. 
Os outros fatores de risco, embora mais modestos, justificam também intervenções, como por exemplo, evitar o uso excessivo de alcoólicos, 30 a 60 minutos de exercícios pelo menos 3 vezes por semana, e mulheres acima de 30 anos não devem usar anticoncepcionais. A terapia de reposição hormonal está em avaliação e não há consenso sobre a influência em AVC. 
O diagnóstico de AVC inicia na obtenção da história da doença. São importantes os seguintes itens: idade, sexo e raça; hábitos de vida; história familiar; sintomas neurológicos prévios; início da doença atual (icto); evolução do quadro neurológico; dados de possíveis doenças cardíacas e vasculares. Em seguida realiza-se exame físico geral, exame vascular (coração, pressão arterial nos 4 membros, palpação de pulsos periféricos, auscuta das carótidas cervicais e aorta abdominal) e exame neurológico completo. Pode-se empregar escalas neurológicas específicas, como a escala do NIH (Neurological Institute of Health Stroke Scale). 
O quadro clínico é muito variável porque a doença pode atingir qualquer área encefálica, e assim as manifestações clínicas são multiformes. Quase sempre, e isto é característico, a instalação é de caráter agudo (icto), com ou sem perda de consciência associada. Convulsões não são freqüentes, e quando presentes sugerem embolia ou infarto venoso. Cefaléia é de ocorrência pouco comum no AVCI, exceto nas dissecções arteriais e vasculites. Deve-se inicialmente reconhecer se o território arterial comprometido é o carotídeo e/ou o vertebrobasilar. A tabela 1 é uma tentativa de mostrar os elementos clínicos mais freqüentes e a diferenciação dos territórios arteriais. TABELA 1 SINTOMAS RELACIONADOS COM TERRITÓRIOS ARTERIAIS 
SINTOMAS CAROTÍDEO VERTEBROBASILAR Sistema motor (paresia ou paralisia) Mono- ou hemiparesia ou paralisia Comprometimento isolado de nervos cranianos ou em combinação com paresia: não raro encontrar padrão alternado ou cruzado 
Sistema sensitivo (parestesia, hipoestesia ou disestesia) 
Mono- ou hemi-hipoestesia Igual padrão motor de apresentação 
Transtornos de linguagem 
Disartria ou afasia Fala escandida 
Transtornos visuais Perda de visão em um olho (amaurose fugaz) Hemianopsia homônima 
Hemianopsia homônima bilateral Hemianopsia homônima 
Transtornos posturais ou da marcha 
Ausentes Marcha parética 
Instabilidade, desequilíbrio ou ataxia 
Combinação de características 
Presente Presente 
A investigação do AVC deve ser iniciada com tomografia computadorizada (TC) do crânio para o diagnóstico diferencial entre AVCI e AVCH. No AVCI, a tomografia pode demonstrar o infarto isquêmico, sua localização e extensão. Entretanto, o exame pode ser normal nas primeiras horas, nos infartos do tronco cerebral ou nos lacunares, mas a ausência de sangue já é suficiente para excluir AVCH. A ressonância magnética pode evidenciar lesões mais precocemente e também tem melhor discriminação para aquelas diminutas. Avaliação laboratorial básica inclui hemograma, plaquetas, tempos de protrombina (TAP) e tromboplastina (TTPa), VHS, glicemia, uréia, creatinina, lipidograma, reações para sífilise para doença de Chagas. Eletrocardiograma, Rx de tórax, ultra-som dos vasos cervicais, pesquisa de hipercoagubilidade, da hiper-homocisteínemia, ecocardiograma transtorácico e transesofágico, estudos de angiografia cerebral por tomografia computadorizada ou ressonância magnética, que por serem não invasivos tem preferência, mas o cateterismo seletivo dos vasos cervicais e cerebrais é o procedimento mais confiável. 
A conduta no AVCI inicia com os cuidados de fase aguda. É fundamental o controle da pressão arterial, da glicemia, da temperatura e a manutenção das melhores condições respiratórias. Portanto, estes cuidados variam de acordo com a gravidade de cada caso, os mais graves serão admitidos em unidade de terapia intensiva. A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica (PAD) acima 
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de 130 mmHg ou se a pressão arterial média (PAM) estiver acima de 130. Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a redução da PA pode ser prejudicial. Entretanto, se houver indicação para emprego de agentes trombolíticos os níveis deverão ser menores (ver Tabela 2). Atentar-se para algumas condições em que estes níveis de hipertensão possam ser excessivos, como em casos de insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e aneurisma de aorta. Deve-se evitar hipotensores de ação curta e intensa, como a nifedipina sublingual. Quando indicados, a medicação preferencial são os inibidores da ECA e betabloqueadores, por via oral e, se necessário, por infusão venosa. 
A hiperglicemia, que também pode ser um aumento transitório na fase aguda do AVC, é comprovadamente prefudicial e deve ser mantida abaixo de 160 mg%, podendo-se recorrer à utilização de insulina. 
A hipertemia é outro sinal de mau prognóstico e deve ser combatida por meios físicos e/ou medicação adequada. Hipotermia leve a moderada tem sido preconizada como elemento protetor contra a isquemia cerebral, mas o seu emprego na prática ainda não está padronizado. 
Cuidados respiratórios são fundamentais, com o objetivo de manter as melhores condições de ventilação e suprimento de oxigênio para o sistema nervoso central. A entubação e suporte respiratório podem ser necessários e devem ser indicados com critérios bem definidos. A taxa de saturação de O2 percutânea deve ser monitorizada de rotina. 
Monitorização e vigilância cardiovascular são desejáveis em todos os pacientes, mesmo aqueles com quadro clínico aparentemente discreto. 
Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparinoides de baixo peso molecular, deve fazer parte da rotina nos pacientes com AVC, e obrigatória naqueles acamados e com déficit motor mais severo. 
Medidas específicas para o maunseio da isquemia cerebral compreende a utilização de drogas trombolíticas na fase aguda do AVCI. Estas drogas podem desobstruir a luz da artéria, restabelecendo o fluxo sangüíneo. Com comprovação de eficácia bem definida universalmente, a trombólise deve obedecer a um rigoroso protocolo para evitar uma complicação temível, e às vezes fatal, que é o sangramento no leito isquemiado (transformação hemorrágica). Para isso, é necessário, entre outros fatos, que o trombolítico só pode ser administrado nas primeiras 3 horas da instalação do AVCI. A Tabela 2 mostra os critérios de inclusão e os de exclusão para o tratamento trombolítico. 
ARTÉRIAS CARÓTIDAS - ANATOMIA E PATOLOGIAS 
Aproveitando o gancho criado pelo texto do José Márcio sobre "desmaio”, vamos falar aqui sobre as Artérias Carótidas e sobre o que acontece quando obstruem, já que um dos sintomas mais importantes nestes casos é a Síncope, um tipo de desmaio como conhecemos, que pode sinalizar a falta de oxigenação adequada do cérebro.
Para iniciar, vamos revisar a localização anatômica das Carótidas, e assim entendermos o porquê de desmaios na obstrução delas. Como já falamos no “Artérias e Veias”, artérias são os vasos que levam o sangue rico em oxigênio e nutrientes, correto? Essas artérias, que são duas – direita e esquerda, são ramos do arco da Aorta, e saem logo após esta partir do coração. A Artéria Carótida Comum Direita se origina na verdade no tronco braquiocefálico, que é o maior ramo do arco da Aorta, e logo depois se divide em Artéria Carótida Comum Direita e Artéria Subclávia Direita, que vai para o braço direito. A Carótida Comum Esquerda parte na maioria das vezes diretamente da Aorta. Ambas passam então pelo pescoço (onde palpamos o pulso carotídeo) e seguem em direção à cabeça, se dividindo ainda em internas – que vão para o cérebro, e externas - que irrigarão outros setores da cabeça e do pescoço (tireoide, faringe, língua, face, e outros).
A causa mais comum de obstruções da Carótida é aterosclerose, ou seja, a formação de placa de ateroma, que evolui com o estreitamento progressivo da luz da artéria (estenose da artéria). Normalmente, este processo acontece na bifurcação da Carótida Comum em Externa e Interna, que leva o sangue rico em oxigênio para o cérebro. Essas placas, além de levarem à estenose, favorecem ainda a formação de trombos (coágulos) no seu interior que podem se soltar em direção ao cérebro (embolização), provocando acidentes isquêmicos, ambas então – estenose e embolização – podem terminar em um Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou a Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs). Estamos vendo aqui a causa mais comum de AVC isquêmico e de AITs, mas há ainda outras doenças carotídeas que podem terminar desta forma, como a dissecção, o acotovelamento, aneurisma , arterite ou a displasia.
Então, o objetivo no tratamento das obstruções das carótidas é prevenir os AITs e o AVC isquêmico, este que é irreversível. Ninguém trata doença carotídea para reverter um AVC, por exemplo. Para frisar, O OBJETIVO É PREVENIR!
O tratamento inicialmente é clínico, com o uso de medicações para controle da Hipertensão Arterial, do Colesterol e da Diabetes Mellitus. Além dessas, o uso de medicações para “afinar o sangue”, como é dito popularmente, os antiagregantes plaquetários, também é parte do tratamento. E, é claro, são necessárias mudanças comportamentais! Cigarro, dieta irregular rica em gordura e sedentarismo devem ser combatidos. Vamos lá, o objetivo é prevenir, certo? Temos que primeiramente prevenir a formação da placa, a obstrução da artéria!
Os critérios para partirmos para o tratamento cirúrgico são bastante rigorosos. Como em qualquer outra cirurgia, temos que analisar muito bem o Risco X Benefício da cirurgia. Pacientes com estenoses maiores que 70% e sintomáticos, são a indicação-base para o tratamento cirúrgico, visto que o risco deste paciente fazer um AVC isquêmico é maior do que o risco da cirurgia. Existem ainda várias outras indicações mais subjetivas, ou seja, dependem muito de paciente para paciente, em relação à idade, presença de outras doenças, se já teve o AVC ou não, de como está a outra carótida e as Artérias Vertebrais (que também levam sangue ao cérebro), etc.