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Farmacos usados no tratamento da ICC

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1
Disciplina: FARMACOLOGIA 
Prof. Edilberto Antonio Souza de Oliveira – www.easo.com.br Ano: 2008 
 
 
APOSTILA Nº 10 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
 
 
Introdução. 
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) consiste na condição em que o coração se torna 
incapaz de bombear sangue suficiente para as necessidades do corpo, seja em repouso ou 
durante o exercício. A ICC leva ao aumento da pressão venosa, o que aumenta a filtração 
capilar e o conseqüente edema. 
A contratilidade intrínseca do miocárdio e fatores circulatórios extrínsecos são os fatores que 
controlam a contração miocárdica. A contratilidade depende fundamentalmente do cálcio 
intracelular, portanto, da entrada de cálcio através da membrana celular, e, armazenamento 
deste elemento no retículo sarcoplasmático. Os fatores circulatórios extrínsecos são os que 
afetam o volume diastólico final. 
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) pode ter várias causas, sendo mais freqüente a 
cardiopatia isquêmica decorrente da aterosclerose das artérias coronárias, vindo em seguida a 
hipertensão arterial. A ICC é uma conseqüência freqüente do infarto agudo do miocárdio. 
Tem ocorrido o aumento da incidência da insuficiência cardíaca congestiva também porque 
mais pacientes tem sobrevivido ao infarto do miocárdio. 
Outras causas da ICC podem ser: valvulopatias, especialmente, na Febre Reumática, 
cardiopatias valvulares degenerativas, miocardiopatias, especialmente a miocardiopatia 
chagásica (por Doença de Chagas) em nossa região, e, também por miocardiopatias como a de 
forma idiopática, alcoólica, viral, puerperal, e, várias miocardites. As etiologias da ICC menos 
freqüentes são provocadas cardiopatias congênitas, doenças do endocárdio, doenças 
infiltrativas. 
Em resumo, existe um número muito grande de doenças e alterações que proporcionam o 
desenvolvimento de IC, porém pode ser classificado em três grupos quanto à etiologia: 
1. distúrbios da contratilidade ventricular. Ex: a doença de Chagas e o infarto agudo do 
miocárdio; 
2. sobrecarga de pressão e volume. Ex: hipertensão arterial e doenças valvulares; 
3. distúrbios do enchimento ventricular. Ex: hipertrofias ventriculares. 
Estudos recentes indicam que a angiotensina II provoca na parede vascular: o aumento do 
cálcio intracelular, da síntese de DNA e proteínas, a hipertrofia das células musculares lisas, o 
aumento da expressão da pré-pró-endotelina a partir das células musculares lisas e das células 
endoteliais, e, indiretamente, o aumento da liberação de norepinefrina nas junções pré-
sinápticas. 
Com aumento do trabalho do ventrículo esquerdo, a hipertensão arterial predispõe à 
hipertrofia ventricular esquerda cuja resposta miocárdica para hipertrofia surge em todos os 
seus componentes musculares e fibrilares. 
O aumento da síntese de angiotensina II miocárdica depende da atividade de uma 
serinoprotease, a quimase cardíaca. Essa enzima é responsável pela produção de 90% da 
angiotensina II no miocárdio, sugerindo que aqui a enzima conversora possui um papel 
secundário. A quimase é a responsável pela formação de angiotensina II no miocárdio do 
homem e do cão, enquanto a enzima conversora predominou no rato, coelho e camundongo. 
Esse achado é de fundamental importância, pois explicaria o motivo pelo qual os inibidores da 
ECA não bloqueariam totalmente os efeitos da angiotensina II em nível miocárdico, enquanto 
os antagonistas do receptor AT1 seriam mais específicos e efetivos em nível miocárdico. Com 
 2
esses achados, pode-se concluir que o miocárdio é rico em quimase cardíaca, e os vasos, em 
enzima conversora. 
A finalidade do tratamento farmacológico para a ICC é aumentar o débito cardíaco, para que 
ocorra a redução dos sintomas e prolongue a vida do paciente. 
 
São utilizados três classes de fármacos no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva: 
AGENTES INOTRÓPICOS – DIURÉTICOS – VASODILATADORES. 
 
Agentes inotrópicos. 
Os fármacos ou agentes inotrópicos são os que aumentam a contratilidade do miocárdio, e, 
conseqüentemente, aumentam o débito cardíaco. Estes agentes são subdivididos em três 
grupos: 
Grupo dos glicosídeos cardíacos ou digitálicos: digitoxina – digoxina – metildigoxina - 
lanatosídio ou deslanósido. 
Grupo dos inibidores de fosfodiesterase: amrinona e milrinona. 
Grupo dos agonistas beta-adrenérgicos: dobutamina e dopamina. 
 
GRUPO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS OU DIGITÁLICOS: 
Digitoxina (Digitoxina) (Digitaline) - digoxina (Lanoxin) (Digoxina) - metildigoxina 
(Lanitop) - lanatosídeo (Cedilanide) (Desacil). 
Os digitálicos derivam de plantas da família da dedaleira (Digitalis). 
Os digitálicos vêm sendo empregados amplamente há quase dois séculos como a principal 
droga no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. William Withering foi o primeiro a 
observar em 1785 a eficácia da planta dedaleira (Digitalis purpurea) em certas formas de 
hidropsia. Em 1799, coube a John Ferrier sugerir que a ação digitálica se fizesse 
provavelmente sobre o coração. Somente a partir de 1910, com as observações de 
Wenckebach é que se passou a aceitar o efeito direto estimulante da digitalis sobre o músculo 
cardíaco. 
Estudos recentes indicam que a associação de digitálicos a diuréticos e inibidores da enzima 
de conversão da angiotensina, tem diminuído a necessidade de hospitalização. 
Modo de ação. 
Inibição da bomba Na/K – ATPase, provocando aumento da concentração intracelular de 
sódio, e, conseqüentemente de cálcio intracelular, devido a troca do sódio com o cálcio, 
aumentando a contração cardíaca. Ocorre a diminuição intracelular de potássio, e, os efeitos 
são aumentados pela hipocalemia. 
Os digitálicos retardam a condução AV ao aumentar a atividade vagal através de uma ação 
sobre o sistema nervoso central, reduzindo a freqüência ventricular, o que melhora a 
eficiência de bombeamento do coração, devido ao melhor enchimento ventricular. 
A digoxina (por via oral com início de ação de uma a duas horas, e, com meia-vida de 32 a 48 
horas, em pacientes com função renal normal) tem ação mais curta do que a digitoxina que 
apresenta a meia-vida de 120 a 216 horas, portanto, torna-se mais seguro o uso ambulatorial 
da digoxina. A metildigoxina tem a meia vida de 54 a 60 horas, e, tem as mesmas 
propriedades da digoxina, mas com início de ação mais rápido (cinco a quinze minutos) do 
que a digoxina. 
Vias de administração. 
Digitoxina e metildigoxina são administradas por via oral, enquanto a digoxina é utilizada por 
via oral e endovenosa 
O lanatosídeo é administrado somente por via endovenosa e em situações de urgência. Atinge 
efeito máximo em duas a três horas, e, a meia-vida dos digitálicos é de 36 horas em pacientes 
com função renal normal. 
Terapêutica: Disfunção sistólica ventricular esquerda severa - insuficiência cardíaca 
congestiva - fibrilação atrial. 
Embora sem efeitos benéficos sobre mortalidade, digoxina deve ser sempre utilizada no 
tratamento de insuficiência cardíaca crônica em pacientes sintomáticos e com ritmo sinusal, 
 3
não devendo ser suspensa nos insuficientes cardíacos em classes funcionais II e III. Assim, 
digoxina é considerada medicamento de referência dentre os fármacos inotrópicos. 
Efeitos adversos. 
Pode ocorrer a toxicidade dos digitálicos (que pode estar relacionada a hipocalemia devido ao 
uso de diuréticos), provocando sintomas como: Náuseas, vômitos, diarréia, confusão, 
extrassistolia ventricular, distúrbios visuais (para o paciente os objetos parecem mais 
brilhantes do que realmente são e/ou objetos verdes podem parecer quase brancos),disritmia 
progressiva, bloqueios AV até o bloqueio cardíaco completo. Em pacientes gestantes devem 
ser avaliados os riscos e os benefícios. 
Existe o fármaco produzido nos EUA (ainda não comercializado no Brasil) com o nome 
genérico anticorpo anti-Digoxina Fab (Digibind) que é composto por anticorpos 
antidigoxina produzidos em soro de carneiro, o que constituium antídoto para a intoxicação 
por digoxina, e, que pode ser importada conforme a Resolução RDC nº 86, de 21 de setembro 
de 2000 da Agencia Nacional de Vigilância Sanitária que autoriza, em caráter excepcional, a 
importação dos produtos constantes do anexo destinados, unicamente, a uso hospitalar ou sob 
prescrição médica, cuja importação esteja vinculada a uma determinada entidade hospitalar e 
ou entidade civil representativa, para seu uso exclusivo, não se destinando à revenda ou ao 
comércio. 
A enfermagem deve suspender o uso dos glicosídeos cardíacos, e, imediatamente 
notificar o médico quando a freqüência cardíaca for inferior a 60 batimentos por 
minuto. 
 
GRUPO DOS INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE: 
Amrinona (Inocor) – milrinona (Primacor). 
Modo de ação. 
Aumenta a concentração de cálcio intracelular devido a inibição da fosfodiesterase. 
A fosfodiesterase hidrolisa o AMP cíclico responsável pela ativação da proteína-quinase. A 
proteína-quinase aumenta o influxo de cálcio para o interior da célula através da fosforilação 
do canal de cálcio, o que aumenta a contração do miocárdio. Assim, a inibição da 
fosfodiesterase, prolonga a ação da proteína-quinase. 
Vias de administração: Via intravenosa. 
Terapêutica: Insuficiência cardíaca congestiva, em curto prazo, mas não logo após a 
ocorrência de infarto agudo do miocárdio. 
Efeitos adversos: Dor abdominal, náuseas, dor torácica, hepatotoxicidade, hipotensão, 
arritmias, e, encontra-se em desuso devido ao aumento da arritmia, e, da mortalidade 
incluindo o aumento da incidência de morte súbita. 
 
GRUPO DOS AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS. 
 
DOBUTAMINA (Dobutrex) (Inotam). 
Agonista de receptores B1, e, catecolamina sintética. Usada na insuficiência cardíaca 
congestiva aguda quando tenta-se a redução urgente da pressão capilar pulmonar e da 
pressão de enchimento do átrio direito, juntamente com um aumento do débito cardíaco (se 
este estiver reduzido). A dobutamina possui vantagem sobre outros fármacos 
simpaticomiméticos porque não aumenta significativamente o consumo de oxigênio, aumenta 
o débito tendo discreta alteração da freqüência cardíaca. 
A ação da dobutamina no tratamento da ICC ocorre devido a ativação da adenil-cliclase, 
responsável pela produção de AMP cíclico → que ativa a proteína-quinase → que estimula a 
fosforilação do canal de cálcio → aumenta o influxo de cálcio para o interior da célula 
muscular cardíaca → levando ao aumento da contração do miocárdio. 
Devido aumentar a condução atrioventricular, deve ser utilizada com cuidado na fibrilação 
atrial. Pode ocorrer tolerância com o uso prolongado, e, possui outros efeitos adversos 
semelhantes aos da adrenalina. 
 4
O uso de fármacos betagonistas no tratamento da insuficiência cardíaca deve ser encorajado 
apenas em situações agudas e refratárias (quando não ocorre melhora significativa com 
digitalicos, diuréticos e vasodilatadores) para adequação hemodinâmica a curto prazo, sempre 
lembrando que a maioria destes fármacos induz taquifilaxia e não apresenta efeitos benéficos 
validados sobre desfechos clínicos. 
A via de administração é intravenosa em infusão. Não deve ser diluída em solução alcalina. 
 
DOPAMINA (Dopamin) (Revivan). 
Também é uma catecolamina simpaticomimética que, em doses pequenas aumenta a 
contratilidade miocárdica, a freqüência e o débito cardíaco. Tem sido utilizado na 
insuficiência cardíaca aguda (com as mesmas finalidades da dobutamina), e, no tratamento da 
hipotensão aguda que ocorre na síndrome do choque provocada por infarto agudo do 
miocárdio, trauma, septicemia, cirurgia cardíaca e insuficiência renal. Em doses baixas, a 
dopamina age nos receptores dopaminérgicos do rim aumentando o fluxo sangüíneo renal, e, a 
excreção do sódio, mas, em doses altas provocam a vasoconstrição e a redução do fluxo 
sangüíneo renal com a conseqüente diminuição da excreção urinária. 
Administrada por infusão (a meia-vida é dois minutos), seu uso tem sido restrito devido aos 
efeitos adversos semelhantes aos da dobutamina, e, a possibilidade de necrose tecidual em 
conseqüência do extravasamento durante a infusão. 
 
DIURÉTICOS. 
Os diuréticos reduzem os sintomas de sobrecarga de volume sangüíneo, como a congestão 
pulmonar, o edema periférico, a ortopnéia, e, a dispnéia paroxística noturna. 
Os diuréticos desempenham um papel central para o tratamento farmacológico da IC 
reduzindo o volume extracelular e as pressões de enchimento ventricular (pré-carga); ou seja 
diminuindo os sinais e sintomas congestivos. Em especial a espironolactona, reduziu 
substancialmente o risco de morbi-mortalidade dos pacientes com ICC severa. 
A utilização da terapia de diuréticos associada com digitálicos foi um avanço importante para 
o tratamento da ICC, então os trabalhos com tiazídicos e furosemida e derivados são antigos e 
variados que confirmam a melhora da sintomatologia. 
Os diuréticos já foram estudados acima (entre os Fármacos Anti-hipertensivos), sendo que os 
mais recomendados no tratamento da ICC são: 
Hidroclorotiazida – furosemida – bumetanida – amilorida – espironolactona – 
triamtereno. 
Na ICC e/ou no edema pulmonar agudo, a furosemida, geralmente, entre os diuréticos, é o 
fármaco inicial de escolha devido a sua eficácia, mesmo em presença do distúrbio renal que 
acompanha a insuficiência cardíaca. A furosemida leva à perda de sódio mais aguda do os 
outros diuréticos, e, promove a venodilatação reduzindo a pré-carga. 
 
VASODILATADORES. 
Os vasodilatadores são úteis para reduzir as excessivas pré-carga e pós-carga, pois, a dilatação 
dos vasos sangüíneos venosos leva à diminuição na pré-carga cardíaca pelo aumento na 
capacidade venosa, enquanto os dilatadores arteriais reduzem a resistência arteriolar e 
diminuem a pós-carga. 
Os vasodilatadores usados no tratamento da ICC são: 
Inibidores de ECA - isossorbida – hidralazina – minoxidil – nitroprussiato de sódio. 
 
Os inibidores de ECA constituem os agentes de escolha no tratamento da ICC, inclusive na 
insuficiência cardíaca discreta ou moderada, freqüentemente, não é necessário o uso de 
digitálicos, bastando usar inibidores de ECA e diuréticos. Além de dilatar as arteríolas e veias, 
os inibidores de ECA também inibem a produção de aldosterona, o que reduz o volume 
sangüíneo. 
 5
Assim, em caso de insuficiência cardíaca, atualmente, recomenda-se que somente os 
pacientes que permanecem sintomáticos após o uso de inibidores de ECA e diuréticos, devem 
receber digitálicos. 
A tosse provocada pelos inibidores de ECA, devido ao acúmulo de bradicinina, pode limitar o 
uso destes fármacos, tem levado ao estudo de antagonistas da angiotensina II, como o losartan 
(Cozaar)(Redupress), valsartan (Diovan), e, irbesartana (Ávapro), 
Os inibidores de ECA, a hidralazina, o minoxidil e o nitroprussiato de sódio já foram também 
estudados entre os Fármacos anti-hipertensivos. 
A isossorbida (Isordil) (Isocord) é utilizada no tratamento da ICC, se ocorrer intolerância aos 
inibidores de ECA, o dinitrato de isossorbida é administrado por via oral, em combinação 
com a hidralazina. 
A ação da isossorbida ocorre devido ao relaxamento da musculatura lisa dos vasos sangüíneos 
venosos e arteriais reduzindo a resistência do sistema arteriolar e aumenta a capacitância 
venosa, diminuindo, assim, a pré-carga que consiste no retorno venoso ao coração. 
 
Obs: Objetivando reduzir o quantitativo de folhas a serem impressas pelo profissional 
de saúde ou aluno(a), as referências bibliográficas de todas as Apostilas encontram-se na 
Bibliografia do site www.easo.com.br

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