CONTROLE E REGULAÇÃO DOS CARBOIDRATOS

Prévia do material em texto

CONTROLE E REGULAÇÃO DOS CARBOIDRATOS
O metabolismo dos carboidratos é regulado pela disponibilidade de substratos, modificação enzimática e controle hormonal.
Principais hormônios: Insulina e Glucagon!
Hormônios secundários: Adrenalina, cortisol e tiroxina.
Ação da insulina:
Único hormônio com ação hipoglicemiante;
Aumento da glicogênese ( conversão de glicose a glicogênio);
Aumento da glicólise (lactato e piruvato);
Aumento da entrada de glicose nas células musculares e adiposas;
Inibição da glicogenólise ( desdobramento do glicogênio em glicose)
Ação do glucagon:
Liberado durante o stress e jejum;
Aumento da glicogenólise hepática;
Aumento da gliconeogênese.
Adrenalina: liberada em esforços físicos e stress emocional.
Inibição da secreção de insulina 
Aumento da glicogenólise.
Ação do cortisol:
Aumento da gliconeogênese;
Aumento de absorção intestinal da glicose;
Aumento da entrada de glicose nas células.
Tiroxina ( hormônio da tireoide)
Aumento da glicogenólise;
Aumento da gliconeogênese;
Aumento da absorção intestinal da glicose.
Glicosuria
Pode ser avaliada qualitativamente ou quantitativamente.
Medida qualitativa: através de uma substância redutora por meio do emprego do reagente de Benedict ( desuso, método confirmatório) ou pela tira reagente ( sensibilidade da fita)
FITA REAGENTE
As tiras reagentes empregam a reação da glicose-oxidase:
A fita reagente é impregnada com glicose-oxidase, peroxidase e um cromogênio. A reação é específica para a glicose.
Obs. O ácido ascórbico e uratos podem inibir a reação e causar resultados falsos negativos.
Reação de Benedict: A glicose reduz os íons cúpricos para produzir um composto cuproso amarelo ou vermelho. ( Todos os açúcares redutores fornecem resultados positivos)
Interpretação:
Azul claro: ausência de glicose
Verde : vestígios
Amarelo ou amarronzado: traços
Vermelho ou cor de “tijolo”: traços fortes.
Medida quantitativa: a glicose na urina é medida quantitativamente por métodos que empregam as enzimas hexoquinase ou glicose-oxidase.
As amostras podem ser aleatórias( não indicada) ou em período de 24 horas.
MICROALBUMINÚRIA:
Microalbuminúria designa a excreção aumentada de albumina urinária não detectável pelas tiras reagentes empregadas rotineiramente.
A presença de pequenas quantidades de albumina na urina representa o estágio inicial da nefropatia diabética.
O diagnóstico de nefropatia diabética pode ser feito utilizando-se diferentes tipos de coleta de urina:
Urina de 8, 12 e 24 horas ( melhores)
Urina com tempo marcado de 1 a 2 horas;
Primeira urina da manhã para medida simultânea da albumina e creatinina vem sendo bastante utilizadas.
A presença de microalbuminúria em diabéticos tipo 1 sugere maior risco de contrair nefropatia diabética.
Nos diabéticos tipo 2, um teor de albumina maior que 0,02 por dia é um fator de risco para AVC e IAM.
É indicada nos seguintes casos:
Detecção precoce de nefropatia diabética;
Monitoração de diabetes gestacional e de gravidez de risco;
Rastreamento de nefrosclerose hipertensiva.
CONSEQUÊNCIAS METABÓLICAS DO DM:
Glicotoxidade: Caracteriza-se por defeitos adversos da hiperglicemia crônica sobre as células Beta com três consequências: diminuição da tolerância a glicose, exaustão das células Betas e redução da massa de células Beta por apoptose.
Lipotoxidade: Pode ocorrer em diabéticos tipo 2 e obesos, com adiposidade visceral.
Neste caso, os ácidos graxos elevados por tempo prolongado tornam-se tóxicos para as células Beta contribuindo para a sua destruição.
Lipotoxidade: Pode ocorrer em diabéticos tipo 2 e obesos, com adiposidade visceral.
Neste caso, os ácidos graxos elevados por tempo prolongado tornam-se tóxicos para as células Beta contribuindo para a sua destruição.
Distúrbios do metabolismo lipídico: 
 * A deficiência da insulina e a ação oposta do glucagon e da adrenalina estimulam a lipólise e a liberação de ácidos graxos para a circulação.
 * A deficiência de insulina inibe a atividade da enzima lipase lipoproteica, que reduz o desdobramento tanto das VLDL como dos quilomícrons elevando os níveis de triglicerídeos
Hiperpotassemia: Uma outra função da insulina é a captação de potássio pelas células.
Com a redução de insulina, o potássio deixa a célula, causando hiperpotassemia ( perdido na urina)
Importante: quando a insulina é administrada neste paciente, o potássio volta para dentro da célula podendo causar hipopotassemia severa, a menos que seja administrado suplementos de potássio.
Distúrbios ácidos-bases: Na diabetes tipo 1, é frequente a acidose metabólica em decorrência da cetoacidose diabética.
Distúrbios de sódio e água: A hiponatremia pode ocorrer como consequência da hiperglicemia extracelular e perda renal do sódio como consequência da diurese osmótica.
Hiperfosfatemia: quando a insulina estimula a glicólise, usa fosfato inorgânico do ATP, o que eleva a captação celular de fosfato.
Na falta da insulina, o íon é liberado das células, causando hiperfosfatemia, uma parte deste fosfato é eliminado por via urinária , causando déficit no organismo.
Quando a insulina é administrada, ele volta para a célula, causando hipofosfatemia grave
Cetoacidose diabética (CAD)
É um estado de desordem metabolicamente severa e complexo, caracterizado por glicemia maior que 250 mg/dl, PH arterial menor que 7.3, bicarbonato sérico menor que 15mmol/L e graus variáveis de cetonemia e cetonúria.
É ocasionada principalmente pela deficiência absoluta de insulina, associada ou não a aumento da atividade dos hormônios que fazem a regulação dos carboidratos.
Consequências da CAD:
Aumento da produção hepática e renal da glicose;
Diminuição da mesma pelos tecidos periféricos;
Hiperglicemia e hiperosmolalidade;
Lipólise com liberação de corpos cetônicos;
Desidratação e desequilíbrio eletrolítico;
Desidratação celular, contração do volume plasmático, alteração progressiva da consciência, edema cerebral, que pode levar ao óbito ou deixar sequelas.