RADIOLOGIA PRÁTICA PARA O ESTUDANTE DE MEDICINA
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RADIOLOGIA PRÁTICA PARA O ESTUDANTE DE MEDICINA


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direita.
B
Pneumonia viral. (A) PA. (B) Perfil. Infiltrado intersticial no terço inferior do pulmão direito. O
paciente obteve melhora clínica, sem tratamento com antibiótico.
PNEUMONIAS 49
Fig. 4-22.
Pneumonia intersticial viral. Infiltrado inflamatório
agudo intersticial bilateral apagando o contorno dos
vasos.
Fig. 4-23.
Pneumonia viral. (A) PA. Infiltrado intersticial
periilar e basal bilateral.
Pneumonia intersticial viral. (A) PA. (B) Perfil. Notar a presença do infiltrado à direita e a preservação do
contorno do átrio direito.
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B
Pneumonia mista. Casos diferentes. (A) PA. Infiltrado intersticial no lobo inferior direito. (B) PA. Infiltrado
intersticial extenso bilateral e difuso. Notar o componente alveolar associado borrando os contornos cardíacos e
diafragmáticos.
Al
4-26.
B
Pneumonia abscedada. (A) Telerradiografia do tórax em PA. (B) Perfil. Imagem cavitária com paredes
espessadas (setas), de contornos irregulares e nível líquido (pontas de seta) no seu interior, localizado nos
segmentos basais do lobo inferior esquerdo.
PNEUMONIAS 51
A B
Fig. 4-27.
Pneumonia abscedada (seta). (A) PA. (B) Perfil. Condensação não homogênea, de limites imprecisos
apresentando área de desintegração parenquimatosa com nível líquido em seu interior, no segmento posterior
do lobo superior do pulmão direito.
Fig. 4-28.
Abscesso pulmonar. Tomografia linear. Imagem
cavitária de paredes espessadas, contornos
irregulares, com líquido no seu interior localizado no
terço superior do pulmão direito.
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DE MEDICINA
B
A
Fig. 4-29.
Abscesso pulmonar. (A) PA. Consolidação alveolar homogênea, ovalar, de limites definidos em quase toda sua
extensão, localizada no terço médio do pulmão esquerdo. (B) PA. Notar a extensa desintegração necrótica
determinando o aparecimento de cavidade de paredes espessas, contorno interno irregular com nível líquido
em seu interior e mecanismo valvular associado.
A~
Fig. 4-30.
Pneumonia por Pneumocystis carinii. (A) PA. (B)
Perfil. Extenso infiltrado intersticial bilateral e difuso
adquirindo, em algumas regiões, o padrão micronodular. Paciente hipoxêmico e portador de SIDA.
PNEUMONIAS 53
. 4-31.
Síndrome de Lõffler. Infiltrado pulmonar eosinofílico. (A) PA. Condensações no lobo superior esquerdo
assumindo grosseiramente o padrão macronodular. (B) PA. Mudança rápida (em 24 horas) do aspecto
radiográfico com desaparecimento do padrão macronodular. (C) Apico-lordótica. Desaparecimento das
condensações após seis dias de evolução.
A
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B
Seqüela de varicela. (A) PA. (B) Perfil. Observar os micronódulos calcificados bilaterais e mais numerosos nas
regiões basais.
TUBERCULOSE E OUTRAS
DOENÇAS GRANULOMATOSAS 5
Léo de O Iiveira Frotas + Marcelo Souto Nacif
V INTRODUÇÃO
A tuberculose é uma doença infecciosa inflamató-
ria granulomatosa crônica, com necrose de caseifica-
ção. E provocada por um agente específico, o Myco-
bacterium tuberculosis (Bacilo de Koch), que lesa os
tecidos resultando em um exsudato alveolar chamado
de pneumonia tuberculosa.
A tuberculose é classicamente dividida em
primáriae pós-primária:
Tuberculose pulmonar primária
A tuberculose primária é a que ocorre em pessoas
não anteriormente expostas ao M. tuberculosis, sendo
freqüentemente assintomática e não detectada clinica-
mente na grande maioria dos casos; é muito mais
comum em crianças, principalmente nos países
subdesenvolvidos . O primeiro foco infeccioso ocorre atra-
vés da inalação de gotículas de secreção oronasal; em
geral aparece no terço médio ou na base pulmonar em
topografia subpleural. Forma-se neste local uma pe-
quena lesão exsudativa aguda com muitos leucócitos
polimorfonucleares, e depois monócitos dispostos em
torno dos bacilos. Esta lesão evolui rapidamente e sem
sintomatologia na grande maioria dos casos. Os baci-
los propagam-se pelos linfáticos e atingem os linfono-
dos hilares e mediastinais, onde as micobactérias ga-
nham a circulação sistêmica, podendo, em tese,
alcançar quaisquer órgãos e estabelecer focos secundá-
rios. A tuberculose-infecção pode evoluir em pequeno
número de casos para a tuberculose-doença (tubercu-
lose pulmonar primária).
Sinais radiológicos:
\u2022 O achado típico é do clássico complexo primário:
condensação alveolar circunscrita (foco pulmo-
nar) associada à linfonodomegalia hilar e/ou me-
diastinal (foco ganglionar).
\u2022 Raramente podem ocorrer:
\u2013 Pequeno derrame pleural em 10% dos casos.
\u2013 Atelectasia lobar: pela compressão brônquica
determinada pela linfonodomegalia, mais fre-
qüente no lobo médio.
\u2013 A cavitação é pouco freqüente.
\u2013 Tuberculose miliar pela disseminação hemato-
gênica com micronódulos intersticiais difusos
pelo pulmão.
\u2013 Broncopneumonia caseosa pela disseminação
canalicular ou endobrônquica pós-cavitação de
um foco parenquimatoso.
\u2022 Uma vez curado o foco pulmonar visível é deno-
minado de nódulo de Ghon, que associado às
calcificações ganglionares hilares é agora deno-
minado complexo de Ranke.
A evolução do complexo primário pode ser assim
resumida:
Favorável:
A) Cura espontânea.
B) Nódulo de Ghon.
C) Complexo de Ranke.
Desfavorável:
A) Pneumonias extensas.
B) Atelectasias por compressão brônquica linfono-
dal.
C) Cavitação com disseminação do caseo para a
árvore brônquica ou cavidade pleural.
D) Disseminação hematogênica: no pulmão (miliar)
ou espalhamento para qualquer órgão (principal-
mente nas meninges \u2013 forma mais grave).
Tuberculose pulmonar pós-primária
A tuberculose pós-primária ocorre em indivíduos
previamente sensibilizados, sendo mais comum nos
adultos. Embora possa ter duas origens, endógena ou
exógena, esta última é mais freqüente, principalmente
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em nosso país. Os bacilos inalados determinam o apa-
recimento de uma condensação alveolar homogênea
de limites imprecisos, esbatidos, em 85% dos casos
nos segmentos apicais e posteriores dos lobos supe-
riores, é o denominado "infiltrado" precoce de As-
smann. Este infiltrado, ao sofrer necrose de
caseifica-ção, freqüentemente determina o aparecimento da ca-
vidade com subseqüente drenagem do material necró-
tico (caseo) para a árvore brônquica do mesmo pul-
mão ou do pulmão contralateral (disseminação cruza-
da), determinando o aparecimento de pequenos focos
de consolidação acinar. Estes focos podem também se
localizar próximos à lesão principal. A doença, mes-
mo extensa, tem pouca ou nenhuma propensão a se
disseminar para os linfonodos hilares ou mediastinais,
ao contrário do que ocorre na tuberculose primária. A
evolução esperada mediante o tratamento específico é
para a cura. Idealmente esta se faz com o parênquima
pulmonar recuperando, na sua integridade, a sua nor-
malidade primeira. Entretanto a cura se pode proces-
sar deixando reliquat pulmonar importante que são:
\u2022 Areas de extensas fibrose e calcificação.
\u2022 Bronquiectasias.
\u2022 Caverna de paredes lisas.
\u2022 Caverna empastada (fechada).
\u2022 Tuberculoma (forma pseudotumoral).
\u2022 Enfisema cicatricial.
Estas alterações tendem, no geral a modificar de
maneira importante a arquitetura pulmonar, aumen-
tando significativamente a morbimortalidade dos
pacientes pelo aparecimento de infecções inespecí-
ficas recorrentes e de evolução arrastada, hiperten-
são arterial pulmonar e, no caso das cavernas fe-
chadas e dos tuberculomas, reativação do processo
específico com disseminação do caseo, agora lique-
feito, para a árvore brônquica ou para a cavidade
pleural (empiema).
A tuberculose pós-primária pode ser assim resumi-
da:
A) Infiltrado tuberculoso inicial:
\u2022 E a forma mais comum do BK (bacilo de Koch)
no adulto.
\u2022 Pode evoluir para cura, escavar ou
Anderson
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