GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL
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GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL


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La vía internodular consta de la
vía internodular anterior, la vía internodular media y la vía
internodular posterior, que transportan los impulsos desde el
nódulo sinoauricular al nódulo AV. Haces pequeños de fibras
musculares auriculares transmiten los impulsos más rápida-
mente que el músculo auricular normal, y uno de ellos, la
banda interauricular anterior, conduce los impulsos des
de la aurícula derecha a la parte anterior de la aurícula
izquierda.
El nódulo AV retrasa el impulso desde las aurículas a los
ventrículos. Este retraso permite que las aurículas vacíen su
sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
contracción ventricular. En la tabla 10-1 se muestra el tiempo
que tardan los impulsos en llegar a cada parte del sistema de
conducción desde un impulso iniciado en el nódulo sinusal.
Se produce un retraso de 0,09 s entre el nódulo AV y el haz
AV. La velocidad de conducción de este sistema es de solo
0,02-0,05 m/s, la doceava parte que en el músculo cardíaco
normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el
haz AV es que: 1) el potencial de membrana es mucho menos
negativo en el nódulo y el haz AV que en el músculo cardíaco
normal, y 2) que hay pocas uniones de hendidura entre las
células del nódulo y el haz AV, de manera que la resistencia al
flujo de iones es grande.
La transmisión de impulsos a través del sistema de
Purkinje y del músculo cardíaco es rápida. Las fibras de
Purkinje proceden desde el nódulo AV, a través del haz AV,
y llegan a los ventrículos. Los haces AV se encuentran inme-
diatamente debajo del endocardio y reciben primero el
impulso cardíaco. El haz AV se divide en las ramas izquierda
y derecha. El sistema de Purkinje tiene las siguientes ca-
racterísticas:
. Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a
4 m/s, una velocidad 6 veces mayor que la del músculo
cardíaco.
Tabla 10-1. Tiempo de la llegada del impulso
Nódulo sinusal 0 s
Nódulo AV 0,03 s
Haz AV 0,12 s
Tabique ventricular 0,16 s
AV, auriculoventricular.
74 UNIDAD III
El corazón
. La rápida transmisión está producida por un gran aumento
del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura
de los discos intercalados entre las células de las fibras de
Purkinje.
Los sincitios auricular y ventricular están separados y
aislados entre sí. Los métodos de esta separación son los
siguientes: las aurículas y ventrículos están separados por
una barrera fibrosa que actúa como aislante, obligando a los
impulsos a entrar en los ventrículos a través del haz AV.
La transmisión de impulsos a través del músculo
cardíaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s. Como las
fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del
endocardio, el potencial de acción se propaga desde aquí por el
resto del músculo ventricular. Desde allí, los impulsos car-
díacos se desplazan en espiral, siguiendo el músculo
cardíaco y, finalmente, llegan a la superficie epicárdica. El
tiempo de tránsito endocardio-epicardio es de 0,03 s. El tiem-
po de transmisión desde las ramas iniciales del haz hasta
estimular la superficie epicárdica de la zona final del
corazón es de 0,06 s.
Control de la excitación y la conducción
en el corazón (p. 119)
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón. Las
frecuencias intrínsecas de las distintas áreas del corazón se
muestran en la tabla 10-2.
La razón por la que el nódulo sinusal es el marcapasos
normal es porque su frecuencia de descarga es considerable-
mentemayor que la de otros tejidos del sistema de conducción
cardíaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga,
envía sus impulsos al nódulo AV y a las fibras de Purkinje y,
por tanto, provoca su descarga antes de que descarguen por sí
solos. Los tejidos y el nódulo sinusal se repolarizan al mismo
tiempo, pero el nódulo sinusal pierde su hiperpolarización
más rápidamente y vuelve a descargar, antes de que el
nódulo AV y las fibras de Purkinje sufran una auto-
excitación. En ocasiones, algunos tejidos cardíacos desarrollan
una frecuencia rítmica más rápida que la del nódulo sinusal; es
Tabla 10-2. Frecuencia intrínseca de descarga
Origen de la descarga Veces/minuto
Nódulo sinusal 70-80
Nódulo AV 40-60
Sistema de Purkinje 15-40
75Excitación rítmica
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lo que se conoce como marcapasos ectópico. La localización
más frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la
porción penetrante del haz AV.
El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pue-
den pasar de las aurículas a los ventrículos. Durante el
bloqueo AV, las aurículas siguen latiendo con normalidad,
pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de
Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a
40 latidos por minuto. Después de un bloqueo súbito, el sis-
tema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante
5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por
tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden con-
traerse y la persona puede desvanecerse por la ausencia de
flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina síndrome
de Stokes-Adams.
Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos
por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos
y parasimpáticos (p. 119)
La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo
cardíaco. La estimulación de los nervios parasimpáticos
cardíacos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las ter-
minaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los
siguientes efectos:
. La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye.
. La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el
nódulo AV disminuye.
La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo
normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero
una estimulación intensa podría detener temporalmente
el latido cardíaco, dando lugar a la ausencia de impulsos
que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las
fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 la-
tidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ven-
tricular.
Los mecanismos de los efectos vagales en la frecuencia
cardíaca son los siguientes:
1. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinu-
sal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la
hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos
excitables.
2. El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal
disminuye de \u201355 a \u201360 mV hasta \u201365 a \u201375 mV.
El aumento normal del potencial de membrana que se
debe a la pérdida de sodio en esos tejidos requiere más tiempo
para alcanzar el umbral de autoexcitación.
76 UNIDAD III
El corazón
El estímulo simpático aumenta el ritmo cardíaco.
La estimulación de los nervios simpáticos hacia el corazón
tiene los tres efectos básicos siguientes:
. Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
. Aumento de la velocidad de conducción del impulso
cardíaco en todas las partes del corazón.
. La fuerza de la contracción aumenta en elmúsculo auricular
y ventricular.
La estimulación simpática libera la noradrenalina en las
terminaciones nerviosas simpáticas. Los mecanismos de los
efectos de la noradrenalina en el corazón no están claros, pero
parecen implicar dos efectos básicos. En primer lugar, la nora-
drenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras del
músculo cardíaco al sodio y al calcio, con lo que aumenta el
potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea
más excitable; por tanto, la frecuencia cardíaca aumenta. En
segundo lugar, la mayor permeabilidad al calcio aumenta la
fuerza de contracción del músculo cardíaco.
77Excitación rítmica
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CAPÍTULO 11
Electrocardiograma normal
Cuando