GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL
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un infarto en la pared ventricular
posterior.
Anomalías de la onda T (p. 142)
Normalmente, la punta del ventrículo se repolariza antes que
la base, y la onda T resultante tiene un eje eléctrico medio
similar al de la onda QRS. El eje eléctrico de la onda T se altera
en varias situaciones:
. Durante el bloqueo de rama, uno de los ventrículos se des-
polariza antes que el otro. El primer ventrículo que se despo-
lariza es también el primero que se repolariza, lo que
provoca la desviación del eje de la onda T. Por tanto, un
bloqueo de rama provoca la desviación derecha del eje de la
onda T.
Durante el acortamiento de la despolarización de la base
del corazón, la base se repolariza antes que la punta y la onda T
se invierte. La causa más frecuente de acortamiento de la
despolarización es la isquemia leve del músculo cardíaco en
la base de los ventrículos.
85Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo
cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial
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CAPÍTULO 13
Arritmias cardíacas y su interpretación
electrocardiográfica
Es frecuente que la disfunción cardíaca no se deba a una
anomalía muscular, sino a alteraciones del ritmo cardíaco.
Las arritmias cardíacas se deben a: 1) el ritmo anormal del
nódulo sinusal; 2) el desplazamiento de la función marcapasos
desde el nódulo sinusal a otras partes del corazón; 3) el blo-
queo de la transmisión del impulso en el corazón; 4) las vías
anormales de transmisión en el corazón, y 5) la generación
espontánea de impulsos anormales desde cualquier punto del
corazón.
Ritmos sinusales anormales (p. 143)
La estimulación del marcapasos cardíaco provoca taqui-
cardia. El incremento de la frecuencia cardíaca, o taquicar-
dia, se define habitualmente como una frecuencia mayor de
100 latidos por minuto. Las causas de la taquicardia iniciada
en el nódulo sinusal son las siguientes:
. Aumento de la temperatura corporal
. Estimulación simpática del corazón, que se produce después
de la pérdida de sangre con descenso de la presión arterial y
aumento de la estimulación simpática a través de los meca-
nismos barorreceptores. En este caso, la frecuencia cardíaca
puede aumentar hasta 150 o 180 latidos por minuto
. Intoxicaciones que afectan al corazón (p. ej., intoxicación
por digital)
La estimulación vagal del corazón disminuye la frecuen-
cia cardíaca. Una frecuencia cardíaca lenta, normalmente
menor de 60 latidos por minuto, se denomina bradicardia.
La estimulación del nervio vago disminuye la frecuencia
cardíaca porque se libera el transmisor parasimpático acetil-
colina, que disminuye el potencial de membrana en el nódulo
sinusal. En el síndrome del seno carotídeo, un proceso
ateroesclerótico aumenta la sensibilidad de los barorrecepto-
res en la pared arterial. Por tanto, el aumento de la presión
externa en el cuello hace que la placa ateroesclerótica del seno
carotídeo estimule los barorreceptores, lo que, a su vez, puede
estimular el nervio vago y causar bradicardia.
Ritmos cardíacos anormales por bloqueo
de la conducción del impulso (p. 144)
En casos raros, el impulso del nódulo sinoauricular está blo-
queado antes de entrar en el músculo auricular, una situación
que se conoce como bloqueo sinoauricular. La onda P au-
86 © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ricular puede quedar oculta bajo el complejo QRS y los
ventrículos captan un ritmo que normalmente se origina en
el nódulo auriculoventricular (AV).
El bloqueo AV inhibe o bloquea completamente los
impulsos que se originan en el nódulo sinoauricular. Las
situaciones que causan el bloqueo AV son las siguientes:
. Isquemia del nódulo AV o del haz AV, que se produce
durante la isquemia coronaria si la región de la isquemia
comprende el nódulo o el haz AV
. Compresión del haz AV, que se puede deber a un tejido
cicatricial o a porciones calcificadas del corazón
. Inflamación del nódulo o haz AV, por ejemplo durante una
miocarditis, difteria o fiebre reumática
. Estimulación vagal intensa del corazón
Los tipos de bloqueo AV son los siguientes:
. Bloqueo de primer grado. El intervalo P-R (o P-Q) aumenta
desde el valor normal de 0,16 s a 0,2 s en un corazón que late
con una frecuencia normal.
. Bloqueo de segundo grado. Si la conducción a través de la
unión AV se frena lo suficiente para que el intervalo P-R
aumente hasta 0,25-0,45 s, solo una porción del impulso
llegará al ventrículo. Por tanto, las aurículas laten más
deprisa que los ventrículos, en los que se producen «latidos
fallidos».
. Bloqueo de tercer grado. Se trata de un bloqueo completo de
la unión AV con disociación completa de las ondas P y los
complejos QRS. Por tanto, los ventrículos «escapan» de la
influencia del marcapasos sinoauricular. Un caso en el que el
bloqueo AV aparece y desaparece es el síndrome de Stokes-
Adams.
Extrasístoles (p. 146)
Lamayoría de las contracciones prematuras (extrasístoles) son
consecuencia de los focos ectópicos que generan impulsos
cardíacos anormales. Las causas de los focos ectópicos son
las siguientes:
. Isquemia local
. Irritación del músculo cardíaco como consecuencia de la
presión producida por una placa calcificada
. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o mio-
cardio por fármacos, nicotina o cafeína
Los focos ectópicos provocan contracciones prematuras
que se originan en las aurículas, la unión AV o los
ventrículos. Las consecuencias de las contracciones prema-
turas son las siguientes:
87Arritmias cardíacas y su interpretación
electrocardiográfica
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. Contracción auricular prematura. El intervalo P-R dismi-
nuye en una cuantía que depende de la distancia del origen
del foco ectópico a la unión AV. La contracción auricular
prematura provoca latidos ventriculares prematuros que
pueden causar vacíos de pulso si los ventrículos no tienen
tiempo suficiente para el llenado con sangre.
. Contracciones prematuras en el nódulo AV o el haz AV. La
onda P falta con frecuencia en el electrocardiograma porque
está superpuesta al complejo QRS.
. Contracciones ventriculares prematuras (CVP). Los focos
ectópicos se originan en el ventrículo y el complejo QRS
se prolonga porque los impulsos deben atravesar el músculo
cardíaco, que conduce con una frecuencia mucho menor
que el sistema de Purkinje. El voltaje del complejo QRS
aumenta porque un lado del corazón se despolariza más
que el otro, aumentando mucho el potencial eléctrico entre
el músculo despolarizado y polarizado.
Taquicardia paroxística (p. 148)
La causa de la taquicardia paroxística parece deberse a vías de
reentrada que redefinen la autoexcitación repetida en zonas
locales. El ritmo rápido de esa zona hace que se convierta en el
nuevo marcapasos del corazón. La taquicardia paroxística
significa que la frecuencia cardíaca aumenta en ráfagas
rápidas y después de unos segundos, minutos u horas, vuelve
a la normalidad. El tratamiento consiste en administrar
fármacos que disminuyan la permeabilidad al sodio o al pota-
sio en el músculo cardíaco, inhibiendo así la descarga rítmica
rápida de la zona irritable.
Se producen dos tipos básicos de taquicardia paroxística:
. Taquicardia paroxística auricular. Cuando el origen de la
taquicardia está en la aurícula, pero no cerca del nódulo
sinoauricular, aparece una onda P invertida por la des-
polarización auricular en dirección contraria a la normal.
Cuando el ritmo anormal se origina en el nódulo AV, las
ondas P se ocultan o invierten, una situación que se deno-
mina taquicardia supraventricular.
. Taquicardia ventricular paroxística. Este tipo de taquicardia
no se produce normalmente, a menos que haya un