GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL
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GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL


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tanto,
no es el mecanismo más importante entre todos los mecanis-
mos de control de la presión arterial a largo plazo, pero sí es el
más potente.
La diuresis y natriuresis se equilibran con la ingestión
de sal y agua en condiciones de equilibrio. En la figura 19-1
se muestra el efecto medio aproximado de distintos niveles de
presión arterial sobre la eliminación de volumen por orina en
el riñón aislado, demostrándose un aumento importante de
volumen de orina (diuresis por presión) y sodio (natriuresis
por presión) a medida que aumenta la presión. Obsérvese que,
mientras que la presión arterial esté por encima del punto de
equilibrio normal, la eliminación renal es mayor que la
ingestión de sal y agua, provocando un descenso progresivo
del volumen del líquido extracelular. Por el contrario, si la
presión arterial desciende por debajo del punto de equilibrio,
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la eliminación renal de agua y sal es menor que la ingestión,
provocando el incremento progresivo del volumen del líquido
extracelular. El único punto de la curva en el que se produce el
equilibrio entre la pérdida renal y la ingestión de sal y agua
tiene lugar cuando la presión arterial es normal (punto de
equilibrio).
El mecanismo de retroalimentación de líquidos corpo-
ral-renal muestra una «ganancia por retroalimentación
casi infinita» en el control de la presión arterial a largo
plazo. Para explicar por qué este mecanismo presenta una
«ganancia casi infinita» en el control de la presión arterial,
aceptemos que la presión arterial aumenta hasta 150 mmHg.
En ese punto, la eliminación renal de agua y sal es tres veces
mayor que la ingestión, por lo que el organismo pierde líquido
y disminuyen tanto el volumen de sangre como la presión
arterial. Además, la pérdida de líquido no cesa hasta que la
presión arterial disminuya hasta el punto de equilibrio (fig.
19-1A). Por el contrario, si la presión arterial desciende por
debajo del punto de equilibrio, los riñones disminuyen la
excreción de sal y agua hasta un nivel por debajo de la in-
gestión, acumulándose el líquido y la sangre hasta que la
presión arterial vuelva al punto de equilibrio. Dado que el
error de control de la presión arterial es mínimo o nulo
después de la corrección, este sistema de retroalimentación
tiene una ganancia casi infinita.
Hay dos determinantes principales de la presión
arterial a largo plazo. A partir de la figura 19-1 puede verse
[(Figura_1)TD$FIG]
Figura 19-1. La regulación de la presión arterial se puede
analizar si se compara la curva de eliminación renal con la curva
de ingestión de sal y agua. El punto de equilibrio describe el nivel en
el cual la presión arterial está regulada. La curva A (línea roja)
muestra la curva normal de eliminación renal. La curva B (línea
rosa) muestra la curva de eliminación renal en la hipertensión.
134 UNIDAD IV
La circulación
que son dos los factores que determinan la presión arterial a
largo plazo: 1) la curva de eliminación renal de sal y agua, y
2) la ingestión de sal y agua. Mientras ambos factores se
mantengan constantes, la presión arterial se reajustará exac-
tamente al nivel normal de 100 mmHg. Para que la presión
arterial se desvíe del nivel normal durante períodos de tiempo
prolongados, uno de dichos factores tiene que alterarse.
En la curva B de la figura 19-1, alguna alteración de
los riñones ha provocado que la curva de eliminación
renal se desplace 50 mmHg en dirección a la zona de alta
presión. En consecuencia, se ajusta un nuevo punto de equi-
librio y la presión arterial desciende hasta este nuevo
nivel de presión en solo unos días. Aunque, en teoría, una
ingestión mayor de sal y agua podría elevar la presión
arterial (como veremos más adelante), el cuerpo presenta
múltiples mecanismos neurohumorales que protegen frente
a grandes incrementos de la presión arterial cuando se eleva la
ingestión de sal y agua. Este efecto se consigue, principal-
mente, disminuyendo la formación de angiotensina II y aldos-
terona, con lo que aumenta la capacidad de los riñones de
excretar sal y agua y hace que la curva de eliminación renal sea
más pronunciada. Por tanto, la curva de la eliminación
renal crónica es mucho más pronunciada que la curva en el
momento agudo que se muestra en la figura 19-1. En
la mayoría de las personas, se puede conseguir un gran incre-
mento de la eliminación de sal y agua con un incremento
mínimo de la presión arterial.
El aumento de la resistencia vascular periférica total
no puede elevar la presión arterial a largo plazo si no se
modifican la ingestión de líquidos o la función renal. Cuando
la resistencia vascular periférica total aumenta bruscamente, la
presión arterial aumenta casi inmediatamente. No obstante, el
aumento brusco de la presión arterial no se mantiene si la
resistencia vascular de los riñones no aumenta y continúan
funcionando con normalidad. El motivo es que el aumento de
las resistencias en otros lugares del cuerpo, excepto en los
riñones, no modifica el punto de equilibrio, ya que la presión
arterial depende de la curva de eliminación renal. Cuando
aumentan la resistencia periférica y la presión arterial, se pro-
ducen la diuresis por presión y la natriuresis por presión,
provocando la pérdida de sal y agua del cuerpo. Esta pérdida
continúa hasta que la presión arterial vuelve al punto de equili-
brio normal (fig. 19-1, curva A).
En muchos casos, cuando la resistencia periférica total
aumenta, la resistencia vascular renal también aumenta. Esto
provoca hipertensión por el desplazamiento de la curva de
función renal hacia presiones arteriales más altas. Cuando así
sucede, es el incremento de la resistencia vascular renal, no el
135Función dominante de los riñones en el control a largo
plazo de la presión arterial y en la hipertensión
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incremento de la resistencia periférica total, lo que provoca el
aumento de la presión arterial a largo plazo.
El aumento de volumen de líquidos puede elevar la
presión arterial si la capacidad vascular no se incrementa.
Los pasos que relacionan el aumento del volumen del líquido
extracelular y el aumento de la presión arterial son, en orden
de aparición, los siguientes:
1. Aumento del volumen de líquido extracelular y aumento
del volumen de sangre
2. Aumento de la presión de llenado circulatoria media
3. Aumento del retorno de sangre venosa al corazón
4. Aumento del gasto cardíaco
5. Aumento de la presión arterial
El aumento del gasto cardíaco tiende por sí solo a elevar la
presión arterial, si bien también causa un exceso de flujo
sanguíneo hacia muchos de los tejidos del cuerpo que respon-
den con vasoconstricción, en un intento de devolver el flujo
sanguíneo a la normalidad. Este fenómeno se denomina
autorregulación y tiende a elevar la resistencia vascular peri-
férica total. Cuando el volumen del líquido extracelular es
mayor, se produce un incremento inicial del gasto cardíaco
y un aumento del flujo sanguíneo tisular pero, después de
varios días, la resistencia periférica total comienza a aumentar
cuando se aplica la autorregulación y el gasto cardíaco vuelve a
la normalidad.
Si el aumento del volumen del líquido extracelular y del
volumen de sangre se asocia al aumento de la capacidad
vascular, es posible que la presión arterial no aumente. Por
ejemplo, en la cirrosis hepática es frecuente el incremento
importante del volumen del líquido extracelular como conse-
cuencia del descenso de la síntesis de proteínas plasmáticas en
ese órgano y la pérdida ulterior de líquido desde la sangre
hacia los tejidos. El tejido fibroso del hígado también ha impe-
dido el paso del flujo sanguíneo a través de ese órgano, pro-
vocando presiones elevadas en la circulación portal, distensión
venosa