GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL
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y aumento de la capacidad vascular. Asimismo, la
capacidad vascular también aumenta cuando hay venas vari-
cosas grandes. En esos casos, los riñones retienen sal y agua y
el incremento del volumen del líquido extracelular y del volu-
men de sangre sirve como respuesta compensadora que ayuda
a prevenir el descenso de la presión arterial.
Hipertensión (presión arterial alta) (p. 218)
Las presiones arteriales sistólica y diastólica normales varían
en torno a 120/80 mmHg, con una presión arterial media de
93 mmHg en condiciones de reposo. La hipertensión se define
136 UNIDAD IV
La circulación
cuando la presión diastólica es mayor de 90 mmHg o la
presión sistólica es mayor de 135 o 140 mmHg.
La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada,
acorta la esperanza de vida, al menos de tres formas:
1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón
produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coro-
naria, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas, provo-
cando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor
del cerebro o provoca la hipertrofia y obstrucción final de
un vaso sanguíneo cerebral. En cualquier caso, es causa
de isquemia cerebral y muerte de una porción del cerebro,
una afección que se conoce como ictus.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los
riñones, produciendo finalmente insuficiencia renal.
Existen varias formas por las que se desarrolla la hiper-
tensión. Sin embargo, en todos los tipos de hipertensión estu-
diados hasta la fecha se produce un desplazamiento de la curva
de eliminación renal hacia zonas de presiones sanguíneas más
altas. Las lecciones aprendidas en un tipo de hipertensión
denominado hipertensión por sobrecarga de volumen han
sido cruciales para entender el papel del mecanismo de
retroalimentación de líquidos corporal-renal para la regula-
ción de la presión arterial.
Cambios secuenciales de la función circulatoria durante
el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen.
El incremento de la ingestión de agua y sal en animales de
experimentación en los que la masa renal se ha reducido
hasta el 30% de lo normal provoca una hipertensión intensa.
Aunque la reducción de la masa funcional renal no causa una
hipertensión significativa por sí sola, reduce la capacidad del
riñón de excretar eficientemente una gran carga de sal y agua.
Cuando la ingestión de sal y agua aumenta, se producen los
siguientes efectos:
. Expansión del volumen del líquido extracelular y del volu-
men de sangre.
. El aumento del volumen de sangre aumenta la presión
media de llenado circulatorio, el retorno venoso y el gasto
cardíaco.
. El aumento del gasto cardíaco eleva la presión arterial.
. Durante el primer día después del aumento de la ingestión
de sal y agua, se produce un descenso de la resistencia
periférica total, causado principalmente por el mecanismo
reflejo de barorreceptores, que intenta prevenir el aumento
de la presión.
137Función dominante de los riñones en el control a largo
plazo de la presión arterial y en la hipertensión
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. Tras varios días, se produce un retorno gradual del
gasto cardíaco hacia la normalidad gracias a la auto-
rregulación a largo plazo del flujo sanguíneo, lo que causa
simultáneamente un incremento secundario de la resisten-
cia periférica total.
. Amedida que aumenta la presión arterial, los riñones excre-
tan el exceso de volumen de líquido mediante diuresis por
presión y natriuresis por presión, y se restablece el equilibrio
entre la ingestión y la eliminación renal de sal y agua.
Esta secuencia ilustra cómo una anomalía inicial de la
función renal y la ingestión excesiva de sal y agua pueden
desembocar en la hipertensión, y cómo los aspectos de la
sobrecarga de volumen de la hipertensión podrían no ser
evidentes cuando los riñones han tenido tiempo suficiente
para restablecer el balance de sodio y agua y después de que
los mecanismos autorreguladores hayan provocado el
aumento de la resistencia periférica total. Los siguientes son
dos ejemplos clínicos de la hipertensión por sobrecarga de
volumen:
. La hipertensión por sobrecarga de volumen se presenta
cuando los riñones no funcionan y el paciente se mantiene
con un riñón artificial. Si el volumen de sangre de un
paciente se mantiene con un riñón artificial y no está regu-
lado a nivel normal y se le permite aumentar, la hipertensión
se desarrolla casi exactamente del mismo modo que acaba-
mos de comentar.
. El exceso de la secreción de aldosterona provoca hipertensión
por sobrecarga de volumen. En ocasiones, un tumor supra-
rrenal segrega un exceso de aldosterona, lo que aumenta la
reabsorción de sal y agua en los túbulos de los riñones
(v. capítulo 29). De esta forma, se reduce la diuresis,
aumenta el volumen del líquido extracelular y se inicia la
misma secuencia descrita previamente para la hipertensión
por sobrecarga de volumen.
El sistema renina-angiotensina: su función
en el control de la presión arterial
y la hipertensión (p. 220)
Además de su capacidad para controlar la presión arterial
mediante los cambios de volumen del líquido extracelular,
los riñones controlan la presión a través del sistema renina-
angiotensina.Cuando la presión arterial desciende demasiado,
los riñones liberan una enzima proteica, la renina, que activa el
sistema renina-angiotensina y ayuda a aumentar la presión
arterial de varias formas, corrigiendo así el descenso inicial
de la presión.
138 UNIDAD IV
La circulación
Componentes del sistema renina-angiotensina y papel
de la angiotensina II en la regulación de la presión arterial.
El sistema renina-angiotensina actúa de la siguiente forma
para lograr el control de la presión arterial:
. El descenso de la presión arterial estimula la secreción de
renina desde las células yuxtaglomerulares del riñón hacia la
sangre.
. La renina cataliza la conversión del sustrato de la
renina (angiotensinógeno) para liberar un péptido de
10 aminoácidos, la angiotensina I.
. La angiotensina I se convierte en angiotensina II por la
acción de una enzima conversora presente en el endotelio
de los vasos de todo el cuerpo, especialmente en pulmón
y riñones.
. La angiotensina II, el principal componente activo de este
sistema, es un potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la
presión arterial.
. La angiotensina II persiste en sangre hasta que se inactiva
con rapidez por múltiples enzimas sanguíneas y tisulares,
denominadas colectivamente angiotensinasas.
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden
elevar la presión arterial:
1. La angiotensina II contrae las arteriolas y venas de todo
el cuerpo, lo que aumenta la resistencia periférica total
y disminuye la capacidad vascular, favoreciendo el aumento
del retorno venoso hacia el corazón. Esos efectos son
importantes para prevenir la reducción excesiva de la
presión arterial en situaciones agudas, como en caso de
hemorragia.
2. La angiotensina II disminuye la excreción de sal y agua por
los riñones. Esta acción incrementa lentamente el volumen
del líquido extracelular, lo que aumenta la presión arterial
en un período de horas o días.
Los efectos de la angiotensina II que provocan la re-
tención renal de sal y agua son especialmente importan-
tes para el control a largo plazo de la presión arterial. La
angiotensina II provoca retención de sal y agua por los
riñones, de dos formas:
. La angiotensina actúa directamente en los riñones para
causar retención de sal y agua. La angiotensina II contrae
las arteriolas eferentes, que disminuyen el flujo sanguíneo a
través de los capilares peritubulares, permitiendo la reab-
sorción osmótica rápida desde los túbulos. Además, la angio-
tensina II estimula directamente