GUYTINHO (COMPENDIO DO GUYTON 12ED) ESPAÑOL
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Para romper este círculo vicioso,
se utilizan los siguientes tratamientos:
. Se usa digital para aumentar la contractilidad cardíaca.
. Se administra un fármaco vasopresor para aumentar la
presión arterial.
. Se administra sangre o plasma para aumentar la presión
arterial, lo que facilita el aumento del flujo coronario.
. Se puede infundir el activador del plasminógeno tisular para
disolver una trombosis coronaria si el tratamiento comienza
durante o poco después de su formación.
El edema agudo de pulmón progresivo se puede presen-
tar en una insuficiencia cardíaca de larga evolución. Si el
paciente ya tiene algún grado de edema de pulmón y algún
episodio agudo deprime aún más la función ventricular iz-
quierda, el líquido del edema de pulmón puede formarse
con rapidez. Este aumento del líquido del edema reduce la
oxigenación de la sangre, lo que provoca vasodilatación en los
tejidos periféricos. Entonces aumenta el retorno venoso por la
vasodilatación, y el aumento de la presión capilar pulmonar
resultante puede dar lugar a la acumulación de más líquido en
el edema de pulmón y al descenso de la oxigenación de la
sangre. El tratamiento de este ciclo de edema pulmonar
requiere medidas heroicas en muchos aspectos, y en cierto
modo es opuesto al del shock cardiógeno.
. Aplicación de torniquetes en ambos brazos y piernas, lo que
secuestra la sangre en esas extremidades y, por tanto, reduce
el volumen de sangre pulmonar y también la cantidad del
edema de pulmón
. Sangría del paciente
163Insuficiencia
cardíaca
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. Administración de un diurético de acción rápida, como
furosemida
. Administración de oxígeno en el aire respirado por el paciente
. Administración de digital para aumentar la contractilidad
cardíaca
Aunque a veces se utilizan agentes expansores de volumen
para aumentar la presión arterial en el shock cardiógeno, se
utilizan medidas para reducir la volemia y disminuir el líquido
del edema en los pulmones cuando el edema de pulmón es
agudo y progresivo.
La reserva cardíaca disminuye en todos los tipos de
insuficiencia cardíaca. La reserva cardíaca es el porcentaje
de aumento del gasto cardíaco que puede alcanzarse con el
ejercicio máximo. Puede calcularse mediante la siguiente
relación:
Reserva card\ufffd\u131aca
¼ ½ðGasto card\ufffd\u131aco m\ufffdaximo\ufffd Gasto card\ufffd\u131aco normalÞ \ufffd 100\ufffd
Gasto card\ufffd\u131aco normal
Si un paciente con una reserva cardíaca disminuida realiza
una prueba de esfuerzo, se producirán los siguientes efectos:
. Disnea (dificultad respiratoria y falta de aire)
. Cansancio muscular extremo
. Incremento excesivo de la frecuencia cardíaca
164 UNIDAD IV
La circulación
CAPÍTULO 23
Válvulas y tonos cardíacos; cardiopatías
valvulares y congénitas
Tonos cardíacos (p. 265)
Escuchar los ruidos del corazón es uno de los métodos más
antiguos utilizados para examinar al paciente. Los tonos
cardíacos se asocian al cierre de las válvulas cardíacas y no
se producen cuando se abren, excepto un chasquido mitral
que a veces puede oírse cuando se abre esa válvula.
Cuando se escucha un corazón normal con un estetosco-
pio se oye un sonido que se puede describir como un «lub,
dub, lub, dub». El «lub» se asocia al cierre de las válvulas
auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole, y el
«dub» se asocia al cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
al final de la sístole.
El primer tono cardíaco se asocia al cierre de las válvulas
AV. La vibración de las válvulas y la sangre circundante, la
pared ventricular y los vasos mayores alrededor del corazón
causan el primer tono cardíaco. El cierre de esas válvulas al
comienzo de la sístole se debe a los efectos de la contracción
ventricular, que aumenta la presión intraventricular y crea un
flujo retrógrado de la sangre contra las válvulas AV. Cuando
esas válvulas se cierran, la vibración de vaivén de las valvas
elásticas de la válvula y las cuerdas tendinosas provoca la
reverberación de la sangre circundante y las paredes ventri-
culares. La válvula mitral se cierra primero, seguida por la
válvula tricúspide.
El segundo tono cardíaco se asocia al cierre de las
válvulas aórtica y pulmonar. El segundo tono cardíaco tiene
lugar al final de la sístole, cuando la energía total de la sangre
en los ventrículos es menor que en la aorta y la arteria pulmo-
nar. Esto provoca el cierre de las válvulas semilunares (aórtica
y pulmonar) y que vuelva a comenzar la vibración de las valvas
de la válvula y la sangre circundante, la pared ventricular y los
vasos sanguíneos. Cuando la vibración de esas estructuras
entra en contacto con la pared torácica, el tono, con la
amplificación adecuada, puede oírse desde el exterior del
cuerpo. La válvula aórtica se cierra primero, seguida por la
válvula pulmonar.
La comparación del primer y el segundo tono cardíaco
demuestra que el primer tono, el «lub», es más fuerte debido
a la elevada velocidad del cambio de presión entre las válvulas
AV. Además, el primer tono cardíaco tiene un tono más bajo
que el segundo tono cardíaco debido al bajo módulo elástico
de las válvulas y a la mayor cantidad de sangre que vibra en los
ventrículos respecto a la aorta y la arteria pulmonar. Este
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efecto es análogo al tono menor de las cuerdas gruesas de un
piano o una guitarra después de ser golpeadas.
El tercer tono cardíaco se produce al comienzo del tercio
medio de la diástole. La causa del tono parece deberse a
la entrada impetuosa de sangre en los ventrículos. Se pro-
duce un pequeño tono al comienzo de la diástole, debido a
que no ha entrado sangre suficiente en los ventrículos
para crear una tensión elástica importante en las paredes,
necesaria para que haya reverberación. Este tono puede
oírse con la campana del estetoscopio en niños normales
y adultos jóvenes o en personas mayores de 40 años con
enfermedad cardíaca, y puede registrarse mediante el fono-
cardiograma.
El cuarto tono cardíaco guarda relación con la con-
tracción auricular. Un tono cardíaco auricular es difícil de
escuchar con el estetoscopio y se puede registrar con un
fonocardiograma. El tono se asocia a la contracción auricular
y a la entrada del flujo sanguíneo en los ventrículos. Se pro-
duce durante el último tercio de la diástole.
La mayor parte de las lesiones valvulares cardíacas
se debe a la fiebre reumática (p. 266)
La fiebre reumática es una enfermedad autoinmunitaria en
la cual el propio sistema inmunitario del paciente daña o
destruye las válvulas cardíacas. Los pacientes que tienen esta
enfermedad contraen una infección por el estreptococo
hemolítico del grupo A, que libera el antígeno M. Se forman an-
ticuerpos frente al antígeno M y el complejo antígeno-
anticuerpo es propenso a acumularse en las válvulas cardía-
cas. El sistema inmunitario se une entonces al complejo
antígeno M-anticuerpo de la válvula cardíaca, provocando
daños como lesiones hemorrágicas, fibrinosas o bulbosas.
En la fiebre reumática se producen dos lesiones valvulares
cardíacas:
. Válvulas estenóticas, si el daño de las válvulas hace que las
valvas se adhieran entre sí.
. Válvulas insuficientes o regurgitantes, si las válvulas se des-
truyen parcialmente o no pueden cerrar correctamente y se
produce la pérdida retrógrada de sangre.
Los soplos cardíacos son tonos cardíacos anómalos
causados por lesiones valvulares (p. 267)
La estenosis aórtica provoca un soplo sistólico muy duro.
Debido a la pequeña apertura de la válvula aórtica en esta
situación, la presión intraventricular debe aumentar hasta
300 o 400 mmHg para eyectar la sangre ventricular a través
de la pequeña apertura. La eyección en chorro de la sangre
166 UNIDAD IV
La circulación
hace vibrar intensamente la pared aórtica. El tono resultante
es duro