SENIL OU SENESCENTE

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SENIL OU SENESCENTE?
Estatuto do Idoso – principais pontos
Saúde
 
O idoso tem atendimento preferencial no Sistema Único de Saúde (SUS).
A distribuição de remédios aos idosos, principalmente os de uso continuado (hipertensão, diabetes etc.), deve ser gratuita, assim como a de próteses e órteses.
Os planos de saúde não podem reajustar as mensalidades de acordo com o critério da idade.
O idoso internado ou em observação em qualquer unidade de saúde tem direito a acompanhante, pelo tempo determinado pelo profissional de saúde que o atende.
Transporte Coletivo
Os maiores de 65 anos têm direito ao transporte coletivo público gratuito. Antes do estatuto, apenas algumas cidades garantiam esse benefício aos idosos. A carteira de identidade é o comprovante exigido.
Nos veículos de transporte coletivo é obrigatória a reserva de 10% dos assentos para os idosos, com aviso legível.
Nos transportes coletivos interestaduais, o estatuto garante a reserva de duas vagas gratuitas em cada veículo para idosos com renda igual ou inferior a dois salários mínimos. Se o número de idosos exceder o previsto, eles devem ter 50% de desconto no valor da passagem, considerando-se sua renda. (Caso o idoso não tenha como comprovar sua renda, ele deve providenciar a Carteira do Idoso)
Violência e Abandono
Nenhum idoso poderá ser objeto de negligência, discriminação, violência, crueldade ou opressão.
Quem discriminar o idoso, impedindo ou dificultando seu acesso a operações bancárias, aos meios de transporte ou a qualquer outro meio de exercer sua cidadania pode ser condenado e a pena varia de seis meses a um ano de reclusão, além de multa.
Famílias que abandonem o idoso em hospitais e casas de saúde, sem dar respaldo para suas necessidades básicas, podem ser condenadas a penas de seis meses a três anos de detenção e multa.
Para os casos de idosos submetidos a condições desumanas, privados da alimentação e de cuidados indispensáveis, a pena para os responsáveis é de dois meses a um ano de prisão, além de multa. Se houver a morte do idoso, a punição será de 4 a 12 anos de reclusão.
Qualquer pessoa que se aproprie ou desvie bens, cartão magnético (de conta bancária ou de crédito), pensão ou qualquer rendimento do idoso é passível de condenação, com pena que varia de um a quatro anos de prisão, além de multa.
Entidades de Atendimento ao Idoso
O dirigente de instituição de atendimento ao idoso responde civil e criminalmente pelos atos praticados contra o idoso.
A fiscalização dessas instituições fica a cargo do Conselho Municipal do Idoso de cada cidade, da Vigilância Sanitária e do Ministério Público.
A punição em caso de mau atendimento aos idosos vai de advertência e multa até a interdição da unidade e a proibição do atendimento aos idosos.
Trabalho
É proibida a discriminação por idade e a fixação de limite máximo de idade na contratação de empregados, sendo passível de punição quem o fizer.
O primeiro critério de desempate em concurso público é o da idade, com preferência para os concorrentes com idade mais avançada.
Fisiologia do envelhecimento endócrino e osteomuscular do idoso.
O envelhecimento pode ser visto como um processo dinâmico e progressivo em que há modificações morfológicas, funcionais, psicológicas e bioquímicas que determinam a perda da capacidade de adaptação
do indivíduo ao meio ambiente e a perda da reserva funcional, com maior incidência de processos patológicos que terminam por levá-lo à morte.
Alterações no sistema endócrino (e imune) associadas à idade levariam à deterioração do organismo e ao processo do envelhecimento; a teoria neuroendócrina sugere a presença de um marca-passo central que levaria à falência do sistema endócrino.
Essa teoria se baseia no fato de que muitos indivíduos jovens com doenças endócrinas (osteoporose, diminuição da secreção de hormônio de crescimento, hipogonadismo) apresentam alterações morfológicas, funcionais e bioquímicas (diminuição da massa óssea, diminuição da massa muscular, hipertensão arterial) que são encontradas em indivíduos idosos “sem doenças”. O declínio da secreção espontânea dos hormônios do crescimento e sexuais é frequentemente referido como somatopausa, menopausa e andropausa (Anawalt (et al., 2001).
Síndrome da deficiência de hormônio de crescimento (GH) no idoso
O GH desempenha um papel no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas em todas as idades e é fundamental na manutenção da composição corpórea. Indivíduos adultos com deficiência de GH (DGH) apresentam massa magra 8% menor e água extracelular 15% a menos; em contraste, apresentam aumento de 26% no peso e aumento de 7% na massa gordurosa subcutânea e visceral, o que leva a um aumento do índice cintura-escapular em comparação a adultos normais.
Dessa maneira, não é surpresa que em muitos casos encontremos resistência à insulina, hipertensão, baixos níveis de HDL colesterol e altos níveis de triglicerídios e do fator inibidor de plasminogênio-I. Crianças e adultos com déficit de GH apresentam diminuição da densidade mineral óssea ao nível da coluna lombar, fêmur e punho.
Síndrome da deficiência de GH
Indivíduos adultos com DGH apresentam aumento na prevalência de arteriosclerose, comprometimento da função cardíaca e na capacidade de exercício, além de aumento na mortalidade cardiovascular. Frequentemente, encontramos queixas de fadiga, letargia e diminuição da sensação de bem-estar.
É de grande importância distinguir as alterações no eixo GH-IGF-I-IGFBP, próprias do envelhecimento, das encontradas na síndrome da deficiência de GH no idoso.
Deve-se ter sempre em mente que a maior parte dos eixos de secreção hormonal sofre influência da idade, de doenças preexistentes, de medicação, de alterações antropométricas, da atividade física, da alimentação e do sono.
Indivíduos idosos (60 a 75 anos de idade) apresentam, na secreção noturna de GH, amplitude e área de secreção descritas pelos pulsos significativamente menores do que as encontradas em indivíduos adultos jovens. E os níveis plasmáticos encontrados na média das 12 h noturnas são menores nos idosos do que nos adultos jovens
Função adrenal no envelhecimento
No eixo hipotálamohipófise- adrenal, a retrorregulação da secreção de ACTH é atenuada provavelmente pela redução de receptores no cérebro, sem que haja alteração na disposição metabólica do cortisol.
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal promove uma defesa contra estados crônicos de estresse. 
Contudo, a sua estimulação crônica, levando à hipersecreção de glicocorticoides, particularmente nos idosos, está implicada na fisiopatologia de desordens sistêmicas, neurodegenerativas e afetivas. 
Em associação a distúrbios na produção de esteroides sexuais, a alteração mais significativa associada ao processo de envelhecimento reside na secreção dos corticosteroides.
Na mulher idosa, postula-se que a diminuição de secreção adrenal decorra da deficiência estrogênica que acompanha a menopausa; estrógeno e progesterona poderiam influenciar a maquinaria enzimática adrenal, diminuindo a secreção androgênica. Estudos de material adrenal obtido de necropsia após morte súbita de adultos demonstraram a alteração no zoneamento do córtex adrenal com o envelhecimento: há redução da camada reticular, com aumento das camadas fasciculada e glomerulosa. Essas alterações poderiam ser a base anatômica da diminuição da secreção androgênica adrenal no envelhecimento. A importância de outros fatores (FGF, EGF, IGF-I, TNF-a e TGF-b), além de ACTH, na diminuição da secreção androgênica adrenal no envelhecimento, ainda deve ser elucidada, podendo contribuir para a redução seletiva da massa adrenal.
Menopausa
falência total da função ovariana (cessação da produção de esteroides e ausência de ovulação), resultando em amenorreia permanente. A ausência de menstruação por um período de 12 meses confirma o diagnóstico em mulheres idosas; portanto, a menopausa é um diagnóstico retrospectivo.
a terapia de reposição hormonal apresentou, segundo as pacientes, bons resultadosem 90% dos casos, contra 45% para a terapia não hormonal.
É um conceito válido que a terapia de reposição hormonal não apresenta data-limite para ser iniciada; são necessários, contudo, a seleção correta, a avaliação ginecológica prévia e a preparação da paciente para a utilização dessa terapêutica.
Os sintomas tardios têm conotação de prevenção primária e secundária. As medidas preventivas devem incluir a abordagem global da mulher, não só com medidas terapêuticas, mas também com mudança do estilo de vida. Em relação às medidas terapêuticas, a literatura mostra que a terapêutica de reposição hormonal estrogênica (TRH) emerge como um legítimo componente preventivo da doença cardiovascular.
Contudo, o recente Heart Estrogen/Progestin Replacement Study demonstrou que a associação de estrógeno a progesterona, além de não promover a prevenção secundária, aumenta a incidência de trombose venosa profunda, embolia pulmonar e litíase biliar durante o primeiro ano de seguimento.
É sabido que, após a menopausa, instala-se muitas vezes um quadro de resistência periférica à ação da insulina, que resulta em hiperinsulinemia e piora da tolerância à glicose. A reposição com estrógenos diminui os níveis séricos de insulina, melhora a tolerância à glicose e previne a tendência de aumento da gordura corpórea abdominal.
Hipogonadismo masculino (andropausa) no idoso
É a incapacidade dos testículos para produzir quantidades adequadas de testosterona ou espermatozoides, ou ambos.
indivíduos com níveis de T total menores do que 2 ng/ml (7,0 nm/l) devem ser considerados hipogonádicos.
queixa de alteração de libido, vigor, potência sexual, diminuição de fâneros, fraqueza muscular e
diminuição da massa muscular, pode ser acompanhado de ondas de calor.
À medida que o indivíduo envelhece, ocorre diminuição na sua massa magra e muscular, e sua porcentagem de gordura corpórea aumenta; ainda ocorrem sarcopenia, tendência a quedas, fraturas, perda de mobilidade e perda da independência para as atividades diárias. Alterações metabólicas, como diminuição das taxas do metabolismo basal e do controle da termorregulação, além de alteração do metabolismo da glicose, também podem estar presentes. Ginecomastia pode ocorrer em idosos normais, embora isso possa indicar doença subjacente: parece ser devida a alterações do metabolismo androgênico após os 70 anos de idade.
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular
Osso
Nas duas primeiras décadas de vida, predomina a formação e há um incremento progressivo da massa óssea; após a soldadura das epífises, persiste ainda um predomínio construtivo, se bem que em menor ritmo, e o ser humano alcança sua maior massa óssea na quarta década da vida: é o chamado “pico de massa óssea”.
A partir daí, praticamente, estabiliza-se a taxa de formação, enquanto a de reabsorção aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, absoluta, da massa óssea até então presente: é a “osteopenia fisiológica”.
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, perde-se sobretudo osso
trabecular (principalmente trabéculas de menor importância estrutural) e, após essa idade, principalmente osso cortical
(também aqui lamelas de menor importância estrutural, localizadas na superfície endosteal). A cada 7 a 10 anos
“renovamos” todo nosso esqueleto. A perda de massa óssea por involução ocorre sobretudo na mulher pós-menopausada (quando a falta do freio estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no velho; trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem como mecanismo predominante uma menor formação óssea, em um contexto no qual sobressai o paratormônio e a vitamina D. Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e à osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D. Obtemos a vitamina D por meio de uma adequada alimentação e pela produção endógena da pele sob exposição solar. Dependendo do tempo de exposição solar e do grau de pigmentação da pele, mais de 80% dessa vitamina poderá ser sintetizada a partir do 7-desidrocolesterol da pele. Todavia, muitos fatores contribuem para não termos tal “rendimento” na velhice – dentre eles a institucionalização, uma menor mobilidade, o uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores etc.
Significativamente, acresça-se a isso o fato de a pele envelhecida, sob idêntica exposição solar, produzir menor quantidade de vitamina D do que a pele do adulto jovem.
Sabe-se, ainda, que o envelhecimento traz consigo menor produção da 1-a-hidroxilase renal, enzima responsável pela introdução da segunda hidroxila na 25(OH)D, formando o calcitriol, sua variedade mais ativa (1,25 (OH)2D). Destarte, os idosos, tendo uma reduzida produção endógena do calcitriol, passam a depender mais das fontes alimentares. Entretanto, o que se observa é que anos de uma monotonia alimentar quase sempre parca no consumo de alimentos ricos em vitamina D acabam por estabelecer, com frequência, os déficits encontrados na velhice. Destaque-se ainda que há associação direta entre déficits dessa vitamina, condições de fraqueza muscular e depressão na velhice, além de se discutirem cada vez mais suas ações não relacionadas ao metabolismo osteomineral, uma vez que seus receptores (VDR – receptores de vitamina D) estão presentes em várias células/tecidos de diferentes órgãos (fígado, estômago, intestino, rins, músculos, tireoide, alvéolos pulmonares, mamas e neurônios cerebrais, entre outros) Sabe-se hoje que níveis inadequados de vitamina D têm alta prevalência na velhice, mesmo em países tropicais, como o Brasil.
Cartilagem articular
O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado a uma menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio.
A modificação não enzimática de proteínas tissulares por açúcares redutores é uma característica marcante do envelhecimento. No envelhecimento cartilaginoso, a rede colágena torna-se cada vez mais rígida, paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de pentosidina, cujos produtos finais de glicação acumulam-se com a idade. Tanto na cartilagem velha quanto naquela experimentalmente enriquecida com produtos finais de glicação, a taxa da síntese dos proteoglicanos foi inversamente proporcional ao grau de glicação. Assim, o aumento idade-relacionado dos produtos de glicação na cartilagem pode ser responsável, em parte, pelo declínio na capacidade de síntese cartilaginosa.
Os condrócitos sofrem a ação reguladora de mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e citocinas que promovem a degradação cartilaginosa) e pró-anabólicos (fatores de crescimento que ativam mecanismos de regeneração). Os principais agentes da degradação cartilaginosa são as metaloproteases (MMP), enzimas zinco-dependentes distribuídas em 3 grupos: colagenase, gelatinase e estromelisina; bloqueando suas ações temos os inibidores tissulares das MMP. Das citocinas, destaque-se a ação catabólica da interleucina-1 (a mais importante!), da interleucina-6 e do TNF-a (fator de necrose tumoral alfa). Dos fatores anabólicos, destaquem-se as ações do IGF-1 (insulin-like-growth factor-1) e do TGF-b (transforming growth factor-b) na formação de cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos. Com o envelhecimento
da CA reconhecem-se muitas alterações na estrutura do agrecano e dos agregados multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processos anabólicos e catabólicos geridos por eventos celulares e extracelulares, em uma extensão que varia segundo o tipo, a articulação, o local e a profundidade considerada. Assim, a síntese e o (turnover de agregados sofrem influência da idade e do local de origem (p. ex., ela não é a mesma na CA e no menisco do mesmo joelho).
Sabe-se que os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo. A hipótesede que o envelhecimento celular está regulado por um relógio biológico intrínseco associado às alterações nos telômeros (sequências de DNA localizadas nas extremidades dos cromossomos necessárias para a replicação dos mesmos) motivou estudos semelhantes nos condrócitos. Observou-se que, com o aumento da idade, ocorre um decréscimo tanto de atividade mitótica quanto do comprimento médio do telômero, ao lado de maior atividade de b-galactosidase (um marcador de senescência). Esses achados comprovam a ocorrência de senescência na capacidade replicativa dos condrócitos (in vivo, o que explica, em parte, a associação entre idade e osteoartrite (OA). Envelhecimento e degeneração da CA na OA são processos distintos; todavia, há uma forte associação entre a idade e a incidência e prevalência da OA.
Músculo esquelético
é a maior massa tecidual do corpo humano. Com o envelhecimento, há uma diminuição lenta e progressiva da massa muscular, sendo o tecido nobre paulatinamente substituído por colágeno e gordura: (é motor que se encolhe dentro do chassi).
Tal perda tem sido demonstrada: 1o) pela excreção da creatinina urinária, que reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a massa muscular total; 2o) pela tomografia computadorizada, pela qual se observa que, após os 30 anos de idade, diminui a secção transversal dos músculos, há maior densidade muscular e maior conteúdo gorduroso intramuscular (alterações que são mais pronunciadas na mulher do que no homem) e 3o) histologicamente deteta-se uma atrofia muscular às custas de uma perda gradativa e seletiva das fibras esqueléticas (o número de fibras musculares no velho é aproximadamente 20% menor
do que no adulto, sendo o declínio mais acentuado em fibras musculares do tipo II que, de uma média de 60% em adultos sedentários, vai para menos de 30% após os 80 anos).
É a esse declínio muscular idade-relacionado que designamos (sarcopenia, termo que denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da velocidade de contração muscular. A etiologia da sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações no metabolismo do músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genéticos.
Estima-se que, após os 60 anos, a prevalência da sarcopenia seja da ordem de 30%, aumentando
progressivamente com o envelhecimento. A partir dos 75 anos, o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de sobrevivência do indivíduo.
O envelhecimento está associado a uma diminuição da altura, do peso e do índice de massa corpórea (IMC). Vários estudos têm demonstrado que o nadir (IMC associado à menor mortalidade relativa) é maior no idoso do que no adulto.
Na velhice, a massa muscular relaciona-se à força e essa, por sua vez, à capacidade funcional do indivíduo. A sarcopenia, desenvolvendo-se por décadas, progressivamente diminui a capacitação física, acabando por comprometer as atividades da vida diária e de relacionamento, por aumentar o risco de quedas, e levando, por fim, a um estado de dependência cada vez mais grave.
A sarcopenia contribui para outras alterações idade-associadas como, por exemplo, menor densidade óssea, menor sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica. Longevos e velhos fragilizados têm menor musculatura esquelética – fruto do desuso, de doenças, da subnutrição e dos efeitos acumulativos da idade. Daí a necessidade de se traçar estratégias para a manutenção da massa muscular com o envelhecimento. Em indivíduos sedentários, a massa magra é a principal consumidora de energia e, portanto, sua diminuição com o envelhecimento faz com que sejam menores as necessidades energéticas.
A musculatura esquelética do velho produz menos força e desenvolve suas funções mecânicas com mais “lentidão”, dado que a excitabilidade do músculo e da junção mioneural está diminuída; há uma contração duradoura, um relaxamento lento e um aumento da fatigabilidade. A diminuição da força muscular na cintura pélvica e nos extensores dos quadris resulta em maior dificuldade para a impulsão e o levantar-se; ao mesmo tempo, a diminuição da força da mão e do tríceps torna mais difícil o eventual uso de bengalas. Todavia, nem a reduzida demanda muscular, tampouco a perda de função associada, são situações inevitáveis do envelhecimento, uma vez que podem ser minimizadas e até revertidas com o condicionamento físico. Assim, exercícios mantidos durante a vida podem evitar em grande parte as deficiências musculares idade-relacionadas: exercícios aeróbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de se desenvolver o diabetes tipo 2 na velhice; exercícios de resistência aumentam a massa muscular no idoso de ambos os sexos, minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de fragilidade física presente nos mais longevos.
Fechando o ciclo saúde-nutrição-atividade física, resta dizer que uma ingestão proteica diária inadequada resulta em maior perda de massa muscular; aqui, parece que a recomendada ingesta proteica de 0,8 g de prot/kg/dia seja insuficiente para idosos saudáveis.
fisiopatologia da sarcopenia. Basu, Basu e Nair (2002) mostraram que alterações na síntese de proteínas musculares contráteis explicam algumas características clínicas da sarcopenia, notadamente a perda de força e o fatigamento precoce. Já Yarasheski (et al. (2002) demostraram que a expressão do fator de crescimento e de diferenciação miostatina – que suprime o crescimento muscular – correlaciona-se
negativamente à massa corpórea magra, enquanto o envelhecimento está diretamente associado a uma maior expressão da miostatina. Em outras palavras, a miostatina sérica é um marcador biológico da sarcopenia.
Nervo
Com o envelhecimento diminui a velocidade de condução nervosa. Há um aumento do balanço postural, diminuição dos reflexos ortostáticos e aumento do tempo de reação. Há uma perda do olhar fixo para cima e ocasional prejuízo dos movimentos dos tornozelos e da sensibilidade vibratória dos pés. O centro de gravidade das pessoas idosas muda para trás do quadril. Aumenta o número de fibras nervosas periféricas que apresentam alterações morfológicas (degeneração axônica; desmielinização segmentar); já as alterações bioquímicas são menos pronunciadas. Característica importante é a preservação da capacidade de reparação de danos, independentemente da idade. Já a idade avançada está associada à
disfunção dos nervos periféricos, o que vem comprometer a força distal e a sensação espacial, além de determinar ataxia e hipotrofia muscular; por conseguinte, essa disfunção associa-se com anormalidades da marcha, vindo a contribuir para o declínio funcional do indivíduo.