INFLAMAÇÃO

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O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação, neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos e células (exsudação) e induz o processo de reparo celular.
 
A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos iniciais serão os mesmos para os dois tipos. Assim sendo, o que diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente agressor, o tipo de agente e a resposta imune
 
Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e perda da função. O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao local afetado uma maior quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto, há um aumento da temperatura pelo aumento de sangue e há vermelhidão pela concentração de sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular que permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de tumor. A dor aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor quanto por mediadores químicos liberados como prostraglandinas E2 e cininas. A perda da função pode ser total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro sinais cardinais. Durante todo o processo inflamatório há liberação de mediadores químicos que serão abordados mais a frente.
 
Para que ocorra o processo inflamatório, existem cinco etapas (5 R's): Reconhecimento do agente agressor, Recrutamento das células que auxiliarão no processo, Remoção do agressor, Regulação da inflamação e Resolução.
 
Inflamação Aguda
 
A partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, há uma resposta rápida com leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) chamada de inflamação aguda.
 
Nesse momento, há fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos. É importante ressaltar que esses fenômenos não são característicos da inflamação aguda e ocorrem também na crônica. Os fenômenos vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir uma possível hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais necessita; vasodilatação mediada por aminas vasoativas (como a histamina), óxido nítrico (NO), prostraglandinas, cininas e fragmentos do complemento (C3a e C5a) para que haja maior concentração de sangue e, consequentemente, maior número de leucócitos para o processo inflamatório e aumento da permeabilidade para auxiliar na saída de células do sistema imune. A partir daí, há os fenômenos exsudativos. Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea diminui (estase) e favorece a marginação dos leucócitos na parede endotelial. Quando o leucócito encontra a parede do endotélio, há o processo de rolamento no qual os leucócitos se ligam a moléculas de expressão (selectinas e integrinas) e começam a rolar pelo endotélio até encontrarem um espaço entre as células endoteliais e passarem ao processo de transmigração (diapedese) no qual o leucócito migra de dentro da parede vascular com o auxílio de mediadores como fragmentos do complemento que são responsáveis pela quimiotaxia, isto é, o direcionamento do leucócito para o agente lesivo. No momento da transmigração, uma rede de fibrina serve de sustentação para a migração. Uma vez fora do vaso sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do agente lesivo. Para que essa célula do sistema imune reconheça o agente lesivo, anticorpos fazem opsonização, ou seja, envolvem todo o agressor. Com isso, o leucócito se aproxima, reconhece o agente e o engloba por endocitose formando, então, uma vesícula endocítica. É dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua digestão por enzimas lisossomais.
 
Assim sendo, a inflamação aguda pode evoluir para a cronicidade, para regeneração ou para a cicatrização.
 
Inflamação Crônica
 
Se na inflamação aguda a célula característica é o neutrófilo (leucócito polimorfonuclear), na inflamação crônica são leucócitos mononucleares (linfócito e macrófago). Todos os fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos também ocorrem na inflamação crônica, porém, a diferença é que esse processo inflamatório se dá em decorrência a infecções persistentes e doenças autoimunes por exemplo.
 
A inflamação crônica pode ser divida em específica (granuloma) e não específica (tecido de granulação). O granuloma é um padrão específico da inflamação crônica na tentativa de conter uma lesão que é difícil de erradicar. Células epitelióides, ou seja, macrófagos ativados que tem sua morfologia alterada, compõem o granuloma juntamente com células gigantes e um halo linfocítico. Esse processo se dá quando há um agente específico como, por exemplo, um fio de sutura não absorvível. Existem alguns tipos de granuloma como o tuberculóide. O tecido de granulação (ou granulomatoso) compreende a inflamação crônica não específica. Nesse tecido há células de defesa, fibroblastos e novos vasos sanguíneos (angiogênese) que são responsáveis por levar mais nutrientes ao local afetado.
 
A intensa atividade dos leucócitos junto com o processo inflamatório desencadeiam o reparo tecidual.
O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação, neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos e células (exsudação) e induz o processo de reparo celular.
 
A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos iniciais serão os mesmos para os dois tipos. Assim sendo, o que diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente agressor, o tipo de agente e a resposta imune
 
Existem cinco sinais no processo inflamatório que são chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e perda da função. O calor e o rubor são decorrentes da vasodilatação que leva ao local afetado uma maior quantidade de sangue (hiperemia), e, portanto, há um aumento da temperatura pelo aumento de sangue e há vermelhidão pela concentração de sangue. O tumor se dá pelo aumento da permeabilidade vascular que permite o extravasamento de líquidos e, portanto, o edema que é sinônimo de tumor. A dor aparece tanto por compressão dos nervos pelo tumor quanto por mediadores químicos liberados como prostraglandinas E2 e cininas. A perda da função pode ser total ou parcial e ocorre em decorrência dos outros quatro sinais cardinais. Durante todo o processo inflamatório há liberação de mediadores químicos que serão abordados mais a frente.
 
Para que ocorra o processo inflamatório, existem cinco etapas (5 R's): Reconhecimento do agente agressor, Recrutamento das células que auxiliarão no processo, Remoção do agressor, Regulação da inflamação e Resolução.
 
Inflamação Aguda
 
A partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, há uma resposta rápida com leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) chamada de inflamação aguda.
 
Nesse momento, há fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos. É importante ressaltar que esses fenômenos não são característicos da inflamação aguda e ocorrem também na crônica. Os fenômenos vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir uma possível hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais necessita; vasodilatação mediada por aminas vasoativas (como a histamina), óxido nítrico (NO), prostraglandinas, cininas e fragmentos do complemento (C3a e C5a) para que haja maior concentração de sangue e, consequentemente, maior número de leucócitos para o processo inflamatório e aumento da permeabilidade para auxiliar na saída de células do sistema imune. A partir daí, há os fenômenos exsudativos. Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea diminui (estase) e favorece a marginação dos leucócitos na parede endotelial. Quando o leucócito encontra a parede do endotélio, há o processo de rolamento no qual os leucócitos se ligam a moléculas de expressão (selectinas e integrinas) e começam a rolar pelo endotélio até encontrarem um espaço entre as células endoteliais e passarem ao processo detransmigração (diapedese) no qual o leucócito migra de dentro da parede vascular com o auxílio de mediadores como fragmentos do complemento que são responsáveis pela quimiotaxia, isto é, o direcionamento do leucócito para o agente lesivo. No momento da transmigração, uma rede de fibrina serve de sustentação para a migração. Uma vez fora do vaso sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do agente lesivo. Para que essa célula do sistema imune reconheça o agente lesivo, anticorpos fazem opsonização, ou seja, envolvem todo o agressor. Com isso, o leucócito se aproxima, reconhece o agente e o engloba por endocitose formando, então, uma vesícula endocítica. É dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua digestão por enzimas lisossomais.
 
Assim sendo, a inflamação aguda pode evoluir para a cronicidade, para regeneração ou para a cicatrização.
 
Inflamação Crônica
 
Se na inflamação aguda a célula característica é o neutrófilo (leucócito polimorfonuclear), na inflamação crônica são leucócitos mononucleares (linfócito e macrófago). Todos os fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos também ocorrem na inflamação crônica, porém, a diferença é que esse processo inflamatório se dá em decorrência a infecções persistentes e doenças autoimunes por exemplo.
 
A inflamação crônica pode ser divida em específica (granuloma) e não específica (tecido de granulação). O granuloma é um padrão específico da inflamação crônica na tentativa de conter uma lesão que é difícil de erradicar. Células epitelióides, ou seja, macrófagos ativados que tem sua morfologia alterada, compõem o granuloma juntamente com células gigantes e um halo linfocítico. Esse processo se dá quando há um agente específico como, por exemplo, um fio de sutura não absorvível. Existem alguns tipos de granuloma como o tuberculóide. O tecido de granulação (ou granulomatoso) compreende a inflamação crônica não específica. Nesse tecido há células de defesa, fibroblastos e novos vasos sanguíneos (angiogênese) que são responsáveis por levar mais nutrientes ao local afetado.
 
A intensa atividade dos leucócitos junto com o processo inflamatório desencadeiam o reparo tecidual.
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Sinais cardinais.
Fenômeno vascular da inflamação
Formação do transudato e do exsudato
Fenômenos exsudativos
Ativação leucocitária
Processos inflamatórios agudos
Eventos na resolução da inflamação
Morfologia de uma úlcera
Mediadores químicos
Formação de mediadores químicos
Efeitos TNF e IL-1 na inflamação
Efeitos NO na inflamação
Relação entre mediadores
Ativação de macrófagos
Interação macrófago-linfócito
Fenômenos exsudativos do processo inflamatório