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Patologia Especial - Sistema Respiratório (Livro Patologia Veterinária - Renato Lima)

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Patologia Especial dos Animais Domésticos - Sistema Respiratório 
DIVISÃO ESTRUTURAL 
Superior - Narinas a Laringe. 
Inferior - Traqueia, Brônquios, Bronquíolos e Alvéolos. 
HISTOLOGICAMENTE 
Narinas e Laringe: Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado; 
Restante do Trato Super Superior: Epitélio Pseudoestratificado ciliado com células 
caliciformes (Epitélio Respiratório); 
Traqueia, Brônquios e Bronquíolos: Epitélio pseudoestratificado ciliado com células 
caliciformes (Epitélio Respiratório); 
Alvéolos: Pneumócitos I e II. 
 
 A maioria dos agentes lesivos que atingem o trato respiratório é através do ar inspirado 
(aerógena) ou sangue (hematógena), as aerógenas são importantes principalmente em 
animais de confinamentos, onde há maior concentração de agentes patogênicos no ar e gases 
irritantes como amônia e sulfídrico. 
MECANISMOS DE DEFESA 
Lençol Mucociliar: Cobre a superfície das vias respiratórias por uma camada continua de 
muco, que se move no sentido da laringe através do batimento dos cílios das células ciliadas 
do epitélio respiratório. O muco secretado pelas células caliciformes favorece a adesão de 
partículas que podem causar lesões, sendo então esse muco, carreado por batimentos ciliares 
do trato até a laringe e faringe onde são deglutidos. O lençol atua também na eliminação de 
gases hidrossolúveis inalados e que podem ser tóxicos para os pulmões. O lençol atua também 
no transporte e difusão de substâncias humorais protetoras como anticorpos (principalmente a 
IgA, que neutraliza e favorece a fagocitose de agentes), Interferon (anti viral), Lisozima e 
Lactoferrina (antibacterianas) e fatores do Sistema Complemento. 
Macrófagos Alveolares: Atuam nos alvéolos, naquelas partículas inaladas e que não foram 
retidas pelo lençol. Essa fagocitose é facilitada pela presença de imunoglobulinas através da 
opsonização, os macrófagos ainda são fontes de citocinas antivirais (Interferons), além dos 
macrófagos alveolares, existem também os macrófagos intersticiais. 
Flora Bacteriana Saprófita: Presente no trato superior, essa flora atua por competição nos 
receptores das células epiteliais, não permitindo a colonização no trato por outros 
microrganismos de maior potencial patogênico. Desequilíbrios no lençol mucociliar ou em 
outros mecanismos de defesa do trato, fazem com que essa flora saprófita, cause infecção nos 
animais. 
TLBA - Tecido Linfoide Brônquio-Associado: Aglomerados linfoides, constituídos por 
linfócitos T e B, esses que ao se diferenciarem em plasmócitos produzem IgA, IgG, IgM e IgE. 
Esses anticorpos no trato facilitam os processos de fagocitose (opsonização), a ação dos 
macrófagos alveolares e outros mecanismos de defesa. 
Mecanismos Reflexos: A tosse e/ou espirro proporcionam eliminação mecânica de partículas 
ou material estranho, a tosse é importante também na eliminação de excessos de muco ou 
exsudato presentes nas vias aéreas, impedindo sua chegada aos pulmões. 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Colapso Pulmonar: Normalmente ao abrir a cavidade ocorre uma retração dos pulmões que 
estavam distendidos no tórax, devido a pressão negativa, a não ocorrência desse colapso está 
associada a material ou ar dentro dos pulmões. (Ex: Edema Pulmonar, Enfisema, 
Inflamações). 
Hipóstase: Acumulo post-mortem de sangue na metade do órgão posicionada do lado de 
baixo (quando o corpo encontra-se em decúbito lateral), se deve a ação da gravidade. O órgão 
apresenta na porção próxima ao solo uma coloração vermelho escura. Importante diferenciar 
essa alteração da congestão ante-mortem, que geralmente é bilateral e difusa. 
Enfisema Intersticial: Decorrente de alterações autolíticas observadas na decomposição, há o 
acumulo de gases resultante da atividade de bactérias putrefativas. Quando instalada nos 
pulmões são observadas outras alterações como pseudomelanose e embebição hemolítica. 
CAVIDADE NASAL/SEIOS PARANASAIS 
ANOMALIAS 
Fenda Palatina (Palatosquise): Caracterizada por fenda no palato que faz com que haja uma 
comunicação entre a cavidade nasal e oral. É uma alteração frequente em bovinos e suínos 
(principalmente na consanguinidade), essa alteração é compatível com a vida, porém os 
filhotes com tal complicação acabam morrendo em decorrência de pneumonias por aspiração 
de leite ou alimentos. 
Discinesia Ciliar Primaria: Incoordenação ou diminuição da função ciliar. Essa condição 
compromete os mecanismos de defesa do trato, predispondo a rinites e pneumonias crônicas. 
É uma anomalia rara, de difícil diagnóstico que compromete também os cílios da tuba uterina. 
Discinesia Ciliar Secundária: Ocorre devido a lesões inespecíficas e crônicas do trato, como 
inflamações, infecções ou toxicidade. Afetando um percentual baixo de cílios e de forma 
reversível. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia: Por ser bastante irrigada, a mucosa nasal pode apresentar variáveis graus de 
hiperemia, que é caracterizada por coloração avermelhada da mucosa, isso se deve a função 
do órgão em aquecer e umidificar o ar inspirado, mas também é associada a exsudatos, 
erosões ou ulcerações da mucosa. Observa-se também a hiperemia no inicio de inflamações 
como a rinite. 
Congestão: Quando presente é associada a insuficiência cardíaca congestiva, a mucosa pode 
apresentar-se cianótica. No timpanismo em ruminantes, a alta pressão abdominal sobre o tórax 
provoca estase do sangue venoso da cabeça, podendo ocasionar tal condição. 
Hemorragias: A definição da hemorragia nasal é quanto a origem do sangue, quando advinda 
da cavidade nasal é denominada Rinorragia. Quando provenientes da nasofaringe ou trato 
respiratório inferior é denominada como Epistaxe. Hemorragias pulmonares ou bronquiais 
intensas, eliminadas por tosse e misturadas a saliva pela cavidade oral são denominadas como 
Hemoptise. Entre as causas para epistaxes estão traumas, exercícios intensos em equinos 
(sangue originário dos pulmões), inflamações (Quando há ulcerações da mucosa), neoplasias 
(causando rupturas de vasos), doenças hemorrágicas (trombocitopenias, deficiência de 
vitamina K, intoxicação por cumarínicos e samambaia e septicemias), micoses da bolsa gutural 
(Na Aspergilose há a formação de placas micóticas adjacentes a vasos como na artéria 
carótida, que podem levar a rupturas), hematoma etmoidal em equinos, trombose da veia cava 
caudal em bovinos (abscessos hepáticos levam a formação de trombos e posteriormente 
êmbolos sépticos que se alojam nos pulmões e causam erosões em arteríolas) e erros na 
passagem de sondas nasogastricas em cães e equinos. Podem ser observadas hemorragias 
em forma de petequias e sufusões. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Amiloidose Nasal: Ocorre deposição de proteína amiloide no vestíbulo nasal, porções 
anteriores do septo nasal e cornetos nasais de equinos (amiloide tipo imunocitica). 
Macroscopicamente são observados nódulos de tamanhos variados e distribuição difusa com 
superfície lisa e brilhante, pode haver ulcerações da mucosa e estenose com sinais de 
obstruções das vias e queda de desempenho atlético do animal. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Rinite: Inflamação da mucosa nasal, ocorre quando há desequilíbrio nos mecanismos de 
defesa com a colonização de bactérias em detrimento da flora local (flora essa que também 
pode exercer o papel de agente etiológico da infecção). 
A causa primaria das rinites é viral, com infecções secundárias bacterianas ou fúngicas. 
Vírus: Citomegalovírus suíno (Rinite Viral dos Suínos), Herpes Vírus Equino 1, Influenza 
Equina, Herpes Vírus Bovino (Rinotraqueite infecciosa bovina e Febre Catarral Maligna), 
BRSV (Vírus Sincicial Respiratório Bovino), Parainfluenza Bovino 3, Calicivírus felino 3, 
Herpes Vírus Felino, Vírus daCinomose e Febre Aftosa. 
Bactérias: Pastereulla Multocida, Haemophillus parasuis e Bordetella bronchiseptica (Rinite 
Atrófica dos suínos), Streptococcus equi (Garrotilho), Pseudomonas Burkholderia mallei 
(Mormo) e Pseudomonas Burkholderia pseudomallei (Melioidose - Pseudo Mormo). 
Fungos: Aspergillus fumigatus e Criptococcus neoformans. 
Parasitas: Rhinosporidium suberii. 
 
 São fatores predisponentes os gases nocivos como amônia e sulfídrico, que são 
abundantes em ambientes de confinamento, aliados a fatores como superlotação de animais, 
acumulo de dejetos, altas concentrações de poeira e umidade e baixa ventilação. O que 
diminui e desidrata a secreção de muco, com eliminação lenta das partículas. 
 As rinites são classificadas de acordo com o curso, em rinites agudas que são 
caracterizadas pela presença de exsudatos ou rinites crônicas que são caracterizadas por 
processos proliferativos onde há a formação de pólipos nasais que podem causar obstruções. 
Nos equinos o hematoma etmoidal dos equinos é um pólipo nasal progressivo e hemorrágico 
resultante do processo inflamatório, onde há proliferação excessiva de tecido conjuntivo. Pode 
haver rinites crônico-ativas onde há tanto alterações proliferativas como exsudativas. 
 As rinites podem ser classificadas de acordo com os exsudatos. O Exsudato Seroso é 
a forma mais comum, caracterizada por exsudato translucido e liquido com baixo número de 
células inflamatórias e epiteliais. A mucosa apresenta-se edamaciada e hiperêmica. O 
Exsudato Catarral tem aspecto mais viscoso e rico em muco. Há maior hiperemia e edema da 
mucosa. Existe elevação da quantidade de leucócitos no exsudato que evolui para Catarral 
Purulento ou Mucopurulento como observado na Cinomose. O Exsudato Purulento é associado 
a grande quantidade de neutrófilos e possui aspecto de pus. Essa condição está associada a 
infecções bacterianas como a do Garrotilho. O Exsudato Fibrinoso é um processo inflamatório 
caracterizado por acumulo de uma camada ou placa de fibrina, é classificado como 
Pseudodiftérica ou Pseudomembranosa quando essa placa ao ser retirada não causa 
ulceração da mucosa (Ex: Rinotraqueite Infecciosa Bovina). Quando há a remoção dessa placa 
com adesão a mucosa e ulceração é classificada como Diftérica ou Fibrinonecrótica (Ex: 
Difteria dos Bezerros causada por Fusobacterium necrophorum). O Exsudato Granulamatoso é 
um processo inflamatório crônico associado a alterações proliferativas como fibrose. há a 
formação de nódulos que dificultam a passagem de ar. (Ex: Rinosporidiose, Tuberculose e 
Aspergilose). O Exsudato Hemorrágico é observado quando o processo inflamatório é 
associado a grandes quantidades de sangue. 
 As consequências das rinites são mais comumente as sinusites. Raramente podem 
ocorrer broncopneumonias por aspiração de exsudato, tromboflebite intracranial, abscessos e 
meningites. 
Sinusites: Inflamação dos seios paranasais, em grande parte é uma consequência das rinites 
(catarrais ou purulentas, onde o excesso de exsudato pode ocluir o orifício de drenagem dos 
seios paranasais, e com o acumulo pode haver a formação de sinusites). Sua detecção clinica 
é rara, com exceção nos casos onde há deformidade dos ossos da face ou formação de 
fistulas através do crânio. 
 Entre as causas destaca-se as larvas de Oestrus ovis em ovinos (que penetram nos 
seios paranasais e por crescerem não conseguem sair, causando irritação da mucosa) , 
periodontite (Principalmente em equinos a partir dos 4 anos, podendo causar deformidade 
facial), descornas e fraturas dos ossos do crânio (onde há exposição da cavidade dos seios, 
favorecendo infecções). 
 Entre as consequências das sinusites, as principais são atrofia e metaplasia do epitélio 
dos seios paranasais. Em casos graves pode ocorrer meningites devido a proximidade com o 
encéfalo, nas sinusites purulentas pode haver extensão da lesão. Casos graves onde há 
acúmulos de exsudatos recebem nomes específicos como Mucocele (acumulo de muco) ou 
Empiema (acumulo de pus). 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Hematoma Etmoidal Progressivo: Em equinos, trata-se de uma lesão não neoplásica da 
cavidade nasal. Facilmente é confundido com tumores. Desenvolve-se a partir da parede dos 
seios maxilares ou etmoide, causa lesões líticas em tecidos adjacentes devido a compressão. 
A sua expansão causa ulcerações e epistaxe. 
Neoplasias Primarias: Na cavidade ou seios são pouco frequentes, destacando-se o Tumor 
Etmoidal Enzootico dos Ruminantes que é classificado morfologicamente como 
Adenocarcinoma, essa neoplasia está associada a infecções por um retrovírus, o tumor se 
origina na mucosa olfatória da região etmoidal. Macroscopicamente são observadas massas 
neoplásicas amarelas, flácidas, friável e com odor fétido, que destrói os tecidos adjacentes, 
podendo causar consequentemente deformidades faciais e protusão do globo ocular. Podem 
ocorrer neoplasias epiteliais benignas como Papiloma e Adenoma ou malignas como 
Carcinoma de Células Escamosas (comum em gatos e cavalos). Neoplasias Mesenquimais na 
cavidade nasal podem ser benignas como Fibromas, Condroma e Osteoma ou Malignas como 
Fibrossarcoma, Osteossarcoma e Condrossarcoma. 
 
 
 
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Cistos faringeanos localizados na parede dorsal do palato mole ou abaixo da epiglote, 
quando acima da epiglote são considerados resquícios embrionários do ducto tireoglosso. 
Pode haver nessas regiões o desenvolvimento de cistos adquiridos por traumas. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia da mucosa faringeana é associada à fase inicial ou aguda de inflamações na 
região, geralmente havendo envolvimento de outros segmentos do trato respiratório ou 
digestivo. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Acumulo de ar no interior das bolsas guturais em equídeos causa Timpanismo, sendo 
atribuídas a pregas da mucosa que permitem a entrada de ar, mas impedem a saída dele. 
Edemas da mucosa decorrentes de inflamações podem também causar obstrução da saída de 
ar, nesse caso as fêmeas são mais afetadas do que os machos, por razões desconhecidas. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
A Faringite está associada a inflamação do trato respiratório e/ou digestivo superiores. 
As bolsas guturais se inflamam no geral por processos isolados ou relacionados ao trato 
respiratório superior. 
Faringite Crônica com Hiperplasia Linfoide em Equinos: Nos casos graves pode ocasionar 
dificuldades respiratórias. Acomete animais jovens com menos de cinco anos, de todas as 
raças, mas principalmente Puro Sangue Inglês. Ocorre hiperplasia do tecido linfoide da faringe 
sem manifestações clínicas (diagnóstico mediante endoscopia ou necropsia). 
Macroscopicamente observa-se pequenos nódulos (acúmulos linfoides) na mucosa, causados 
por estímulos persistentes ao tecido linfoide por agentes infecciosos como o Streptococcus 
equi zooepidemicus e Moraxella sp, baixa umidade do ar e fatores predisponentes. 
Empiema das Bolsas Guturais: Associada a infecções por Streptococcus equi (Garrotilho) ou 
outros agentes. Caracteriza-se por exsudato purulento com difícil drenagem. As consequências 
são otites no ouvido médio, lesões em nervos cranianos próximos e comprometimento do 
tronco simpático cranial, ossos adjacentes e da articulação atlanto-ocipital. 
Bursite Gutural Micótica: Inflamação fibrinosa ou fibrino-necrótica por Aspergillus sp. 
Geralmente é uma lesão unilateral que avança para a outra bolsa, onde pode provocar invasão 
e necrose de vasos adjacentes devido ao angiotropismo que o fungo possui, causando erosão 
vascular, epistaxe, tromboses, aneurismas e até ruptura da artéria carótida interna ou artéria 
maxilar. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
 São raras asneoplasias da faringe ou bolsas guturais, as encontradas são Papilomas 
na faringe de cães e gatos, Carcinoma de Células Escamosas na faringe de cães e na bolsa 
gutural dos equinos, além do Melanoma maligno na faringe de cães. 
 
 
LARINGE E TRAQUEIA 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Colapso Traqueal: Caracterizado por achatamento dorso/ventral da traqueia, por alterações 
dos semianéis cartilaginosos e relaxamento da musculatura lisa, como consequência há 
diminuição da luz traqueal e dificuldade respiratória, com uma maior susceptibilidade a um 
colapso respiratório com protusão da musculatura lisa para dentro da luz traqueal. É observado 
em situações de estresse ou exercício intenso, com maior frequência em cães de raças 
miniaturas de causa idiopática. 
Hipoplasia Traqueal: Alteração rara caracterizada por redução do diâmetro luminal de toda a 
traqueia, ocorrendo principalmente em cães da raça Buldog. 
Discinesia Ciliar Primaria: Alterações morfológicas ou funcionais dos cílios, comprometendo 
o lençol mucociliar e favorecendo a ocorrência de broncopneumonias. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia Ativa: Geralmente associada a inflamação aguda. 
Hemorragia: Pode ser observada com relativa frequência na mucosa da epiglote a partir de 
petéquias (achado encontrado em septicemias como Salmonelose e Peste Suína Clássica). 
Hemorragias na epiglote podem ser observadas em diversas doenças hemorrágicas 
generalizadas, em bovinos saudáveis mortos em abatedouros (petéquias) e naqueles que 
sofreram dispneia grave antes da morte (hemorragias lineares na mucosa traqueal). 
Edema: As principais causas nesse segmento são inflamação aguda, edema maligno nos 
suínos (ocasionado por toxina do E.coli) e em Hipersensibilidades Tipo I (Choque Anafilático) 
após a exposição a potentes alergénos. Macroscopicamente a mucosa apresenta-se espessa, 
principalmente na epiglote, com acumulo de líquido claro ou amarelado com aspecto gelatinoso 
na submucosa, quando resultante de processos inflamatórios o líquido pode ser sanguinolento. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Paralisia da Laringe (Hemiplegia Laringeana): Causa mais comum de ruído respiratório 
anormal em equinos (cavalo roncador), resultando também em intolerância ao exercício. A 
maioria dos casos ocorre no lado esquerdo, podendo ser também bilateral ou apenas no lado 
direito. O processo é causado por degeneração idiopática do nervo laríngeo recorrente 
esquerdo, ocasionando atrofia do músculo cricoaritenóide e relacionados, que faz com que a 
cartilagem aritenóide esquerda fique projetada para dentro do lúmen laríngeo, interferindo no 
fluxo de ar, principalmente na inspiração, ocasionando o ruído anormal. A maior 
susceptibilidade do lado esquerdo se deve aos axônios do nervo esquerdo ser maiores que os 
do lado direito, sendo assim mais predisposto a traumas e neurites, essas na maioria em 
decorrência de inflamações na bolsa gutural. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 As laringites estão associadas a rinites, enquanto as traqueites estão relacionadas a 
bronquites e pneumonias, porém ambas podem ocorrer de forma isolada. As laringites e 
traqueites podem ser classificadas pelo curso em agudas ou crônicas e de acordo com o 
exsudato presente em seroso, catarral, purulento, catarro-purulento, hemorrágico, fibrinoso, 
fibrino-necrótico e granulamatosos. 
As principais causas das traqueites e laringites são: 
Infecções Bacterianas: Em bovinos e suínos ocorre uma laringite em decorrência da extensão 
de necrobacilose oral causada pelo Fusobacterium necrophorum, havendo uma laringite 
necrótica com lesões com superfície amarelada ou acinzentada circundada por hiperemia, o 
tecido necrótico se adere a superfície e quando desprendido forma ulcerações. Pode haver 
lesões por F. necrophorum sem haver lesões orais anteriores. Outras causas infecciosas 
incluem Haemophilus somnus e Arcanobacterium pyogenes. 
Causas Não-Infecciosas: De origem Iatrogênica, causando laringite necrótica em decorrência 
de passagem de sondas e traqueites após traqueostomia. 
Causas Parasitárias: Parasitas localizados na laringe e traqueia, de acordo com a região 
geográfica onde o animal se encontre as principais podem ser em decorrência da Capillaria 
aerofila e Filaroides osleri em cães e Syngamus laryngens em bovinos e bubalinos. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Metaplasia Escamosa da Traqueia: Caracterizada por substituição do epitélio normal da 
traqueia (pseudo-estratificado ciliado com células secretoras por estratificado pavimentoso 
escamoso), uma das causas pode ser a deficiência de Vitamina A (responsável por maturação 
e diferenciação epitelial) ou intoxicação por iodetos. 
Neoplasias: As primarias da laringe e traqueia são raras, podem ser observados Papilomas, 
Condromas, Osteocondromas, Carcinoma de Células Escamosas e Mastocitoma (em cães e 
gatos), apenas nos gatos foi relato caso de Linfossarcoma Intratraqueal. 
BRÔNQUIOS E BRONQUIOLOS 
Corpos Estranhos: Introduzidos nos brônquios e bronquíolos por aspiração como pedaços de 
madeira, espigas de trigo, espinhos, fragmentos de capim, poeiras e aspiração de sangue 
proveniente de hemorragias das vias aéreas superiores ou em animais abatidos por degola 
(nesse ultimo caso aparece sangue coagulado nos brônquios). A aspiração de corpos 
estranhos gera processos inflamatórios, que ante mortem gera alterações circulatórias na 
mucosa como hiperemia e edema. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Bronquite: Inflamação dos grandes brônquios, sua diferenciação com a broncopneumonia é 
de difícil diagnóstico seja macro ou microscópico. Entre suas principais causas estão agentes 
virais, bacterianos, micóticos, parasitários, gases tóxicos, corpos estranhos e alérgenos. São 
classificados de acordo com o exsudato presente em catarral, mucopurulento, purulento, 
fibrinopurulento ou fibrinoso. As consequências variam de acordo com a persistência do agente 
causador, podendo haver resolução completa com ausência de fibrose, entretanto o processo 
pode evoluir para broncopneumonias, broncoestenoses e bronquiectasia. A cronicidade do 
processo é mais comum em cães acometidos por Bordetella bronchiseptica, bactéria essa que 
em associação com os vírus Parainflueza 2 e Adenovírus canino 2 causa uma 
traqueobronquite mucopurulenta conhecida como Tosse dos Canis. A bronquite crônico-ativa é 
caracterizada por excesso de muco ou exsudato mucopurulento na árvore bronquial, 
apresentando também espessamento da mucosa, hiperemia e edema. Projeções polipóides 
são observadas apenas nos casos crônicos. 
Bronquiolite: Geralmente ocorre por extensão de outros processos como broncopneumonias. 
Em equinos ocorre na Asma Equina ou DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) naqueles 
animais geralmente com mais de cinco anos mantidos em ambientes com constante inalação 
de poeira, onde se desenvolve uma bronquite crônica que provoca obstrução parcial e 
intermitente, principalmente nos bronquíolos. Microscopicamente nas bronquiolites são 
observados acumulo luminal de neutrófilos, infiltrado eosinofílico e aumento da secreção de 
muco, ocorre hipertrofia da musculatura lisa bronquial e hipercontração. A etiologia do 
processo geralmente envolve um processo de hipersensibilidade a antígenos inalados como 
fungos presentes em fenos, poeiras e endotoxinas bacterianas. A condição resulta em hipóxia 
e intolerância ao exercício. O esforço respiratório da via parcialmente obstruída resulta em 
enfisema alveolar e hipertrofia dos músculos abdominais oblíquos. O processo pode evoluir 
para bronquiolites crônicas obliterantes, a partir de eventos como necrose do epitélio 
bronquíolo/alveolar, acumulo de exsudato fibrinoso e infiltração fibroblástica, que favorece a 
formaçãode pólipos que obliteram de forma parcial ou total a luz bronquiolar, seja de forma 
reversível ou não. As demais consequências das bronquiolites são extensões para o 
parênquima pulmonar e evolução para broncopneumonias, atelectasia ou enfisema. Pode 
haver alterações do diâmetro luminal, seja por diminuição (broncoestenose) ou dilatação 
(bronquiectasia). 
Broncoestenose: Estreitamento da luz bronquial, causada por bronquites, compressões 
externas e contração da musculatura lisa bronquial. Na bronquite o pregueamento da mucosa 
decorrente do edema, a infiltração celular, e o acumulo de exsudato, contribuem para o 
estreitamento luminal. As compressões externas podem ser em decorrência do aumento do 
Linfonodo Mediastínico (observado na Tuberculose) e devido a nodulações inflamatórias ou 
neoplásicas nos pulmões. As contrações da musculatura lisa acontecem devido a hiperplasia e 
hipertrofia das células musculares, como visto na anafilaxia, asma e movimentação vermes 
pulmonares como o Dictyocaulus viviparus nos bovinos, Dictyocaulus arnfield em equinos e 
Metastrongylus sp. em suínos, que causam tanto a hipertrofia da musculatura lisa, como 
inflamação. As consequências variam de acordo com o grau de estenose, podendo resultam 
em enfisema ou atelectasia. 
Obstrução parcial → Ar entra devido ao movimento inspiratório ativo (Diafragma e 
Intercostais) ← Todo o ar não é expulso no movimento expiratório passivo (Relaxamento 
muscular) = Retenção de ar e ruptura dos alvéolos (Enfisema). 
Obstrução Total → Ar entra devido ao movimento inspiratório ativo (X) Ar não chega aos 
alvéolos = Colapso Alveolar e Atelectasia do Parênquima Correspondente. 
 
Bronquiectasia: Dilatação da luz bronquial por consequência de bronquites crônicas, sendo 
assim é uma condição adquirida, geralmente permanente e raramente congênita, pode se 
apresentar de duas formas: 
Sacular: Pouco frequente, é caracterizada por dilatação de uma pequena porção da 
parede bronquial ou bronquiolar, resultando em uma formação saculiforme. Geralmente 
é proveniente de inflamações com necrose da parede bronquial e após aspirações de 
corpos estranhos. 
Cilíndrica: Forma mais comum, atingindo o brônquio parcial ou totalmente, resultando 
em uma dilatação uniforme de um segmento bronquial (aspecto cilíndrico). Comum em 
bovinos como sequela da bronquite supurada crônica provocada por 
broncopneumonias. 
Os bovinos são mais susceptíveis a bronquiectasia devido a septação lobular completa, que 
impede a ventilação colateral e consequentemente a resolução de broncopneumonias com a 
remoção de todo o exsudato, o que favorece a bronquiectasia, que é localizada na porção 
cranioventral dos pulmões, coincidindo com o local das broncopneumonias. Os brônquios na 
inspiração sofrem dilatação e na expiração reduzem o seu diâmetro, na bronquiectasia os 
brônquios ficam dilatados devido a perca da habilidade de redução do diâmetro, duas 
hipóteses explicam isso: 
Na primeira hipótese, o processo inflamatório e consequente acumulo de exsudato na 
luz, enfraqueceriam a parede bronquial, destruindo a musculatura lisa. Como reparação 
haveria a substituição de parte ou toda a parede bronquial por tecido de granulação, o 
que impediria a contração da musculatura, assim o brônquio dilatado na inspiração não 
se contraria na expiração, assim de forma progressiva nas inflamações esse brônquio 
seria preenchido por exsudato. 
Na segunda hipótese, ocorreria a atelectasia do parênquima em decorrência de 
inflamação e obstrução bronquial, fazendo com que a parede do brônquio sofresse 
tração do parênquima adjacente ao atelectásico, principalmente na inspiração, o que 
resultaria em dilatação bronquial. 
Macroscopicamente a bronquiectasia se caracteriza por brônquios cranioventrais dilatados e 
com material purulento, às vezes formando saliências na superfície pulmonar. O parênquima 
adjacente pode apresentar-se atelectásico e em alguns casos consolidado, enfisematoso ou 
fibrosado. Microscopicamente a luz bronquial contém grandes quantidades de células 
inflamatórias e restos celulares. A parede bronquial pode estar destruída e com áreas de 
hiperplasia epitelial em resposta a lesão. Há infiltração de células inflamatórias na parede e 
tecido de granulação substituindo a lâmina própria e musculatura lisa. Como consequência 
ocorre atelectasia extensa do parênquima pulmonar onde estão os brônquios afetados e do 
parênquima adjacente devido a compressão. Pode ocorrer ruptura das áreas bronquiectásicas 
com extravasamento de exsudato para pleura onde causaria pleurites, ocorrência de trombose 
nos vasos adjacentes devido a êmbolos sépticos ou septicemias. 
PULMÕES 
Na respiração há dois importantes mecanismos, o surfactante, produzido pelos pneumócitos 
tipo II e que impedem o colabamento do alvéolo e a ventilação colateral entre os alvéolos 
adjacentes, através dos poros de Kohn, que favorecem também a eliminação de muco ou 
exsudato, permitindo o reflexo de tosse e desobstruindo a via, essa ventilação colateral é bem 
desenvolvida em cães e gatos e praticamente ausente em bovinos. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Hipoplasia Pulmonar: Desenvolvimento incompleto dos pulmões, que se apresentam 
diminuídos de volume. É uma condição rara, associada a hérnia diafragmática congênita onde 
a passagem das vísceras abdominais para a cavidade torácica impede o desenvolvimento fetal 
dos pulmões. 
Melanose: Acumulo de pigmento endógeno (melanina) nos pulmões, devido a migração errada 
de melanócitos, acomete principalmente bovinos e suínos, mas sem causar prejuízo ao órgão. 
Em abatedouros pode haver condenação de carcaças durante a inspeção. Macroscopicamente 
podem ser observadas manchas marrons escuras ou pretas no parênquima pulmonar, com 
padrão de distribuição lobular (aspecto tabuleiro de xadrez). Importante diferenciar esse 
processo de neoplasias como melanomas ou hemangiossarcomas que tem características 
nodulares e no caso do hemangiossarcoma conteúdo sanguinolento ao redor das nodulações. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Isquemia: Pode ser decorrente de enfisema ou fibrose e associada a diminuição do volume 
sanguíneo, entretanto isquemias pulmonares são raras, uma vez que o pulmão é um órgão de 
dupla circulação (venoso, arterial e anastomoses vasculares). 
Hiperemia e Congestão: A hiperemia ativa do pulmão é caracterizada por aumento do fluxo 
sanguíneo para os capilares alveolares, é associado a inflamações agudas. A congestão 
passiva ocorre por estase sanguínea nos capilares alveolares dos pulmões, principalmente 
devido a ICC esquerda ou bilateral, com consequente hipertensão nos capilares. A congestão 
também é observada em traumas ou lesões agudas graves no hipotálamo que resultam em 
vasoconstrição periférica com aumento abrupto do fluxo para os pulmões. Independente da 
causa primaria, a principal consequência da congestão é o edema pulmonar em decorrência do 
aumento da pressão hidrostática nos capilares. Macroscopicamente os pulmões estão 
colapsados, com coloração vermelho escura e ao corte ocorre saída de sangue fluido em 
grande quantidade. Geralmente a congestão passiva é bilateral, com exceção na pneumonia 
hipostática. 
Edema Pulmonar: Em condições normais o líquido extravasado dos capilares alveolares não 
atinge a luz do alvéolo devido as oclusões do epitélio alveolar. O excesso é drenado por via 
linfática, contudo quando a quantidade de líquido intersticial excede essa drenagem ocorre 
extravasamento para o interior do alvéolo (Edema Pulmonar). O fluido acumulado mistura-se 
ao surfactante formando espuma e comprometendo a troca gasosa. As causas do edema 
pulmonar são: 
Aumento da Pressão Hidrostática (aumento da pressão nos vasos pulmonares,estase sanguínea provocada pela ICC esquerda ou bilateral, hipervolemia iatrogênica e 
vasoconstrição sistêmica devido a trauma ou lesão no hipotálamo); 
Aumento da Permeabilidade Capilar (lesão do endotélio capilar alveolar, inalação de 
gases nocivos, toxinas sistêmicas como a do E.coli no Edema Maligno dos Suínos, 
anafilaxia, estado de choque e processos inflamatórios pulmonares); 
Diminuição da Pressão Oncótica Plasmática (hipoalbuminemia em decorrência de 
subnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias e verminoses); 
Obstrução Linfática (linfadenites, linfossarcomas e linfagiomas). 
Macroscopicamente o Edema Pulmonar é caracterizado por pulmões úmidos, pesados e não 
colapsados após abertura do tórax. A superfície pleural mostra-se lisa e brilhante, ao corte os 
pulmões são hipocrepitantes, há líquido espumoso na traqueia e brônquios. Microscopicamente 
o fluido do edema no alvéolo e interstício é eosinofilico (alta concentração proteica), na 
hipoproteinemia a coloração e diagnóstico é prejudicado. 
Hemorragias: Relativamente frequentes, localizam-se na pleura e comumente são petéquias, 
as causas são as mais variadas como diáteses hemorrágicas, septicemias, toxemias, 
congestão intensa, ruptura de aneurismas, traumas, migração de larvas hepatotraqueais como 
o Ascaris sp. e rupturas de vasos em processos de tromboembolismo séptico como observado 
na trombose de veia cava caudal ou veia hepática em bovinos. Resultam em epistaxe ou 
hemoptise. Em equinos elas podem ser induzidas por exercício intenso com a ruptura de 
capilares no parênquima pulmonar. As hemorragias variam de petéquias a difusas, com 
tendência a se concentrarem nas porções caudais dorsais do órgão. 
Tromboembolismo, Trombose e Infarto: O pulmão é altamente predisposto ao embolismo, 
os êmbolos sépticos podem desenvolver pneumonias tromboembólicas, esses êmbolos 
sépticos são observados em casos de endocardite valvular vegetativa e trombose da veia cava 
caudal em vacas. Êmbolos neoplásicos resultam na implantação de células neoplásicas e 
consequente metástase pulmonar. A trombose pode decorrer do embolismo, 
hipercoagulabilidade, estase sanguínea ou lesão do endotélio vascular. São observadas 
tromboses constantes em pneumonias fibrinonecróticas graves em bovinos por Mamnheimia 
hemolytica. Em cães as tromboses pulmonares são decorrentes de endocardites por Dirofilaria 
immitis. O infarto pulmonar e a isquemia são incomuns apesar dos frequentes embolismos, isso 
devido a dupla circulação do órgão. 
Hipertensão Pulmonar: Aumento da pressão sanguínea na pequena circulação pulmonar, 
pode ser causada por defeitos congênitos do septo ventricular, em casos onde há 
comprometimento vascular com aumento da resistência dos vasos pulmonares como fibroses 
extensas no parênquima, enfisema alveolar grave, entre outros. A hipertensão pulmonar pode 
causar hipertrofia ventricular direita e eventual ICC. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Antracose: Ocorre com frequência em cães que vivem em grandes áreas urbanas, após a 
continua inalação de partículas de carvão nos pulmões. Macroscopicamente há pigmentação 
preta puntiforme na superfície e no parênquima pulmonar, pode haver comprometimento dos 
linfonodos mediastínicos e bronquiais, com linfa preta difusa (que são partículas de carvão 
fagocitadas por macrófagos pulmonares e que são drenados para os linfonodos. Geralmente 
esse acumulo não compromete o órgão. 
Torção de Lobos: Descrita em cães e gatos, afeta principalmente os lobos médio direito e 
craniais e raramente os lobos caudais. Ocorre com mais frequência em cães de grande porte, 
resultando em dispneia e letargia. Pode haver torção de 360º, resultando em oclusão e 
interrupção do fluxo sanguíneo para o parênquima afetado. Histologicamente observa-se 
hemorragia, trombose e necrose do parênquima. 
Atelectasia: Expansão incompleta do pulmão, que resulta em colapso alveolar (que acabam 
sem ar ou qualquer outro conteúdo no interior), pode ser: 
Atelectasia Congênita Difusa ou Total: em animais natimortos que não tiveram 
nenhum movimento respiratório, quando colocado em água o fragmento não flutua; 
Atelectasia Congênita Focal ou Multifocal: em animais neonatos com respiração 
fraca devido a debilidade ou com lesões no SNC provocadas por hipóxia nos casos de 
distocia (parto demorado ou dificultado); 
Atelectasia Obstrutiva: Forma mais comum decorrente de obstrução total de uma 
determinada via aérea e quando a ventilação colateral não supre a área afetada, muito 
comum na espécie bovina, mesmo quando a obstrução ocorre em pequenos brônquios. 
No cão e gato quando a obstrução ocorre em brônquios mais calibrosos ou por 
extensas aéreas do parênquima. 
Atelectasia Compressiva: Causada por lesões pleurais, mediastínicas ou pulmonares 
que ocupam e comprimem o parênquima como hidrotórax, hemotórax, quilotórax, 
piotórax, neoplasias mediastinicas e pulmonares e pneumotórax. 
Macroscopicamente na congênita total em natimortos há completa atelectasia ou na parcial em 
neonatos com pulmões de coloração vermelho-escura. Na adquirida a área afetada apresenta-
se deprimida em relação ao restante da superfície do órgão, com coloração vermelho escura, a 
área atelectásica encontra-se flácida e acrepitante. Microscopicamente na congênita, destaca-
se o revestimento epitelial alveolar com predominância de células cuboides, indicando que não 
houve expansão alveolar. 
Enfisema: Distensão excessiva e anormal dos alvéolos, associada a destruição de paredes 
alveolares, caracterizando-se então com excesso de ar nos pulmões, nos animais domésticos 
pode ser: 
Enfisema Alveolar: Caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, caso haja 
destruição da parede alveolar torna-se irreversível. É relacionado a obstruções parciais 
dos brônquios causadas por (bronquites, edema, inflamação, exsudato e compressões 
causadas por neoplasias, linfonodos aumentados e contrações da musculatura lisa 
devido a anafilaxia, asma e vermes pulmonares). Observado em equinos com DPOC. 
Macroscopicamente a área afetada encontra-se aumentada de volume (uma vez que 
não há colapso da área afetada), com coloração róseo-claro e superfície fofa e 
hipercrepitante com impressão a palpação. É observado hiperinflação das bordas 
craniais e ventrais dos pulmões. 
Enfisema Intersticial: Acumulo de ar no interstício (septos interlobulares, tecido 
conjuntivo subpleural e vasos linfáticos), macroscopicamente são observadas bolhas 
de ar nos septos (aspecto de rosário), principalmente nas espécies com lobulação 
completa e ausência de ventilação colateral (bovinos). 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Pneumonia: Termo empregado para designar inflamação nos pulmões, o termo pneumonite é 
utilizado como sinônimo para a pneumonia intersticial e alveolite para a fase exsudativa da 
pneumonia intersticial, podem ser classificadas de acordo com o curso em superaguda, aguda, 
subaguda e crônica. De acordo com o exsudato presente em catarral, fibrinoso, purulento, 
hemorrágico, necrótico e granulamatoso. Incluindo as combinações entre eles como catarro-
purulento, fibrino-necrótico e fibrino-hemorrágico. Pelos padrões anatômicos que determinam o 
inicio do processo como broncopneumonia (bronquilo-alvéolo), pneumonia lobar (bronquíolo-
alvéolo com evolução rápida) e pneumonia intersticial (interstício). E devido a causas 
especificas como pneumonia por aspiração, pneumonia gangrenosa, pneumonia hipostática, 
pneumonia verminótica, pneumonia granulamatosa, pneumonia tromboembólica e pneumonia 
urêmica. 
Broncopneumonia: Os agentes nocivos chegam por via aerógena ou broncogênica. A junção 
bronquíolo-alvéolo é mais susceptível a esses agentes por ser um local de deposição de 
pequenas partículas,ocorrendo uma sedimentação. Aliado a isso há a ausência do lençol 
mucociliar e de macrófagos para realizar a fagocitose. A localização das lesões (áreas 
cranioventrais) é uma característica importante para reconhecer macroscopicamente a 
condição, devido a menor extensão das vias aéreas nessa região, o que proporciona menor 
filtragem do ar pelo lençol mucociliar, maior turbilhonamento do ar o que acaba desgastando o 
epitélio e ação da gravidade que dificulta a eliminação de partículas e exsudatos. São fatores 
predisponentes para a condição, o agrupamento de animais como visto em confinamentos, a 
desidratação, frio excessivo, infecções virais, inalação de gases tóxicos, anestesias, discinesia 
ciliar primaria, inanição, uremia, acidose, imunossupressão, doenças crônicas do coração e 
pulmões e animais jovens ou idosos. As causas infecciosas estão listadas na tabela a seguir: 
Bactérias: Mamnheimia hemolytica, Pasteurella multocida, Corynebacterium pyogenes, 
Bordetella bronchiseptica, Salmonella entérica cholerasuis, Rhodococcus equi Mycoplasma 
hyopneumoniae, Streptococcus zooepidemicus, Sthapylococcus sp. e E.coli. 
Vírus: Parainflueza 3, BRSV, Vírus da Peste Suína Clássica, Vírus da Cinomose. 
 
Macroscopicamente as características são áreas de consolidação ou hepatização (consistência 
de fígado) cranioventrais de coloração vermelho-escura ou acinzentada. Pode haver 
comprometimento de todo o lobo, ao corte a superfície pode ser úmida (processo supurado 
com exsudato mucopurulento ou purulento) ou superfície ressecada (exsudato fibrinoso). 
Microscopicamente é observada inflamação na junção bronquíolo-alveolar e edema nos 
bronquíolos e alvéolos adjacentes com líquido rico em proteínas, neutrófilos, eritrócitos e 
alguns macrófagos. De acordo com a cronicidade a quantidade de macrófagos e pneumócitos 
tipo II aumentam. 
Fases de evolução: a fase de congestão é caracterizada por dilatação dos capilares 
no septo alveolar, as áreas apresentam-se aumentadas de volume e com consistência 
firme. Ao corte escorre fluido de coloração vermelho-escura, durando poucas horas. Na 
fase de hepatização vermelha há grande quantidade de hemácias dentro dos alvéolos, 
sendo observado também leucócitos e fibrina. Essa fase dura de 2 a 3 dias. 
Macroscopicamente as áreas estão aumentadas de volume em relação ao restante do 
parênquima, a coloração observada é vermelha-escura e a consistência firme. Na fase 
de hepatização cinzenta ocorre intensa presença de leucócitos, predominantemente 
neutrófilos nos alvéolos. Essa fase dura cerca de 2 a 5 dias. Tem semelhança 
macroscópica a fase anterior, exceto pela coloração acinzentada. Por fim a fase de 
resolução, os agentes infecciosos são eliminados e a fibrina é liquefeita pelos 
neutrófilos. Esse material é drenado por via linfática. Há regeneração do epitélio 
alveolar, nos ruminantes e suínos as resoluções são incompletas devido a ausência de 
ventilação colateral que ajudaria a drenar todo o exsudato, assim nos bovinos 
principalmente as broncopneumonias frequentemente resultam em atelectasia, 
bronquites com bronquiectasia supurada crônica e bronquiolite. 
Quando não há satisfatória resolução, as broncopneumonias evoluem para complicações como 
atelectasia, fibrose, bronquiectasia, necrose com formação de abscessos por Corynebacterium 
pyogenes nos ruminantes, Bordetella bronchiseptica em cães e Streptococcus equi nos 
equinos. Esses abscessos podem causar erosões vasculares e hemorragia, quando se 
rompem causam pleurites e piotórax com aderências. 
Pneumonia Lobar: Também tem inicio na junção bronquíolo-alvéolo, geralmente afetando as 
porções cranioventrais através de agentes vindos por via aerógena e broncogênica. A 
diferença para a broncopneumonia é quanto a evolução que é mais rápida e extensa. Em 
bovinos estresses como transportes são a causa mais comum para as pneumonias lobares 
com infecção por Mamnheimia hemolytica (Febre dos Transportes) que é associado como 
infecção secundária por Coronavírus Respiratório Bovino. A pneumonia lobar é classificada de 
acordo com o curso em superaguda e aguda, por ter alta evolução e letalidade geralmente não 
avança para cronicidade. Classificado também de acordo com o exsudato presente em 
fibrinoso, fibrinopurulento que é o mais comum, hemorrágico ou necrótico. Exsudação fibrinosa 
indica a maior gravidade por acentuado aumento da permeabilidade vascular. 
Macroscopicamente há áreas de consolidação cranioventrais, difusamente nos lobos ou nele 
todo, apresenta coloração vermelho escura ou vermelha acinzentada, espessamento da pleura, 
alargamento do septo interlobares e áreas de necrose. As complicações observadas são 
morte, hipóxia associada a toxemia, abscessos, disseminação hematógena ou linfática do 
agente, empiema pleural, pericardite, peritonite, fibrose, endocardite, toxemia, poliartrite 
fibrinosa e meningite. 
Pneumonia Intersticial: O processo tem início nos septos alveolares, não havendo 
envolvimento de vias aéreas. A via de infecção na maioria das vezes é hematógena, mas pode 
haver por via broncogênica na inalação de gases pneumotóxicos. Tem geralmente curso 
crônico, mas o estagio inicial é agudo. As lesões difusas na parede alveolar aparecem primeiro, 
seguido de período de exsudação intra-alveolar, já na fase crônica há resposta proliferativa e 
fibrosa. As causas são as mais variadas, incluindo as causas infecciosas (Cinomose em cães, 
Peritonite Infecciosa em gatos, BRSV em bovinos, Salmonelose Septicêmica em bezerros e 
leitões, Toxoplasmose, Vermes Pulmonares e Larvas de Ascarídeos, Lentivírus (CAE) em 
pequenos ruminantes e Pneumocystis carinii em potros), causas químicas (concentrações 
acima de 50% de oxigênio, herbicidas, fumaça, vapores de querosene e óxido de zinco) e 
tóxicas endógenos ou exógenos (catabólitos na uremia, acidose e pancreatites). 
Macroscopicamente é caracterizada por áreas de consolidação difusas por todo o pulmão, 
principalmente dorso-caudais. Microscopicamente os septos alveolares estão espessos devido 
a proliferação celular e infiltração de células inflamatórias. A pneumonia intersticial é 
predominantemente proliferativa, enquanto a broncopneumonia e pneumonia lobar exsudativa. 
PNEUMONIAS POR CAUSAS ESPECÍFICAS 
Pneumonia por Aspiração: Ocorre quando grande quantidade de material, principalmente 
líquido é aspirada e atinge o parênquima pulmonar. A resposta pulmonar depende de três 
fatores (natureza irritativa do material, grau de patogenicidade e de bactérias contidas no 
material e distribuição e quantidade de material aspirado). Em geral ocorre irritação das 
mucosas traqueal e bronquial, com intensa hiperemia e as vezes hemorragia de mucosa. As 
situações mais comuns para a condição são aspiração de leite em bezerros alimentados em 
baldes, cordeiros com miopatia nutricional onde há envolvimento dos músculos da mastigação 
e animais com fenda palatina (palatosquise). Os pulmões apresentam-se inflados e 
hiperêmicos. Bovinos com neuropatias podem apresentar aspiração de conteúdo ruminal, 
geralmente em grandes volumes e com alta quantidade de bactérias que resultam numa 
traqueobronquite hemorrágica. A aspiração de vômito tem efeito desastroso, devido a natureza 
irritativa do conteúdo, a morte ocorre por espasmo da laringe ou edema pulmonar, antes 
mesmo de se estabelecer um processo inflamatório. Animais com inflamações do trato 
respiratório superior podem aspirar exsudato, causando a pneumonia, como é observado em 
bovinos e ovinos com laringite necrobacilar. A aspiração de material oleoso vista em gatos 
tratados com óleo mineral por via oral, chega facilmente ao parênquima pulmonar, devido a 
ausência do reflexo da tosse quando ocorre o contato do óleo com a mucosa,ocorre então 
uma pneumonia lipídica endógena, onde o local fica pálido em comparação ao restante do 
parênquima devido ao grande acumulo de macrófagos e células gigantes com citoplasma 
vacuolizado e com abundância de cristais de colesterol. O neonato ainda pode desenvolver 
pneumonia por aspiração de mecônio (conteúdo intestinal fetal) durante a fase final da 
gestação, essa liberação no líquido amniótico ocorre na hipóxia prolongada (secundário a 
distocia). 
Pneumonia Gangrenosa: Complicação de outras formas de pneumonia, principalmente em 
necroses extensas do parênquima, comum na aspiração de material contendo bactérias 
saprófitas e putrefativas. Nos bovinos pode ser consequência da penetração direta de corpos 
estranhos perfurantes na reticuloperitonite traumática. 
Pneumonia Hipostática: Ocorre em animais que permanecem em decúbito lateral por 
períodos prolongados, devido a natureza porosa do pulmão, predispondo a congestão 
hipostática e edema. Nesse processo há um comprometimento das defesas do órgão, 
favorecendo a instalação de bactérias respiradas. Nesse caso a congestão e consolidação são 
unilaterais, afetando o hemiórgão posicionado para baixo. A pneumonia hipostática é uma 
complicação de uma doença primária que levou o animal ao decúbito lateral prolongado. 
Pneumonia Verminótica: As áreas de consolidação geralmente se localizam nas porções 
caudais (lobos diafragmáticos principalmente). As lesões primárias são uma bronquite crônica 
com broncoestenose e enfisema pulmonar. A obstrução parcial ou expiratória dos brônquios 
acontece pela presença do parasita, acumulo de muco ou exsudato eosinofílico, hipertrofia e 
maior contratilidade da musculatura bronquial. Nos pequenos brônquios e bronquíolos pode 
levar a obstrução total e consequentemente atelectasia. Há instalação de infecção bacteriana 
secundária, causando a inflamação. As principais causas dessa pneumonia são infecções por 
Dyctocaulus viviparus em bovinos, Dyctocaulus arnfield em equinos e Metastrongylus salmi nos 
suínos. 
Pneumonia Granulamatosa: Modelo típico da tuberculose pulmonar, mais prevalente em 
bovinos, causada por Mycobacterium bovis e eventualmente o Mycobacterium tuberculosis (o 
Mycobacterium avium também pode causar tais lesões, mas com infecção auto limitante). 
Macroscopicamente se apresenta na forma de nódulos de tamanhos variáveis, distribuídos no 
parênquima, na porção central do nódulo contém material caseoso, as vezes mineralizado. 
Microscopicamente há abundância de macrófagos (aspecto epitelióide) e células gigantes, 
associados a fibrose e infiltrados linfocitários. O curso da doença é crônico. Outros agentes 
como Aspergillus sp. e Histoplasma capsulatum podem causar lesões granulamatosas. O 
Rhodococcus equi também provoca uma pneumonia piogranulamatosa (granuloma + 
exsudação supurada), nos centros dos abscessos há grande quantidade de neutrófilos e na 
periferia macrófagos epitelióide e células gigantes. 
Pneumonia Tromboembólica (embólico metastática): Consequência da fixação de êmbolos 
sépticos (bacterianos) provenientes de processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos, 
que atingem os pulmões por via hematógena. No cão, suíno e bovino são frequentes na 
endocardioses valvuladas e nos ovinos na Linfadenite Caseosa. Macroscopicamente observa-
se múltiplos abscessos com tamanhos variados e alguns com pontos amarelos ou 
esbranquiçados (microabscessos), distribuição aleatória e consolidação multifocal. 
Pneumopatia Urêmica: Ocorre nos casos de uremia crônica grave no cão, a principal lesão é 
degeneração da musculatura lisa dos bronquíolos respiratórios e paredes alveolares. 
Macroscopicamente o pulmão apresenta textura arenosa com distribuição difusa. 
Histologicamente observa-se mineralização da musculatura lisa que pode avançar para a 
parede alveolar, com acumulo de macrófagos e edema. Essa pneumopatia tende a ser uma 
lesão tardia nos casos de insuficiência renal, sendo associada em conjunto a outras lesões 
extrarrenais. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
 Neoplasias primarias do pulmão são raras, acometendo principalmente cães e gatos 
senis, a mais importante de origem epitelial é o Carcinoma Bronquíolo Alveolar, que embora 
primário do pulmão pode fazer metástases para o próprio órgão. Raramente ocorrem 
neoplasias benignas como Papilomas e Adenonas Bronquiais. As neoplasias mesenquimais 
são mais raras ainda, sendo relatados Condromas, Condrossarcomas, Fibroma, Fibrossarcoma 
e Hemangiossarcomas. Em ovinos o Carcinoma Pulmonar é causado por um retrovírus, sendo 
classificado como Carcinoma Bronquilo-Alveolar (evidências indicam ser células tumorais de 
características de pneumócitos tipo I). Metástases de neoplasias malignas em outros órgãos 
são comuns nos pulmões, por serem como filtros para êmbolos neoplásicos, sendo as mais 
frequentes as metástases de Carcinomas mamários de cães e gatos, Osteossarcoma, 
Hemangiossarcoma e Fibrossarcomas. A maioria é caracterizada por nódulos de múltiplos e 
variados tamanhos e distribuídos difusamente por todo o parênquima. 
PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS, DEGENERATIVAS E EFUSÕES NÃO INFLAMATÓRIAS 
Mineralização Pleural: Ocorre com frequência nos casos de uremia, pode estar associado a 
mineralização de tecidos moles por hipervitaminose D (que provoca maior absorção de cálcio), 
intoxicação por Solanum malacoxylon (planta calcinogênica rica em análogo da Vit. D). 
Microscopicamente observa-se estriações horizontais esbranquiçadas na pleura parietal nos 
espaços intercostais craniais. 
Pneumotórax: Acumulo de ar dentro da cavidade torácica, o que resulta em perda de pressão 
negativa intratorácica, comprometendo a expansão e causando atelectasia pulmonar. Pode ser 
uni ou bilateral. As causas são de origem traumática como perfurações do tórax de formas 
acidentais e iatrogênicas, ou espontâneas como lesões pulmonares que causam ruptura da 
pleura visceral com passagem de ar do parênquima para cavidade, uma dessas condições é a 
ruptura de bolhas enfisematosas. Uma das consequências é a atelectasia por compressão. A 
insuficiência respiratória ocorre quando a condição é bilateral ou quando há acumulo de 
grandes quantidades de ar. 
Hidrotórax: Edema na cavidade torácica, caracterizado por acumulo de líquido no tórax, nesse 
caso um transudato (não inflamatório) de aspecto transparente, amarelo claro, inodoro e não 
coagulado, com poucas células. Pode estar associado a insuficiência cardíaca congestiva, 
hipoproteinemia, anemia, neoplasias pleurais e pancreatite. As consequências são atelectasia 
compressiva de acordo com a quantidade de líquido. 
Hemotórax: Presença de sangue na cavidade torácica, é causada por traumatismos, erosão 
de vasos por neoplasias ou inflamações, defeitos de coagulação e ruptura de aneurismas. 
Ocorre atelectasia compressiva, em grandes volumes de sangue pode ocorrer hipovolemia e 
morte por choque. 
Quilotórax: Acumulo de linfa rica em lipídios na cavidade torácica. A causa mais comum é a 
ruptura do ducto torácico, em decorrência de traumatismos, ainda pode ser decorrente de 
neoplasias e tosse intensa. Como consequência pode ocasionar atelectasia compressiva e 
eventual fibrose pulmonar. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Pleurite: As inflamações na pleura geralmente são extensões de doenças pulmonares. A 
pleura possui defesas menos efetivas que os pulmões, as vias de acesso dos microrganismos 
são por extensão de pneumonias, hematogêna, linfática, cavidade abdominal, penetração 
traumática na cavidade, extensão de abscessos mediastínicos e inflamações do esôfago. 
Como consequência da pleurite pode ocorrer piotórax e fibrose com aderência, que resultam 
em restrição da expansão e contraçãopulmonar e atelectasia por compressão. 
Piotórax: Quando o processo é exsudativo levando ao acumulo de pus na cavidade, pode ser 
denominado também como Empiema da Cavidade Pleural, essa lesão pode levar a atelectasia 
compressiva e toxemia e posterior choque séptico. Normalmente ocorre por extensão de 
pneumonias e após ruptura de abscessos. 
As causas infecciosas da pleura por traumas são observadas na Reticuloperitonite 
Traumática ou no Carbúnculo Sintomático (associados a pleurite fibrino hemorrágica). 
O processo pode ser primário da pleura como na Peritonite Infecciosa Felina por 
Coronavírus resultando numa pleurite granulamatosa focal, no cão essa pleurite pode 
ser observada em infecções por Nocardia sp, Actinomyces sp e Bacteroides sp. Nos 
equinos por Nocardia sp. Em fetos bovinos há pleurite fibrinosa associada a pericardite 
e peritonite em infecções por Brucella abortus. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
 A principal neoplasia primária da pleura é o Mesotelioma que se desenvolve a partir do 
mesotélio torácico ou peritoneal, em cães é possivelmente ocasionada por uma 
pneumoconiose por abestose, essa neoplasia é maligna, com raras metástases dentro da 
cavidade. Macroscopicamente são observados nódulos múltiplos ou discretos, com 
crescimento disseminado e arborescente. As neoplasias metastáticas na pleura são raras, 
vindas por extensão de metástases pulmonares.

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