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Grupo: Íris Karolayne, Kelly Ianara, Lucas Canabarro, Maria Clara e Uriel Morais. HERPESVIRUS Morfologia Vírus envelopado, com espículas glicoprotéicas (GB e GD); DNA dupla hélice (multiplicação no núcleo) Nucleocapsídeo icosaédrico (162 capsômero) Tem ação lítica (epiteliais) e latente (neurônios) Caracterização geral Família: Herpesviridae; 3 sub-famílias: Alphaherpesviridae (α-herpesviridae), que inclui os herpesvírus simplex tipos 1, 2 e 3. Betaherpesviridae (β – herpesviridae), que inclui os herpesvírus de tipo 5, 6 e 7. Gammaherpesviridae (γ – herpesviridae), que inclui os herpesvírus de tipo 4 e 8. Receptor viral: Sulfato de heparina, receptor homólogo ao fator de necrose tumoral (TNF) e fator de crescimento neuronal (NGF) http://www.ufrgs.br/labvir/material/replicacao_med.pdf 3 Classificação HSV – 1: Vírus Herpes Simplex 1; HSV – 2: Vírus Herpes Simplex 2; HHV – 3: Vírus Varicela-Zoster (VZV); HHV – 4: Epstein-Barr Linfocriptovirus; HHV – 5: Citomegalovirus (HCMV) HHV – 6 e 7: Roseolovirus HHV – 8: Herpevírus associado ao sarcoma de Kaposi. HHV – 3: Vírus Varicela-Zoster (VZV) Varicela (Catapora) e Herpes zoster; DNA vírus, fita dupla linear, com latência em células neuronais; Receptor para VZV: enzima degradadora de insulina; Proteínas: gpII, gpV, gpIII, gpI; Transmissão de 24-48h antes do aparecimento dos sintomas; Varicela: infecção primária, mais comum em crianças, início no trato respiratório superior; Herpes zoster: reativação do VZV, mais comum em adultos (idosos e imunocomprometidos); Diagnóstico: ELISA, PCR, Southern Blotting, Isolamento em cultura de células, detecção de proteínas virais in situ. Existe vacina protetora; Tratamento: Fanciclovir, Valaciclovir e Aciclovir (nessa ordem) ou Interferon e Foscarnet; HHV – 4: Epstein-Barr (EBV) Linfoma de Burkitt, Mononucleose infecciosa, carcinoma da nasofaringe, doença linfoproliferativa associada ao cromossoma X; DNA vírus, fita dupla linear; Dois tipo: EBV-1 e EBV-2; Antígenos nucleares: EBNA1, EBNA2, EBNA3A, EBNA3B, EBNA3C e EBNA-LP; Proteínas de Latência Presentes em Membranas: LMP1, LMP2A e LMP2B; Receptor: CD21 das células B e células epiteliais; Proteínas gp350, gp85; Oncogênese, infecções em imunocomprometidos e em imunocompetentes, infecção crônica; Diagnóstico: testes sorológicos (Ac EBNA, EA e VCA), e PCR; 90-95% da população adulta está infectada; EBV-1 América do Norte e Europa, EBV-2 Europa; Não há vacina e nem tratamento com drogas antivirais eficientes; HHV - 5: Citomegalovírus (HCMVs) Citomegalovírus significa ‘’vírus de célula grande’’; Distribuição universal nas populações humanas, porém com formas de transmissão diferentes; Hospedeiro normal, imunocomprometidos e infecção congênita; PCR em pacientes imunocomprometidos e recém – nascidos; IgM (recente, fase aguda) / IgG (infecção passada, persistente); Não há vacinação para o HCMV. HHV – 6 e 7: Roseolovírus (HHV6 e HHV7) Vírus DNA de dupla fita; Envelopados, icosaédricos; Incubação dura de 9 a 10 dias; Transmissão por gotas de saliva infectadas, contato direto ou transmissão vertical; Raramente causa encefalite herpética aguda, miocardite ou infecção similar a mononuclease. HHV – 8: Herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi Oncovírus associado a três tumores: Sarcoma de Kaposi, linfomas e Doença de Castleman; Possui cinco subtipos virais; B (África), D e E (Ilhas do Pacífico e Ameríndios), A e C (Europa e América do Norte); A lesão do SK difere-se dos cânceres comuns, pela proliferação das células espinhosas; A transmissão se dá pela via sexual, contato com utensílios domésticos e pode ocorrer por transplante de órgãos; PCR e imuno-histoquímica. ESQUEMA DE LATÊNCIA Ocorre nos neurônios; Ação do vírus não ocorre e a célula continua suas funções; Durante a latência, o DNA viral não está completamente silencioso; Somente uma pequena quantidade de neurônios, no gânglio, é infectado; Transmissão Contato íntimo e pessoal; Transmitido por fluidos pessoais; 1/3 das transmissões ocorrem no período de latência; Etapas da Replicação Viral Reconhecimento da célula – alvo; Fixação; Penetração; Desnudamento. Tratamento Não tem cura; Diminui e previne as infecções: Aciclovir; O Aciclovir interfere com a DNA polimerase, uma enzima viral, inibindo a replicação do vírus: sua incorporação ao DNA viral resulta no término da cadeia. Quando mais cedo se iniciar tratamento, menor a destruição do nervo e menos dor (chamada dor pós-herpética); É possível prevenir a doença fortalecendo o sistema imunológico, evitando tomar muito sol e mantendo um estilo de vida saudável (menos estresse, bebida alcoólica, cigarro). Banhos de sal são bons para aliviar a dor das lesões da herpes genital. Epidemiologia Espalhado em todo o país; Não existe prevalência do HSV – 1; Prevalência em mulheres do HSV – 2; Soro positivo em mulheres; Maior recorrência em homens; Por volta de 5 anos de idade, 1/3 das crianças carentes são infectadas; Cerca de 1 em 5 adolescentes ou adultos tem essa patologia. Diagnóstico Anamnese, observação clínica; Sorologia para anticorpos de HSV Detecta anticorpos no soro; Citologia (Papanicolau, preparação Tzanck) Insensível, não específico, nenhum papel em manejo clínico. PCR (múltiplo, quantitativo); ELISA, imunofluorescência. Prevenção Uso de preservativos durante o ato sexual; Evitar o contato com lesões ativas e fluídos de portadores do vírus; Cesariana para gestantes com infecção ativa no momento do parto evita a herpes neonatal; Imunidade heterogênea; Vacina contra a Herpes- Zóster (tipo 3)
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