Aula 05 parasitologia protozooses

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Trypanosomas-CHAGAS
Leishmanias- LEISHMANIOSES
Giardia-GIARDÍASES
Trychomonas-TRICOMONÍASE
Entamoeba-AMEBÍASE
Endolimax-
Toxoplasma-TOXOPLASMOSE
Plasmodium-MALÁRIA
Doenças Humanas Causadas por Protozoários- Protozooses
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Doença de Chagas
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Doença de Chagas
(Tripanossomíase Americana)
 Parasitose tecidual e hemática, endêmica em amplas regiões da América, cujo agente etiológico é o Trypanosoma cruzi.
 Afeta 20 milhões de pessoas na América Latina.
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Doença de Chagas
AGENTE ETIOLÓGICO
Protozoário Trypanosoma cruzi
Família Tripanosomatidae
Classe Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
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Doença de Chagas
AGENTE TRANSMISSOR
Ordem Hemíptera
Família Reduviidae
Sub-família Triatominae
Espécies principais:
Triatoma infestans
Panstrongylus megistus
Triatoma brasiliensis
Rhodinus prolixus
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HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans 
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DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE 
Trypanosoma cruzi
DISTRIBUIÇÃO 
A doença de Chagas segue como problema de saúde pública por todos os países da América Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul, incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados Unidos por onde existam vetores adequados ao parasito (Fiocruz, 2007); 
Brasil – Norte, Nordeste, Sudeste e Sul
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CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados e hospedeiros invertebrados
HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e mamíferos)
	 mudanças morfológicas protozoário podem estar condicionadas ao:
 tipo de hospedeiro; 
 tecido parasitado; 
posição ocupada no órgão.
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Cinetoplasto
Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial
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FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada ou oval, flagelo curto e não se exterioriza
Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C".
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FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue , alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda membrana ondulante e livre anterior.
Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde -flagelo.
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Forma Epimastigota – intestino, alongada, cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e emerge da extremidade anterior;
Base do flagelo
Trypanosoma cruzi - forma epimastigota
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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Pelo vetor;
transfusão de sangue;
transmissão congênita: ninhos de amastigotas na placenta, tripomastigotas podem atingir circulação fetal;
acidentes laboratórios;
transmissão oral – amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos;
Transplante.
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DOENÇA DE CHAGAS
TRANSMISSÃO
 Transmissão natural ou primária  Vetorial 
 Penetração dos tripomastigotas metacíclicos
 através da pele ou mucosas
Outros mecanismos
Transfusão sanguínea, transmissão
 congênita, acidentes de laboratório,
 transplante, amamentação, coito. 
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CICLO BIOLÓGICO DO T. cruzi
fase de multiplicação:
intracelular no hospedeiro vertebrado; 
extracelular no inseto vetor (triatomíneos)
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Divisão Binária – a cada 12h
Amastigota
Tripomastigota
Tripomastigota - sangue
Tripomastigota - epimastigota
Divisão Binária – Intestino barbeiro
Tripomastigota –
reto
Amastigota
Ciclo Celular 
 5 a 6 dias 
 9 gerações
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Fase aguda sintomática – características clínicas de uma infecção generalizada de gravidade variada; 
febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios linfáticos) e hepato-esplenomegalia;
Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:
Presença dos sinais de porta de entrada - penetração parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele).
Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue periférico (exame a fresco ou gota espessa).
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Sinal de Romaña
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sinal de Romaña
Chagoma cutâneo 
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Parasita penetra na pele ocorre: 
lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma furúnculo;
seguida de regressão lenta com descamação  denominado chagoma de inoculação
Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após picada)  desaparecendo  1 ou 2 meses;
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FIM DA FASE AGUDA:
Protozoários que não foram eliminados pela resposta imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas;
A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática).
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FORMA CRÔNICA INDETERMINADA 
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FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),
Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA), 
Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) – observa-se reativação intensa do processo inflamatório;
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Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
	 alterações eletrocardiográficas;
	 sintomas clínicos: palpitações e tonturas ;
	aumento do coração;
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A lesão da ponta do ventrículo esquerdo do coração - trata-se de um adelgaçamento, sem fibrose, com atrofia das fibras miocárdicas.
Efeitos das lesões aparece sob a forma de um retardo na chegada do estímulo elétrico à região da ponta do ventrículo esquerdo.
Figura : típica lesão apical “aneurismática” da forma crônica
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Figura: Corte sagital de coração de paciente chagásico que faleceu com insuficiência cardíaca, mostrando dilatação das cavidades ventriculares, afilamento da ponta do ventrículo esquerdo e do ventrículo direito, com trombose (Higuchi, 2007).
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Figura: Afilamento do miocárdio da região do ventrículo , com substituição por fibrose. Freqüente foco de arritmia cardíaca tipo taquicardia ventricular sustentada. (Higuchi, 2007).
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FORMA DIGESTIVA
Megaesôfago seguida o megacólon. 
Manifestações iniciam como:
incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos). 
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 megaesofâgo 
sintomas – dificuldade de deglutição, dor retroesternal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse;
 megacólon – diagnóstico mais tardio 
constipação (sintoma mais frequente);
complicações mais graves – obstrução intestinal e perfuração levando a peritonite.
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DIAGNÓSTICO
 Fase aguda
Visualização do protozoário através de métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue e cultura;
PCR;
biópsias de linfonodos;
Fase Crônica
Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência, ELISA.
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PACIENTES - FASE AGUDA
transmissão da infecção dependendo da idade, os medicamentos reduzem a parasitemia e levam a diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão no início ou são ausentes, o emprego das drogas proporcionam redução ou retardamento do aparecimento das lesões;
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SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
recomenda-se a correção cirúrgica. 
Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da infecção chagásica, necessita de um rigoroso critério. 
Atualmente só se consideram curados pacientes que após algum tempo de tratamento apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos.
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Doença de Chagas
QUADRO CLÍNICO DA FASE AGUDA
Forma Inaparente
Maioria dos casos
Forma Aparente
Febre
Sinais de porta de entrada
Edema
Linfonodomegalia
Hepato-esplenomegalia (30%-40%)
Meningoencefalite
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Doença de Chagas
FASE AGUDA
Características
Parasitemia abundante
Transitoriedade dos sintomas e sinais
Incipiência das defesas humorais específicas
Duração
2 a 4 meses
Acomete ambos os sexos até 15-20 anos, mais exuberante até 3-5 anos
Período de incubação 4-10 dias
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Doença de Chagas
FORMA INDETERMINADA
CARACTERIZAÇÃO
Positividade de exames sorológicos e ou parasitológicos
Ausência de sintomas e/ou sinais
da doença
ECG normal
RX normais: coração, esôfago e cólons
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Doença de Chagas
FORMA INDETERMINADA
Alta prevalência
Importância médico-trabalhista
População heterogênea
Potencial evolutivo favorável (estudos clínicos+ECG+RX)
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Miocardiopatia Chagásica 
Crônica
FORMAS CLÍNICAS
Insuficiência cardíaca
Arritmias e/ou distúrbios de condução
Tromboembolismo
Morte súbita
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Doença de Chagas
Fase Aguda
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Pesquisa Direta: exame a fresco, gota espessa, esfregaço, biópsia de linfonodos ou músculo estriado
Pesquisa Indireta: xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongo
Testes Sorológicos: Pesquisa de IgM (imunofluorescência) e IgG
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Miocardiopatia Chagásica Crônica
AVALIAÇÃO DO ENVOLVIMENTO CARDÍACO
Exames Complementares
Radiografia de tórax
Eletrocardiograma
ECG dinâmico
Estudo eletrofisiológico
Teste ergométrico
Ecocardiograma
Técnicas radioisotópicas
Coronariografia
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PROFILAXIA
ligada as condições de vida e modificação do ambiente;
promover educação ambiental e sanitária;
melhoria das habitações rurais;
combate ao barbeiro;
controle de doador de sangue;
controle de transmissão congênita – mãe sorologia positiva bebê examinado imediatamente;
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Doença de Chagas
Profilaxia
Controle dos vetores
Inseticidas
Melhora das condições habitacionais
Educação
Precauções em transfusão sangüínea
Tratamento precoce dos caso agudos
Vacina (ainda não disponível)
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Doença de Chagas
Profilaxia
Estado do Paraná, Brasil: 
291 municípios (1990)
1975/83: 90 municípios (30,9%) apresentavam triatomíneos infectados na zona rural
1990: apenas 4 municípios (0,01%) com triatomíneos infectados
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Leishmaniose 
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Leishmaniose Tegumentar Americana
DOENÇA DA PELE E MUCOSAS;
CARACTERIZADA PELA PRESENÇA DE:
 lesões ulcerosas indolores, únicas ou múltiplas, 
lesões nodulares;
lesões cutaneomucosas .
AFETA A REGIÃO NASOFARÍNGEAS CONCOMITANTE A INFECÇÃO CUTÂNEA INICIAL.
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LEISHMANIOSE  zoonose 
Zoonose – são doenças de animais transmissíveis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para os animais.
 amplamente distribuída no território brasileiro, ocorrendo em todas as regiões do país.
 
uma zoonose própria dos roedores silvestres e o homem representa apenas um hospedeiro acidental, não tendo qualquer papel na manutenção ou na disseminação dos parasitos na natureza.
tem ocorrência em animais silvestres (roedores, preguiça, tamanduá, gambá, mão pelada) e peridomésticos (cão e roedores).
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AGENTE ETIOLÓGICO
 protozoário Leishmania 
	
MORFOLOGIA
 formas amastigotas – ovóides ou esféricas – macrófagos – vertebrado (mamíferos e homem)
Leishmania spp 
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LEISHMANIOSE
Protozoário: Leishmania brasiliensis.
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formas promastigotas – alongadas, hospedeiro invertebrado,insetos gênero Lutzomyia (mosquito-palha)
Leishmania spp 
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Vetor – mosquito do gênero Lutzomyia sp.
O sangue mamíferos e aves fornece as proteínas necessárias para desencadear a produção do hormônio que irá regular o desenvolvimento dos ovários.
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MECANISMO DE TRANSMISSÃO
picada inseto gênero Lutzomyia – conhecidos no Brasil: birigui, mosquito-palha e tatuquira e outros;
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 tempo entre a picada inseto e aparecimento da lesão inicial – 2 semanas a 3 meses 
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EPIDEMIOLOGIA
transmissão ao homem penetra dentro de áreas de ocorrência da doença – florestas;
hospedeiro mamífero  reservatório natural do parasito raramente produz doença;
vetores silvestres – ciclo natural com animais silvestres;
 hospedeiros acidentais – HOMEM e animais domésticos produz lesões na pele.
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FORMAS CLÍNICAS
 3 tipos básicos LTA provocadas por diferentes espécies de Leishmania e associadas ao estado auto imune do hospedeiro: 
LC – LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
LCM - LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
LCD - LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
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LC – LEISHMANIOSE CUTÂNEA
 formação úlceras únicas ou múltiplas na derme e epiderme;
úlceras típicas ou evoluem para formas verrucosas;
grande densidade parasitas - bordas das úlceras fase inicial da infecção e escassez nas úlceras crônicas.
Espécies parasitas homem no Brasil:
L. braziliensis - lesões – úlcera-de-Bauru, ferida brava, ferida seca
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LCM - LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA
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fase inicial igual forma cutânea;
evolui lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens  por extensão direta da lesão primária ou disseminação pela corrente sangüínea; 
 regiões afetadas: boca, nariz, faringe e laringe.
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SINAL COMPROMENTIMENTO MUCOSO
 Eritema (vermelhão) e processo inflamatório no septo nasal  coriza constante;
processo ulcerativo  atinge ossos face  palato mole  faringe laringe  traquéia;
Mudanças anatômicas e aumento do órgão
pode atingir lábios e propagar-se face;
 Dificuldades respirar, falar e alimentar. 
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LCD - LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA
 Formação de lesões não ulceradas toda pele – grande n.º amastígotas;
 Multiplicidade lesões – repetidas picadas do vetor ou metástases através vasos linfáticos ou migração macrófagos parasitados;
 Estreitamente associada a uma deficiência imunológica. 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
Aparecimento de pequena lesão eritemato-papulosa no local da picada do vetor e formação de um nódulo; 
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO: 
levar em conta as informações sobre a procedência do paciente;
residências anteriores;
atividades relacionadas com desmatamento;
atividades de lazer em florestas.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Métodos de demonstração do parasita:
exame parasitológico direto (esfregaço de raspado da lesão);
exame histopatológico (biópsia da lesão).
Métodos indiretos ou imunológicos
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PROFILAXIA
Controle difícil vastas áreas florestais do Brasil;
Uso inseticidas;
Evitar desmatamento de florestas reduz áreas endêmicas;
Evitar picada do inseto  proteção individual (repelentes, mosquiteiros);
Construção de casas distantes da mata – baixa capacidade de vôo.
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TRATAMENTO – obtenção de cura clínica
antimonial pentavalente conhecido por glucantime – continuação tratamento até completa cicatrização da úlcera;
não administrada paciente cardíacos e mulheres grávidas;
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GIARDÍASE
Protozoário: Giardia lamblia .
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Transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados.
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 A Giardia lamblia parasita principalmente o intestino delgado dos seres humanos.
Intestino Delgado
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Sintomas: diarréia, desidratação e até a morte. 
Formas de Prevenção da Doença:
 Beber água tratada, fervida ou clorada;
 Lavar frutas, legumes e verduras antes de consumi-los;
 Manter bons hábitos de higiene.
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
GIARDÍASE
Infecção intestinal causada por um protozoário (ser unicelular) flagelado limitada ao intestino delgado e ao trato biliar. As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas como sinonímia, particularmente para isolados de origem humana. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Este parasita apresenta-se sob as formas de trofozoítos que são as formas ativas vivendo e se reproduzindo no hospedeiro e as formas de cistos que são as formas infectantes e de resistência do parasita. Os cistos ingeridos, em sua passagem pelo meio ácido do estômago, são ativados e se transformam em trofozoitos.
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PARASITOLOGIA BÁSICA
O nível socioeconômico parece não interferir muito na prevalência da G. lamblia, protozoário flagelado. É um parasito cosmopolita que atinge ambos os sexos, sendo mais comum em grupos etários inferiores a 10 anos, sendo uma das
causas mais comuns de diarreia nessa faixa etária, que muitas vezes causa problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. Nos países desenvolvidos, é o parasito intestinal mais comumente encontrado no homem.
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PARASITOLOGIA BÁSICA
MORFOLOGIA
A Giardia lamblia apresenta duas formas: 
a.	Trofozoíto e,
b.	cisto
Trofozoito
Corpo em forma de pera; arredondado anteriormente, delgado posteriormente, com simetria bilateral. Mede 10 a 20 micra de comprimento por 5 a 15 micra de largura. A superfície dorsal flexível pode ser levantada para cima na direção à superfície convexa. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Na superfície ventral encontra-se, de cada lado, um disco suctorial em forma de ventosa, quase circular, salvo o chanfrado posterior. É por meio dele que o flagelado se fixa à superfície das células epiteliais. Os quatro pares de flagelos que se acham dispostos simetricamente, originam-se em uma série de blefaroplastos. Os núcleos são ovais, tendo um grande cariossoma central, que pode apresentar-se como massa de grânulos ou como uma massa sólida oval. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Há dois axonemas que estão em contato com oito blefaroplastos, emergindo um filamento de cada, nas seguinte disposição: par anterior, par mediano e par caudal. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Cisto
Oval ou elipsoide, medindo cerca de 12 micra de comprimento por 8 de largura. Possui membrana fina resistente (contendo quitina em sua composição), destacada do citoplasma. No interior encontram-se 2 a 4 núcleos, 4 faixas longitudinais (axonemas) e os corpos parabasais.
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PARASITOLOGIA BÁSICA
CICLO BIOLÓGICO
Os cistos são as formas infectantes. A transmissão se dá pela ingestão de água ou alimentos contaminados, contato direto pessoa a pessoa (principalmente em creches, asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas); artrópodes (pois os cistos podem permanecer vivos durante 24 horas no intestino de moscas e sete dias na barata), sendo os artrópodes capazes de disseminar o parasito através de seus dejetos ou regurgitamento; sexo anal-oral; riachos e reservatórios contaminados. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Os cistos são muito resistentes, permanecendo viáveis durante dois meses no meio exterior. A cloração da água bem como o seu aquecimento até 60OC, não é suficiente para sua destruição. A água fervida por cinco minutos é efetiva na inativação dos cistos, porém o congelamento não os destrói. 
O parasito pode ser encontrado em todo o intestino delgado e excepcionalmente no intestino grosso. Localiza-se com frequência nas porções mais altas do intestino, sendo o duodeno o seu habitat preferencial. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Os cistos chegam ao duodeno após ingestão, deixam sair de dentro da membrana o parasito, que por um processo complicado de divisão binária longitudinal, multiplica-se intensamente. Dias depois, alguns trofozoítas que estavam presos à mucosa duodenal pelas ventosas, soltam-se, iniciando-se o processo de encistamento, que ocorre principalmente no ceco. 
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Tem sido sugerido que a resposta imune local seja responsável pelo destacamento do trofozoíta da mucosa, dando início ao processo de encistamento. No entanto, outros fatores tais como estímulo dos sais biliares e influência do pH intestinal, também poderiam ter influência. 
Os cistos são eliminados nas fezes em grandes quantidades. Admite-se hoje que em infecções de média intensidade, o número de cistos eliminados por dia varia de 300 milhões a 14 bilhões. Ocorre interrupção dessa eliminação por 7 a 10 dias. 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
CICLO BIOLÓGICO
Giardia lamblia
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Geralmente a sintomatologia ocorre em crianças e raramente em adultos, provavelmente porque o parasito estimula certo grau de resistência. Multiplicando-se intensamente, é capaz de em cerca de 30 dias. Após essa multiplicação intensa, o parasito coloniza (como um tapete) a mucosa duodenal e jejunal (presos à mesma com auxílio de sua ventosa). 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
Desta forma irá provocar irritação da mucosa, levando em consequência a enterite. Devido a esta ação mecânica e irritativa, as gorduras, as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e o ácido fólico, não são bem absorvidos. A presença destes nutrientes em grande quantidade na luz intestinal, juntamente com a enterite, provoca o aumento do peristaltismo e diarreia gordurosa. Em consequência, o paciente entra em emagrecimento e avitaminose. 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
Ao determinar a duodenite, caracteriza-se a sintomatologia pelo aparecimento de fenômenos dolorosos e epigástricos, simultaneamente à perturbações do tipo dispéptico. Os pacientes queixam-se de azia, náuseas e digestão difícil. As fezes diarreicas apresentam-se líquidas ou então moles, com consistência de mingau, muito fétidas, às vezes de coloração esverdeada. Outros fatores devem também influenciar na patogenia e sintomatologia da giardíase, entre eles, o processo inflamatório e as mudanças na arquitetura da mucosa. 
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Parasitoses cuja transmissão decorre de promiscuidade, contato entre pessoas e seus objetos de uso pessoal
Classificação dos Parasitas do Homem segundo seu 
Mecanismo de Transmissão
Trichomonas vaginalis 
Protozoários
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Classe: Trichomonadae
Família: Trichomonadidae
Parasitas de invert. e vertebrados 
Gênero: Trichomonas
1. Espécies parasitas do homem
T. vaginalis - vagina e uretra
T. tenax - cavidade bucal
P. hominis – intestino
2. Importância veterinária
Tritrichomonas foetus
Tricomoníase
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Trichomonas vaginalis
Trofozoítos
- piriformes
- 4 flagelos livres anteriores
- 1 posterior 
com membrana ondulante
- divisão binária
- habitat: trato urogenital
não tem mitocôndria
- hidrogenossomos
 anaeróbio 
 metabolismo: glicose, glicogênio, etc
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Trichomonas vaginalis
ciclo de vida direto
Não há formação de cistos!
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Trichomonas vaginalis
Mecanismos
de Transmissão
1. sexual
+ freqüente
2. Água de banho, roupas molhadas, sanitários, etc 
Vida média 
secreção vaginal: 6hs
Água: 2hs 
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Patologia 
Tricomoníase
A infecção não se estabelece em vaginas normais
- facilitada por alterações da flora bacteriana, aumento do pH, descamação excessiva, etc. 	
Acarretadas por alterações hormonais, inflamações, etc
a) Forma assintomática - + comum homens: subclínica e benigna
b) Forma sintomática - + comum mulheres: vaginite, vulvovaginite e cervicite
Corrimento, forte prurido, ardor
pessoas infectadas - risco maior de adquirir HIV
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Adesão - moléculas de superfície
Efeito citopático
	 enzimas hidrolíticas - cisteíno-proteases
 	 fatores de descolamento de células?
Processo inflamatório das células epiteliais - secreção branca e sem sangue (leucorréia) - descamação do epitélio que pode levar à ulceração
Mecanismos de Patogenicidade 
		
Tricomoníase
*
	 
Trichomonas vaginalis
Relação parasita-hospedeiro 
Resposta imune protetora- IgA secretora
Reinfecções - ausência de imunidade adquirida
 - grande variabilidade de isolados
  
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Diagnóstico
Trichomonas vaginalis
- Clínico: quadro muito variável
leucorréia pode ter outras causas 
(~70% casos – Tricomoníase)
 laboratorial
direto mulher: secreção vaginal, 
 homem: sedimento urinário
 secreção uretral ou prostática
-
Cultura
- PCR 
  
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Epidemiologia e Tratamento
Cosmopolita: 20-40% mulheres (16-35 anos)
 10-15 homens?? (casos não diagnosticados)
Doença venérea
Controle: educação sanitária, diagnóstico e tratamento precoce (inclusive de parceiros!) 
Vacinas?
Tratamento: Nitroimidazólicos
metranidazol, ornidazol, etc: via oral e gel/creme vaginal 	
			Tratamento parceiros é indispensável 
Trichomonas vaginalis
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Cosmopolita
Morfologia semelhante T. vaginalis (menor)
Habitat: cavidade bucal (tártaro)
Não é patogênico
Transmissão saliva
Trichomonas tenax
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Trofozoíta 4 flagelos livres;
Sistema de estruturas fibrilares – o AXÓSTILO;
Forma alongada, ovóide ou piriforme;
Núcleo grande, alongado;
Não forma cistos ;
Sobrevive várias horas na secreção vaginal e na água 2h a 40 ºC.
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INFECTIVIDADE E RESISTÊNCIA AO PARASITISMO
Propagação pelo coito;
Mães infectam filhas durante o parto;
Uso de roupas íntimas – qdo úmidos;
Vagina resistente a infecções;
Implantação T. vaginalis está associada modificações do meio vaginal:
Modificação flora bacterial vaginal
Diminuição acidez local
Acentuada descamação do epitélio
Diminuição do glicogênio, nas células do epitélio
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Ciclo Evolutivo
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
TRICOMONÍASE
A Tricomoníase, tricomoniose ou tricomonose é uma doença sexualmente transmissível, causada pelo parasita protozoário unicelular Trichomonas vaginalis. Doença infectocontagiosa do sistema geniturinário do homem e da mulher. No homem causa uma uretrite de manifestações em geral discretas (ardor e/ou prurido uretral e secreção brancacenta, amarelada ou amarelo esverdeada), podendo, eventualmente ser ausentes em alguns e muito intensas em outros. 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
É uma das principais causas de vaginite, vulvovaginite e cervicite (infecção do colo do útero) da mulher adulta podendo porém, cursar com pouca ou nenhuma manifestação clínica. Quando presente manifesta-se na mulher como um corrimento vaginal amarelo esverdeado ou acinzentado, espumoso e com forte odor característico. 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
MORFOLOGIA
O T. vaginalis é uma célula polimórfica (mais de uma forma), tanto no hospedeiro natural quanto em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsoides ou ovais e algumas vezes esféricos. Com ralação a forma, os tricomonanídeos só apresentam a forma de trofozoíto, não existindo, portanto, a forma cística.
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
T. vaginalis 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
Na forma de trofozoíto observa-se
Flagelos:
 3 a 6 flagelos, que além de servirem para locomoção, são importantes para captura de alimento, sendo que um dos flagelos se dirige para trás, formado uma típica membrana ondulante quando se locomove;
Periplasto
 membrana delicada que recobre o parasito; 
 Complexo cinético do flagelo: grânulo basal ou blefaroplasto (situado no citoplasma, do qual se origina o flagelo); 
Toxoplasmose, Giardíase e Tricomoníase -Aula 04
PARASITOLOGIA BÁSICA
Citoplasma: 
 rico em glicogênio, pode ter pequenos vacúolos, sendo capaz, em algumas espécies, de fagocitar bactérias e eritrócitos; 
Axóstilo: 
 em forma de fita, constituído pela justaposição de macrotúbulos e que se origina no blefaroplasto (grânulo basal); 
Costa: 
 estrutura em forma de bastonete, provavelmente de natureza esquelética; 
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Citóstoma: 
 abertura situada na origem do flagelo; 
Núcleo: 
 relativamente grande. 
Morfologia do T. vaginalis
Trofozoita
AF=Flagelos anteriores
RF= Membrana ondulante
CO= Costa
AX= Axonema
HY= Hidrogenossomas
PB= Filamento parabasal
PG= Corpo parabasal
N = Núcleo
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NUTRIÇÃO
T. vaginalis adquire nutrientes através do transporte da membrana celular e fagocitose. A membrana ondulante auxilia neste processo. Bactérias, arqueas, e até mesmo partes da parede vaginal são consumidos. Enzimas quebram essas fontes de alimentos e convertê-nas em energia utilizável através da glicólise. 
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HABITAT
T. vaginalis não são organismos de vida livre. Eles precisam de um hospedeiro humano ou animal. T. vaginalis tem uma distribuição mundial. Nos homens, o organismo vive no trato urinário, mais comumente na uretra ou próstata, onde, como em mulheres, é encontrada no trato reprodutivo, normalmente na vagina, e pode sobreviver cerca de 24 horas na urina, sêmen ou água.
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REPRODUÇÃO E CICLO DE VIDA
O protozoário ao atingir o novo hospedeiro, encontrando condições favoráveis, passa a multiplicar-se por divisões binárias sucessivas, colonizando-se. Reproduz-se com mais intensidade na vagina com pH menos ácido (4,5 a 5) mas reproduz-se também na uretra masculina. Os mecanismos de transmissão ainda não estão inteiramente conhecidos. Em primeiro lugar está a possibilidade da infecção por via sexual, pois o homem alberga frequentemente o parasito. 
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A promiscuidade deve exercer papel importante na transmissão do flagelado de uma para outra mulher. O protozoário é resistente no meio externo em condições de umidade, conservando por algum tempo após sua expulsão do organismo, sua vitalidade e infecciosidade. Assim, roupas pessoais, roupas de cama, de clister ou artigos de toalete, assentos de privada, instrumentos ginecológicos, podem veicular o parasito. 
Admite-se ainda que as meninas se contaminem no momento do nascimento, de mães infectadas. 
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O flagelado pode viver muitos anos no canal genital das meninas, em estado de vida latente, determinando o aparecimento de sintomas quando variam as condições fisiológicas da vagina infantil, como por exemplo, modificação da flora, alterando o pH vaginal, na figura 10 você poderá observar o ciclo biológico.
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PATOGENIA E PREVENÇÃO
A tricomoníase costuma atingir mulheres entre 16 e 35 anos de idade e se manifesta, no sexo feminino, por: corrimento esbranquiçado espumoso, edema, prurido, queimação, escoriações, ulcerações e sangramento após relações sexuais. Já nos homens, a parasitíase geralmente é assintomática ou subclínica, o que justifica o fato da parasitíase ser mais diagnosticada em mulheres. 
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A infecção por Trichomonas pode acarretar diversas doenças graves nas vias geniturinárias. As características clínicas do doente podem ser sugestivas da tricomoníase, sendo que na mulher esta parasitíase deve ser diferenciada das vaginoses bacteriana e fúngica. 
O uso de preservativos, o cuidado com os fômites (instrumentos ginecológicos, toalhas, roupas íntimas) e o tratamento do doente e de todos os seus parceiros são as formas de prevenção da tricomoníase. 
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Só o tratamento medicamentoso adequado não garante a eliminação da doença, visto que mesmo após ter obtido a cura o paciente deve tomar os mesmos cuidados de quem nunca foi infectado, porque os medicamentos não impedem a reinfecção.
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RESUMINDO...
Nesta aula vimos:
 A importância da Toxoplasmose durante a gravidez,
 Que a trichomoníase é uma parasitose considerada uma DST;
Que o saneamento básico é de extrema importância
para o controle das parasitoses.
Os agentes etiológicos e as formas de transmissão da toxoplasmose, da giardíase e da trichomoníase.
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PARASITOLOGIA BÁSICA
Trichomonas vaginalis causa uma doença infectocontagiosa do sistema geniturinário do homem e da mulher, sendo considerada uma doença sexualmente transmissível. A tricomonose é a doença sexualmente transmissível (DST) não viral mais comum do mundo. Na mulher, a infecção tem sido associada a sérias sequelas, como doença inflamatória pélvica, câncer cervical, parto prematuro e baixo peso de bebês nascidos de mães infectadas. A infecção pelo T. vaginalis aumenta a transmissão e aquisição do HIV.
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PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA
Infecção silenciosa;
Exame ginecológicos pacientes assintomáticos – presença de lesões;
Erosões mucosa com intensa reação inflamatória – presença de neutrófilos e eosinófilos;
Presença de leucorréia – corrimento esbranquiçado, sem sangue;
Dependendo dos microrganismos associados mudam a cor, aspecto;
Presença de ardor e sensação de queimação.
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DIAGNÓSTICO
Coleta secreção vaginal e observa-se microscópio;
Poucos parasitas – meio de cultura por alguns dias.
TRATAMENTO
Pacientes e parceiros;
Drogas são derivados nitroimidazólicos (metronidazol, ornidazol, tinidazol, nimorazol).
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EPIDEMILOGIA E PROFILAXIA
Moléstia cosmopolita;
Homem prevalência é menor – diagnóstico com menor freqüência devido benignidade da infecção;
T. vaginalis – resiste muito tempo água corrente e 1 ou 2h temperaturas 40 º a 46 .º C;
Costumes sexuais – não uso de camisinha;
Educação sanitária, diagnóstico precoce, tratamento intensivo.