Distúrbios respiratórios no RN

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Prof. Aloísia Pimentel 
 
 Pausa respiratória que se prolonga por aproximadamente 20 segundos, 
ou mais, ou então com duração menor se acompanhada de bradicardia, 
cianose ou palidez. 
 É um distúrbio respiratório bastante comum em prematuros. 
 Classifica-se em: central, obstrutiva e mista. 
 Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são: 
1) Estruturas anatômicas das vias respiratórias pouco desenvolvidas e 
com diâmetro pequeno; 
2) Imaturidade do centro respiratório; 
3) Dificuldade em coordenar a respiração com a sucção e a deglutição; 
4) Padrão de sono diferente, com respiração irregular e pausas durante o 
mesmo. 
 Causas patológicas: asfixia perinatal, distúrbios metabólicos, infecções, 
anemias, cardiopatias, RGE, etc. 
 Causas precipitadoras: 
1) Técnica alimentar inadequada (regurgitação e aspiração) 
2) Secreções em vias aéreas superiores (obstrutiva) 
3) Aspiração nasofaringe inadequada (estimulação reflexa) 
4) Posição inadequada do pescoço (flexão ou hiperextensão) 
5) Instabilidade térmica 
 Sintomatologia: bradicardia, cianose, palidez, hipoatividade, hipotonia. 
 Tratamento: técnica alimentar correta; manter RN aquecido; posição 
adequada do pescoço; aspiração suave; estimulação táctil; 
oxigenoterapia (halo, cpap) e tratamento farmacológico. 
 
 Também é conhecida como síndrome do pulmão úmido e caracteriza-se 
pela retenção de líquido pulmonar fetal. 
 Quando o RN realiza os primeiros movimentos respiratórios, ocorre a 
entrada de ar nos pulmões e ao mesmo tempo a saída do fluido 
pulmonar que, na vida fetal, estava circulando dentro dos pulmões. 
 Quando estes fluidos não saem totalmente dos pulmões, causam 
alterações respiratórias. 
 É mais comum entre os RNs a termo ou perto do termo que nascem 
através de parto cesáreo. 
 Isto está atribuído ao fato de que através dos partos cesarianos ocorre 
ausência da pressão normalmente exercida na caixa torácica do RN 
presente nos partos normais, por ocasião da passagem do RN pelo canal 
de parto. 
 A absorção dos fluidos pulmonares não eliminados após o nascimento se 
faz através do sistema linfático, num período entre 12 e 72 h. 
 O quadro clínico é representado por gemidos expiratórios, cianose, 
taquipnéia persistente sem dispnéia, retrações intercostais mínimas ou 
ausentes, ruídos respiratórios normais e saturação dentro dos padrões 
normais. 
 O diagnóstico se faz através do quadro clínico e RX de tórax. 
 Tratamento: administrar oxigênio se necessário, manter o Rn em jejum 
para diminuir o risco de aspiração, manter a temperatura nos parâmetros 
normais e hidratação endovenosa. 
 Cuidados gerais de enfermagem: 
- Manter decúbito elevado; 
- Manusear o mínimo possível; 
- Manter posicionamento correto do pescoço; 
- Manter VAS livres de secreção; 
- Manter aquecimento adequado; 
- Manter suporte hidroeletrolítico e nutrição. 
 
 
 Doença fundamentalmente relacionada com a deficiência de surfactante 
pulmonar, mais observada em prematuros, levando a desconforto 
respiratório de início precoce. 
 O surfactante pulmonar é sintetizado a partir da 20a semana IG pelos 
pneumócitos tipo II. Sua produção aumenta progressivamente com o 
pico acontecendo por volta da 35a semana. 
 O surfactante é fundamental para diminuir a tensão superficial nos 
alvéolos mantendo dessa forma a estabilidade alveolar, impedindo seu 
colapso no final da expiração. 
 RNs com maior risco: prematuros, filhos de mãe diabética, RN com 
asfixia perinatal, filhos de mãe com hemorragia, parto cesáreo, o 
segundo gemelar, com eritroblastose fetal grave, predisposição familiar 
e sexo masculino. 
 O desconforto respiratório é de início precoce (logo após o nascimento) e 
no começo as manifestações podem ser discretas. 
 
 
 
 Verificam-se então sinais de sofrimento respiratório caracterizados por 
dispnéia, taquipnéia, tiragem intercostal e subcostal, retração xifóidea, 
BAN, gemido expiratório e cianose. 
 A evolução clínica clássica da DMH é de desconforto respiratório precoce 
com piora progressiva e expressão clínica mais significativa entre 24 e 72 
h de vida. Em geral, após 72 h há uma melhora gradativa de sinais e 
sintomas. 
 No período de maior gravidade (24 a 72 h) podem ocorrer falência 
respiratória, choque e óbito. 
 Tratamento: medidas gerais+oxigenoterapia+suporte ventilatório+uso 
de surfactante. 
 
 Doença decorrente da aspiração de líquido amniótico meconizado (LAM), o que 
condiciona a desconforto respiratório de intensidade variável. 
 É mais frequente em recém-nascidos a termo, pós-termo e naqueles com RCIU. É 
rara antes da 37a semana de IG. 
 O fator básico na patogênese da doença é asfixia intra-uterina aguda ou crônica. 
 Os fatores de risco que predispõem à asfixia estão relacionados a situações fetais 
e a patologias maternas. 
 Em virtude da hipoxemia fetal, ocorre hiperperistaltismo intestinal e relaxamento 
do esfíncter anal, o que resulta na eliminação dp mecônio que vai tingir o LA. 
 Por outro lado, em resposta a hipoxemia, o feto apresenta respiração ofegante 
(gasping) e aspiração de LAM. 
 A aspiração de LAM resulta em obstrução mecânica das vias respiratórias. 
Quando o mecônio está espesso e é aspirado em maior quantidade podem 
ocorrer obstrução de grandes vias aéreas e morte por asfixia. 
 As manifestações clínicas são variadas, dependendo da quantidade de 
LAM aspirado e do aspecto (fluido ou nespesso). 
 Constata-se desde formas leves a quadros moderados e graves da 
doença. 
 Conduta na sala de parto: 
- Durante o nascimento: após desprendimento do pólo cefálico e antes da 
liberação do tórax, aspirar bem orofaringe e narinas. 
- Após o nascimento: 
- Receber o RN em campo aquecido, colocá-lo sob fonte de calor radiante 
e realizar avaliação rápida: 
- RN deprimido=intubação; 
- RN vigoroso=aspirar boca e narinas. 
- Realizar lavagem gástrica, o LA deglutido funciona como fator irritante 
predispondo a vômitos e risco de nova aspiração. 
- Conduta no berçário: medidas gerais+oxigenoterapia+suporte 
ventilatório.