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DisciplinaBases Neurais de Processos Psicológicos9 materiais75 seguidores
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ta va a hora (fast clock) e a outra meta de em pre sen ça 
de um reló gio que atra sa va a hora (slow clock). Aos 
dois gru pos eram dis tri buí dos bis coi tos. Os obe sos 
 comiam muito mais em fun ção da hora da refei ção 
indi ca da pelo reló gio do expe ri men to, enquan to 
que os nor mais davam pouca impor tân cia a esses 
reló gios e comiam em fun ção dos sina li za do res 
inter nos.
5.2. NEU RO QUÍMICA
O com por ta men to ali men tar é, sem dúvi da, um 
pro ces so mul ti me dia do. São inú me ras as evi dên-
cias demons tran do a par ti ci pa ção de neu ro pep tí-
dios, cate co la mi nas e meca nis mos sero to ni nér gi-
cos no con tro le do com por ta men to ali men tar.
Entre os neu ro pep tí dios des ta cam-se a CCK e os 
pep tí dios opiói des endó ge nos, como a beta-endor-
fi na e as ence fa li nas. A CCK, ori gi nal men te des cri ta 
como um hor mô nio gas troin tes ti nal, está pre sen te no 
cére bro em quan ti da des apre ciá veis. Suas prin ci pais 
ações gas troin tes ti nais incluem con tra ção da vesí cu la 
 biliar e indu ção da secre ção de suco pan creá ti co rico 
em enzi mas. O prin ci pal estí mu lo para sua secre ção 
é a pre sen ça de gor du ras e ami noá ci dos no duo de no. 
Ao lado disso, a sua inje ção intra ve no sa em ani mais 
de labo ra tó rio pro mo ve uma sig ni fi ca ti va redu ção 
do com por ta men to ali men tar. Devido a suas ações 
gas troin tes ti nais e sua loca li za ção no cére bro, pre-
fe ren cial men te no HVM, alguns auto res têm con si-
de ra do a CCK como um fator de sacia ção. Um papel 
opos to ao da CCK pare ce ser desem pe nha do pelos 
pep tí dios opiói des endó ge nos na modu la ção do ape-
ti te. Evidências obti das por J. E. Morley suge rem que 
os opiói des endó ge nos podem fun cio nar como esti-
mu lan tes do HL deter mi nan do aumen to da inges ta 
de ali men to. Além disso, refor çam esta idéia dados 
mos tran do que ani mais famin tos apre sen tam um 
aumen to da ati vi da de opiói de endó ge na, enquan to 
que a administração de nalo xo na, um anta go nis ta 
com seletividade para recep to res opiói des, inibe o 
ape ti te.
Um papel inte gra ti vo das ami nas bio gê ni cas 
sobre o com por ta men to ali men tar fica evi den te na 
obser va ção das cone xões ana tô mi cas de vias dopa-
mi nér gi cas, sero to ni nér gi cas e nora dre nér gi cas 
com as regiões hipo ta lâ mi cas liga das ao con tro le do 
com por ta men to ali men tar (Fig. 5.6). O HL, como 
Divisão do Sistema 
90
Comportamento alimentar
visto ante rior men te, está cla ra men te asso cia do à 
via nigroes tria tal dopa mi nér gi ca, e o HVM é den-
sa men te iner va do por vias sero to ni nér gi cas pro ve-
nien tes dos núcleos da rafe mesen ce fá li ca e por vias 
nora dre nér gi cas ori gi ná rias do locus coe ru leus.
É sabi do que a dopa mi na exer ce uma modu la ção 
sobre neu rô nios estria to ni grais gabaér gi cos faci li-
tan do, desta forma, o com por ta men to de inge rir ali-
men tos e, pre su mi vel men te, outros com por ta men-
tos con su ma tó rios. A lesão das vias dopa mi nér gi cas 
leva a um défi cit motor que tende a con tri buir para a 
ins ta la ção da afa gia, adip sia (redu ção da inges ta de 
água) e letar gia geral. Este mode lo encon tra supor te 
no fato de que a esti mu la ção de vias cate co la mi nér-
gi cas induz com por ta men tos diri gi dos a um fim. O 
ani mal come se algum ali men to está pre sen te, rói em 
pre sen ça de madei ra e bebe em pre sen ça de água. 
Quando nenhum des tes ele men tos está pre sen te, o 
com por ta men to indu zi do é a loco mo ção.
O sis te ma alfa-adre nér gi co está envol vi do com 
a ini cia ção do com por ta men to ali men tar, enquan to 
que a ati va ção do sis te ma beta-adre nér gi co deter-
mi na o tér mi no do mesmo. Drogas ago nis tas de 
recep to res alfa-adre nér gi cos indu zem o com por ta-
men to de inge rir ali men tos. Isto ocor re atra vés da 
esti mu la ção de meca nis mos gaba ér gi cos que, por 
sua vez, exer cem um con tro le ini bi tó rio sobre o 
HVM. Todos nós sabe mos que entre os efei tos cola-
te rais dos ansio lí ti cos ben zo dia ze pí ni cos, que agem 
ati van do os recep to res GABA, figu ra o ganho de 
peso. Desta forma, o efei to final des tas dro gas asse-
me lha-se aos efei tos pro du zi dos pela lesão do HVM 
(hiper fa gia).
Drogas ago nis tas de recep to res beta-adre nér-
gi cos, por outro lado, ini bem a fome por pro du zi-
rem ini bi ção das célu las do hipo tá la mo late ral. O 
resul ta do asse me lha-se, por tan to, ao da lesão do 
HL, ou seja, afa gia. O efei to ano re xí ge no da anfe-
ta mi na pare ce ser devi do à libe ra ção de cate co la-
mi nas no hipo tá la mo late ral, onde elas atuam sobre 
os recep to res beta, ini bin do, por tan to, a inges ta de 
ali men tos. Mecanismos sero to ni nér gi cos pare cem 
tam bém estar envol vi dos nos efei tos de cer tos agen-
tes que pro vo cam sacie da de ao pro mo ver aumen to 
deste neu ro trans mis sor no hipo tá la mo ven tro me-
dial. A anfe ta mi na e a fen flu ra mi na (uma anfe ta-
mi na halo ge na da) podem atuar desta forma na pro-
du ção de seus efei tos ano re xí ge nos, uma vez que 
libe ram sero to ni na no SNC. A leptina e a CCK sâo 
dois neuropetídeos que funcionam de forma com-
binada como sinais inibitórios para a ingestão de 
alimentos. A leptina é secretada pelo tecido adiposo 
periférico e a CCK é secretada pelo duodeno em 
resposta à chegada de nutrientes. Estes dois neu-
ropeptídeos são considerados sinalizadores para o 
cérebro do status das reservas corporais de ener-
gia. Ambos são detectados por receptores no HVM 
determinando uma redução do comportamento 
alimentar. A leptina e a colecistocinina têm sido 
considerados sinalizadores de curto e longo prazo, 
respectivamente, do comportamento alimentar. 
Um qua dro geral da modu la ção neu ro quí mi ca do 
Tabela 5.1 - Modulação neu ro quí mi ca do com por ta men to ali men tar. 
Prováveis modo e local de ação de neu ro trans mis so res e neu ro mo du la do res no hipo tá la mo. HVM = 
hipo tá la mo ven tro me dial. HL = hipo tá la mo late ral (HL). GABA = ácido \u3b3 \u2013 ami no bu tí ri co. CCK = 
cole cis to ci ni na.
HL
Agonistas \u3b2-adre nér gi cos ini bem 
a ati vi da de deste núcleo \u2192 afa gia 
Neurotransmissor da via nigroes -
tria tal que forma sinap ses no HL 
em seu per cur so para os núcleos 
da base. Estimula o com por ta-
men to ali men tar
\u2014
\u2014
Opióides endó ge nos esti mu lam o 
com por ta men to ali men tar
HVM
Agonistas \u3b1-adre nér gi cos ini bem 
(hiper fa gia) e \u3b2-adre nér gi cos 
esti mu lam (sacie da de) este núcleo
\u2013\u2014
Estimulação de recep to res 5-HT 
pro mo ve sacie da de. Efeito ano re xí-
ge no da anfe ta mi na e fen flu ra mi na 
resul ta da libe ra ção de 5-HT
Inibe ati vi da de neu ral \u2192 hiper fa gia
CCK e leptina \u2192 promovem a 
sacie da de
Noradrenalina
Dopamina
Serotonina
GABA
Peptídeos
Comportamento Alimentar
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Regulação do comportamento alimentar
Fig. 5.6 - Vias ana tô mi cas envol vi das no com por ta men to ali men tar. Estão repre sen ta dos o trato sero to ni nér gi co 
ascen den te ori gi na do da rafe mesen ce fá li ca, o trato nora dre nér gi co ori gi na do do locus coe ru leus e o trato 
dopa mi nér gi co nigroes tria tal ori gi na do da subs tân cia negra do mesen cé fa lo. A liga ção entre o HVM e o 
HL pare ce ser bidi re cio nal. A ati va ção de um inibe o outro.
com por ta men to ali men tar é apre sen ta do na Tabela 
5.1. 
Finalmente, é impor tan te des ta car o envol vi-
men to da amíg da la na regu la ção do com por ta-
men to ali men tar, já que ani mais com lesão desta 
estru tu ra apre sen tam a cha ma da sín dro me de 
Klüver-Bucy, um dis tur bio neu ro ló gi co dis cu ti do 
no Capítulo VII. Esta sín dro me se carac te ri za por 
pla ci