Capítulo 8 - Dispepsia e Helicobacter Pilory
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Capítulo 8 - Dispepsia e Helicobacter Pilory


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ou nizatidina, 300mg/dia, famotidina, 40mg/dia;
- Para inibidores de bomba de prótons: omeprazol, 20mg/dia,
lanzoprazol, 30mg/dia, pantoprazol, 40mg/dia, e rabe-
prazol, 20mg/dia.
Lesões agudas da mucosa gástrica tendem a ser superfi-
ciais e podem cicatrizar rapidamente. O uso de inibidor de
bomba de prótons é associado com cicatrização de mais de
90% das úlceras pépticas, e a doença do refluxo também
pode apresentar melhora importante com essas medicações.
A presença do H. py/ori poderá ser mascarada na vigência do
uso de inibidores de bomba de prótons, podendo apresentar
resultados falsos negativos.
-
iMedcel
Dentre os agentes pró-cinéticos, a cisaprida teve sua pro-
dução descontinuada. Atualmente, a bromoprida e a dom-
peridona são os mais utilizados, devendo ser administrados
de 15 a 30 minutos antes de cada refeição principal (a bro-
moprida é usada na dose de 10 a 20mg). A metocloprami-
da também pode ser utilizada, em dose de 10mg antes das
refeições. Recentemente, o itopride tem sido estudado para
esse fim, embora ainda não esteja disponível no Brasil. Outra
medicação estudada são os macrolídeos, que se ligam a re-
ceptores de motilina na parede gastrintestinal e aceleram o
esvaziamento gástrico, mas essa medicação ainda não é mui-
to utilizada com essa finalidade. O sumatriptano foi estudado
e também demonstrou aumento do esvaziamento gástrico.
Os antiácidos, como a associação de hidróxido de alumí-
nio e magnésio, são utilizados de 1 a 2h antes das refeições e
podem ser suficientes para controle de sintomas.
Os protetores de mucosa, como o misoprostol, são outras
drogas potencialmente utilizáveis, mas apresentam, como
efeitos colaterais, diarréia e abortamento. O sucralfato na
dose de 19 antes das refeições e antes de dormir também
tem sido utilizado, mas com resultados menos evidentes.
Antagonistas opióides, como a trimebutina, e antagonistas
da colecistocinina, como a loxiglumida, também são medica-
ções recentemente estudadas, mas ainda não fazem parte do
tratamento usual desses pacientes. O tegaserode, medicação
recentemente aprovada para tratamento da síndrome do in-
testino irritável, também poderia ser utilizado para tratamen-
to de dispepsia, mas ainda não foi aprovado para esse fim. Os
antidepressivos possuem grande potencial para tratamento de
dispepsia, devido à grande associação de sintomas como de-
pressão e ansiedade nesses pacientes. Em alguns estudos, ami-
triptilina em dose baixa (50mg/dia) produziu significativa me-
lhora dos sintomas e dos índices de qualidade de vida. Porém,
os mecanismos pelos quais esse efeito benéfico se estabelece
não são conhecidos. Essa droga parece não ocasionar modi-
ficação dos limiares de percepção da distensão do estômago
com volumes crescentes. A mianserina, outro antidepressivo,
parece ter efeito análogo ao dos tricíclicos, tendo sido demons-
trado efeito terapêutico benéfico superior ao do placebo, após
7 semanas de uso. Outros antidepressivos também foram es-
tudados, como a trazodona e a desipramina, mas ainda faltam
estudos com inibidores da recaptação de serotonina. Medica-
mentos como octreotide também são estudados.
Contudo, o tratamento padrão da dispepsia ainda é com
pró-cinéticos, bloqueadores H2 e antiácidos. Em pacientes
não-respondedores, pode-se considerar o uso dos bloquea-
dores de bomba de prótons.
8. Recomendações de diferentes consensos
-American Gastroenteroloçy Association
\u2022 Pacientes com menos de 55 anos sem sinais de alar-
me: tratamento empírico;
-
\u2022 Considerar erradicação de H. py/ori.
- American Colieçe of Gastroenteroioçy
\u2022 Pacientes com menos de 55 anos sem sinais de alar-
me: testar e tratar H. py/ori;
\u2022 Em pacientes H. py/ori negativo: considerar tratamen-
to empírico.
- European He/ycobacter Study Group
\u2022 Pacientes com menos de 45 anos: testar e tratar H.
py/ori;
\u2022 Em locais com baixa prevalência (menos de 20%) de
H. py/ori: tratamento empírico.
Parte II - He/ycobacter py/ori
1. Introdução
Identificado pela primeira vez em 1982 por Marshaf e
Warren, o H. py/ori é um espiroqueta Gram negativo. Esse mi-
crorganismo não é invasivo e o único local que coloniza no ser
humano é a região pilórica. Morris conseguiu determinar que
3xlOs UFC é a quantidade mínima necessária para causar in-
fecção. A transmissão ocorre, principalmente, via oral-oral e
oral-fecal, podendo, raramente, ocorrer secundária a vetores
ou por água contaminada. A infecção é, em geral, adquirida
na infância, e a minoria dos pacientes apresenta reinfecção
após erradicação.
Algumas características do microrganismo possibilitam
seu crescimento e aumentam seu potencial patogênico, como
produção de urease e da catalase, que diminui o pH e facilita
seu crescimento; flagelos, que facilitam sua movimentação
até o local de seu desenvolvimento; e vários tipos de adesi-
nas, que facilitam sua adesão ao epitélio gástrico (o potencial
patogênico é extremamente dependente desse processo).
Também importantes são a virulência (embora não-invasivo,
o microrganismo causa agressões devido a liberação de fato-
res bacterianos) e a persistência (devido a inacessibilidade).
Ainda quanto à virulência, ocorrem citólise epitelial e ruptura
das zônulas de oclusão pelas citotoxinas; e há, também, indu-
ção de resposta imune inflamatória (quimiotaxinas, lipopolis-
sacarídeos, moduladores imunes, estimulação antigênica).
Diferentes cepas do H. py/ori apresentam potencial dife-
renciado de desenvolver complicações, como a úlcera pép-
tica. Cerca de 90% das úlceras associadas com essa bactéria
apresentam expressão do gene CagA, que parece se correla-
cionar com a expressão da VacA, uma citotoxina que parece
estar envolvida na fisiopatologia da úlcera péptica, embora
ainda seja duvidoso se representa um marcador de risco para
o desenvolvimento de úlcera ou se apresenta ação direta no
iMedcel DISPEPSIAEHELlCOBACTERPYLORI
aparecimento dessas complicações. Outros fatores envolvi-
dos são lipopolissacárides, catalase e superóxido dismutase.
Além dos genes de virulência CagA e VacA, fatores so-
cioambientais, como status socioeconômico na infância,
abastecimento de água e até mesmo a dieta, influenciam a
virulência do H. py/ori. A presença do HLA-DQB1, associada a
maior risco de desenvolver adenocarcinoma gástrico e úlcera
duodenal, também ocorre mais em pacientes infectados pelo
H. py/ori com tipo sangüíneo O.
2. Fisiopatologia
A fisiopatologia da úlcera péptica é multifatorial. Nos ca-
sos com hipercloridria (síndrome de Zollinger-Ellison, mas-
tocitose, entre outras), a intensidade da agressão ácida é o
principal fator determinante de lesão da mucosa. Um grande
número de casos está associado ao uso de antiinflamatórios,
pois tais medicamentos diminuem a produção de muco, bi-
carbonato e prostaglandinas, diminuindo a resistência da mu-
cosa e facilitando o surgimento da lesão.
Em pacientes com predisposição genética para o desen-
volvimento de úlcera gástrica, a infecção da mucosa do es-
tômago pelo He/icobacter py/ori leva a pangastrite crônica, o
que facilita a ulceração da mucosa. Nos pacientes propensos
à úlcera duodenal, a infecção da mucosa gástrica pelo He/i-
cobacter py/ori determina uma disfunção das células D do
antro gástrico, que deixam de suprimir a função das células
G, com hipergastrinemia e conseqüente metaplasia gástrica
duodenal. A presença da bactéria determina uma inflamação
crônica, mais especificamente uma antrite crônica, que facili-
ta a lesão ulcerosa no duodeno. A infecção pelo H. py/ori é o
maior determinante da ocorrência dessa lesão: ocorre em até
95% dos pacientes com úlcera duodenal.
A associação entre infecção pelo H. py/ori e úlcera péptica
é bastante forte e está especificada na Tabela 1
Tabela 1-Associação entre úlcera péptica e suas complicações com
infecção por H. pylori
80-95%Úlcera duodenal