Capítulo 11 - Síndromes Pós Operatórias Gástricas

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Síndromes pós-operações gá11
Pontos essenciais:
- Síndromes de dumping precoce e tardio;
- Gastrite alcalina.
1. Introdução
As operações do estômago, além de acarretarem uma série
de alterações no processo digestivo, podem gerar complica-
ções com repercussões clínicas, às vezes tão importantes que
alteram a qualidade de vida e colocam em xeque os benefícios
da operação inicial.
As síndromes decorrentes desses processos se relacionam
não somente à ressecção gástrica realizada, mas principalmente
ao tipo de reconstrução utilizada. Como são possíveis inúmeras
écnicas de reconstrução do trânsito após as gastrectomias, en-
fatizaremos as complicações mais freqüentes com os tipos de
reconstrução mais utilizados: a Billroth I, II e Y-de-Roux.
Podemos classificar as complicações pós-gastrectomias
em precoces, quando ocorrem no período de pós-operató-
rio recente, ou tardias se posteriores. Dentre as primeiras,
abordaremos as fístulas de coto duodenal e anastomóticas,
as úlceras de boca anastomótica e a gastroparesia; quanto
às tardias, discutiremos a síndrome de dumping, a gastrite
alcalina, as síndromes da alça aferente e da alça eferente e os
distúrbios nutricionais.
2. Recidiva de úlceras
A - Hemorragia digestiva
Os pacientes com doença ulcerosa que sangram após o
tratamento cirúrgico para úlcera são um desafio para o cirur-
gião. Costumam ser pacientes graves com várias co-rnorbi-
dades e que foram submetidos a procedimentos menores na
hemorragia inicial, como a simples rafia da úlcera.
Nesses indivíduos, a melhor conduta seria a vagotomia
troncular associada à ressecção gástrica, do tipo antrec-
tom ia, pois é a operação com o menor índice de recidiva.
Entretanto, são pacientes graves que, geralmente, não su-
portam uma operação de grande porte como tal.
B - Úlcera recorrente
A incidência de úlcera recorrente varia de 1 a 30%, depen-
dendo da técnica utilizada. Pode ser de 2 tipos: a úlcera de boca
anastomótica e a úlcera pós-vagotomia gástrica proximal.
A causa mais comum da úlcera de boca anastomótica é
a conduta operatória inadequada ou insuficiente, principal-
mente a vagotomia gástrica incompleta e a ressecção gás-
trica econômica. Após a correta determinação da etiologia
da recidiva ulcerosa, a maioria dos pacientes necessita de
tratamento cirúrgico (80%).
Já a úlcera recorrente após a vagotomia tem caráter mais
benigno e pode responder melhor ao tratamento clínico. En-
tretanto, até 50% precisam de nova intervenção cirúrgica.
Causas mais raras como a hipercalcemia e a síndrome de
Zollinger-Ellison, além do uso de drogas ulcerogênicas, deve
ser sempre lembradas no diagnóstico diferencial.
Outro importante fator de risco para a recorrência de
úlcera é a infecção persistente pelo H. pilory, que deve ser
tratada.
3. Gastroparesia
A maioria dos pacientes submetidos à vagotomia apre-
senta estase gástrica no período pós-operatório, pois com-
promete a resposta do relaxamento receptivo. Podem oco -
rer sensação de plenitude gástrica, distensão abdominal,
eructações ou vômitos. A vagotomia gástrica proximal afe
pouco o esvaziamento gástrico de sólidos, mas as vagotomias
troncular e seletiva o afetam significativamente.
Como os procedimentos de drenagem gástrica (pilor
plastia, gastroenteroanastomose) são sempre associados às
MEDCEL - PRINCIPAIS TEMAS EM GASTROENTEROLOGIA
vagotomias mais amplas, geralmente não há obstáculo me-
cânico. Nos casos de vagotomia gástrica proximal, como a
função antropilórica se encontra intacta, as queixas dos pa-
cientes são mais relacionadas à distensão do fundo gástrico
e podem manifestar-se por dor no ombro. Alguns pacientes
podem ter dilatação gástrica após gastrectomias amplas, pelo
fato de uma pequena câmara gástrica não suportar o volume
de uma refeição habitual.
O quadro clínico, em geral, é autolimitado, e a observação
clínica é a melhor opção. São recomendados fracionamento
da dieta, ingestão de alimentos pastosos e líquidos e uso de
pró-cinéticos.
Em casos graves e prolongados, pode-se optar pela dieta
parenteral até o restabelecimento da função digestória.
O tratamento cirúrgico é reservado para os casos que não
respondam à terapêutica clínica após 1 mês e que tenham
diagnóstico de complicações confirmado, como distorções de
anastomose, úlceras de boca anastomóticas ou insuficiência
no procedimento de drenagem.
4. Oeiscência
Os pacientes submetidos à gastrectomia com reconstru-
ção à BII ou Y-de-Roux podem apresentar ruptura da sutura
do coto duodenal. Isso é o mais comum em pacientes grave-
mente debilitados ou com o coto duodenal de difícil manu-
seio cirúrgico por alterações anatômicas locais. Tal complica-
ção ocorre em 1 a 5% das gastrectomias e é temida por sua
alta morbimortalidade.
A liberação de secreção biliopancreática na cavidade pe-
ritoneal pode causar quadro grave de sepse abdominal com
risco de morte. Geralmente, os pacientes apresentam febre,
dor abdominal, leucocitose e hiperamilasemia. Os sintomas
podem iniciar-se entre o 3º e o 7º dias pós-operatórios. O
diagnóstico pode ser confirmado por avaliação bioquímica do
líquido drenado ou por exames de imagem.
Quando o paciente se encontra em bom estado geral, sem
sinais de irritação peritoneal e há orientação da drenagem
para o exterior, a conduta é expectante com suporte clínico,
drenagem prolongada e antibioticoterapia. Nos casos em que
há choque séptico, líquido livre em toda a cavidade e compro-
metimento do estado geral, a melhor conduta é a lapa roto-
mia exploradora com drenagem do coto duodenal.
Atualmente, o índice de mortalidade dessa situação se
encontra próximo aos 10%.
5. Síndrome de dumping
A síndrome do esvaziamento gástrico acelerado ocorre
nos pacientes que foram submetidos a derivações gastroje-
junais ou, em menor grau, naqueles em que foram executa-
dos procedimentos de drenagem gástrica. Há passagem rápi-
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da dos alimentos para o jejuno ou o duodeno, ocasionando
sintomas precoces, quando ocorre de 10 a 30 minutos após
as refeições, ou tardios, quando de 1,5 a 3h. Tais condições
manifestam-se por sintomas vasomotores e gastrintestinais.
Essasíndrome ocorre em menos de 1% dos pacientes sub-
metidos a vagotomia gástrica proximal e em mais de 50% dos
pacientes submetidos a gastrectomia parcial.
Apesar dos sintomas semelhantes, as síndromes de dum-
ping precoce e de dumping tardio têm substratos fisiopatoló-
gicos diferentes, e devemos abordá-Ias separadamente.
A - O dumping precoce
É o mais comum. Os pacientes, geralmente após a inges-
tão de alimentos ricos em carboidratos, apresentam plenitu-
de gástrica, náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarréia
explosiva; sintomas vasomotores, como fraqueza, tontura,
desmaio, palidez, visão turva, taquicardia e sudorese podem
também estar presentes.
Devido à ausência da fase antropilórica da digestão (con-
seqüente a ablação, derivação ou destruição do pilara), o
quimo chega com rapidez e hiperosmolaridade excessiva
ao intestino delgado, causando um desvio do líquido extra-
celular para a luz do intestino, desencadeando os sintomas
gastrintestinais. Com a contração do espaço extracelular e a
queda do volume plasmático efetivo, ocorrem os sintomas
vasomotores. A participação de estímulos neuro-hormonais
pode causar sintomas vasomotores mesmo na ausência de
diminuição do volume extracelular (VEC). Liberação de pep-
tídio vasointestinal ativo (VIP), serotonina, bradicinina e en-
teroglucagon, dentre outros, devem desempenhar papel im-
portante na gênese dos sintomas.
O tratamento consiste em medidas clínicas como fracio-
namento da dieta, diminuição de ingestão de carboidratos e
deitar-se após as refeições, causando melhora dos sintomas
na maioria dos casos. A utilização de antiespasmódicos pode
aliviar os sintomas. Alguns autores propõem o uso de análo-gos da somatostatina, como a octreotida, a fim de diminuir a
liberação dos neuro-hormônios.
Apenas 1% dos pacientes não melhora com o tratamen-
to clínico, sendo necessária a reintervenção cirúrgica. Nesses
casos, podem-se tentar a interposição de alça jejunal aniso-
peristáltica de 10cm (posicionada entre o coto gástrico e o
duodeno) ou a conversão em Y-de-Roux.
B - O dumping tardio
Bem mais rara que o dumping precoce e também deno-
minada hipoglicemia reativa, essa síndrome pode vir isolada-
mente ou em associação com o dumping precoce. Ocorre em
menos de 2% dos pacientes gastrectomizados, e os sintomas
são ocasionados pela hiperinsulinemia. Como os alimentos
são rapidamente esvaziados do estômago, há absorção rápida
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de glicose, causando aumento dos níveis glicêmicos e hiperin-
sulinemia reativa cerca de 1,5 a 3h após a refeição, gerando
hipoglicemia. A hiperinsulinemia é regulada por meio do ente-
roglucagon secretado pelo intestino.
O paciente apresenta apenas sintomas vaso motores e
não gastrintestinais, decorrentes de liberação de catecolami-
nas estimulada pela hipoglicemia. Todos os sintomas são ali-
viados pela ingestão de carboidratos. Esses 2 fatores, associa-
dos ao intervalo de tempo entre a refeição e o aparecimento
dos sintomas, facilitam a diferenciação entre as síndromes de
dumping tardio e precoce.
O tratamento clínico com orientação dietética, o uso de
drogas que retardam a absorção dos carboidratos (como a
pectina) e mesmo a observação clínica, geralmente, são su-
ficientes para a resolução do quadro. As tentativas cirúrgicas
são reservadas para os casos graves com insucesso do trata-
mento clínico, e as técnicas utilizadas são as mesmas realiza-
das nos casos de dumping precoce.
Neste, costuma-se orientar a dieta para aumento de lipí-
dias e proteínas e diminuição dos carboidratos. E, no dumping
tardio, deve-se aumentar a ingesta de carboidratos, porém de
forma fracionada.
6. Gastrite alcalina
Quando a barreira pilórica é quebrada, através de piloro-
plastia, gastrectomia ou anastomose gastroentérica, há pas-
sagem do líquido alcalino biliopancreático para o estômago
em quantidades excessivas.
Figura 1-Aspecto endoscópico da gastrite alcalina; notar o coto gás-
rico e as alças aferente e eferente
É mais comum nas derivações ou reconstruções a Billroth
li, mas também pode ocorrer nas Billroth I. O quadro clínico
foi descrito no século XIX, caracterizado, primordialmente, por
dor epigástrica e vômitos biliosos, os quais não aliviam a dor.
As alterações da motilidade gástrica e o refluxo enterogástrico
anormal, com a perda da barreira mucosa gástrica, são os res-
ponsáveis pelo processo etiopatogênico. Recentemente, vem
sendo implicada na gênese do câncer de coto gástrico, por
meio de processos crônicos sucessivos de gastrite, metaplasia
intestinal, displasia e câncer do tipo intestinal de Laurren.
Suspeita-se do diagnóstico com anamnese e exame físico
cuidadosos associados à endoscopia digestiva alta, a qual deve
observar a região perianastomótica e realizar a sua biópsia.
O tratamento clínico da gastrite alcalina consiste na pres-
crição de pró-cinéticos, antiácidos que contêm alumínio,
quelantes dos sais biliares, como a colestiramina, e bloqueá-
dores da secreção ácida gástrica; é importante salientar que
nenhum tratamento medicamentoso provou ser efetivo em
estudos. Nos casos que não respondem ao tratamento clíni-
co, está indicada a conversão de BII ou BI em Y-de-Roux, com
a alça a 45cm abaixo da gastrojejunostomia, pois cursa com
menor refluxo enterogástrico.
Figura2 - Tratamento da gastrite alcalina- conversão de BIIem Y-de-Roux
7. Síndrome da alça aferente
Tal síndrome é secundária à obstrução da alça aferente,
na anastomose com o estômago ou antes dela, provavelmen-
te nos casos de alças aferentes longas. Deve-se lembrar que
só ocorre nas reconstruções à Billroth 11.
Como os sintomas são geralmente crônicos, secundários
ao mau esvaziamento da alça aferente no estômago, o trata-
mento é, em geral, cirúrgico, com conversão da anastomose
a Billroth 11 em Y-de-Roux.
Figura 3 - Síndrome da alça aferente
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8. Síndrome da alça eferente
Bem menos comum que a síndrome da alça aferente,
este quadro decorrente de complicações em uma anasto-
mose gastrojejunal a Billroth 11caracteriza-se por vômitos
pós-prandiais de conteúdo alimentar, precedidos de náu-
seas e distensão abdominal. Ocorre por mau esvaziamento
do estômago devido ao estreitamento anastomótico ou à
angulação da alça eferente da anastomose a BII. Os pacien-
tes têm distensão gástrica e melhoram com a liberação do
conteúdo alimentar por meio de vômitos; por vezes, che-
gam a provocá-Ios para aliviar os sintomas. Na fase aguda,
pode ser difícil diferenciar da gastroparesia que acontece
após gastrectomias ou vagotomias.
Usualmente, o tratamento clínico com pró-cinéticos,
fracionamento e modificação para dieta pastosa ou até o
uso de drenagem gástrica melhoram o quadro na fase agu-
da. Nos casos com obstrução mecânica comprovada e na-
queles que não respondem com tratamento inicial, pode
ser necessária uma reintervenção cirúrgica com gastrecto-
mia e nova anastomose gastrojejunal, preferencialmente
em Y-de-Roux.
9. Conclusão
Em razão da alta freqüência de síndromes pós-gastrecto-
mias nos pacientes submetidos à reconstrução a Billroth 11,
cada vez mais esse tipo de reconstrução vem sendo substi-
tuída pelo Y-de-Roux. Como as operações para o tratamento
de úlceras pépticas apresentam um visível declínio e a sua re-
alização tem se restringido às situações de emergência, com
a opção por procedimentos minimamente invasivos, como a
simples sutura, a tendência é nos depararmos cada vez me-
nos com todas essas síndromes. Entretanto, pelo seu valor
histórico e pelo aumento nas indicações de operações bariá-
tricas e metabólicas, é possível encontrarmos em breve uma
nova face dos mesmos sintomas.
iMedce