Capítulo 14 - Má Absorção Intestinal
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Capítulo 14 - Má Absorção Intestinal


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Pontos essenciais:
- Fisiopatologia da má absorção;
- Manifestações clínicas da má absorção;
- Síndrome do intestino curto.
1. Introdução
o termo má absorção denota uma desordem em que há
uma ruptura do equilíbrio da digestão e absorção de nutrien-
tes pelo trato gastrintestinal. As manifestações clínicas e la-
boratoriais da má absorção podem ser resumidas no Quadro
1. A diminuição na absorção de nutrientes provoca desordens
orgânicas variadas (diarréia e perda de peso, anemia, doen-
ças ósseas, coagulopatias), exigindo do médico todo o cuida-
do e uma investigação sistemática do seu paciente.
O aporte de nutrientes, que favorece a eutrofia do orga-
nismo, depende de muitos fatores. Há a necessidade de ade-
quada absorção intestinal, de uma quantidade satisfatória de
alimentos de alto valor nutritivo, de apetite e da normalidade
dos mecanismos de ingestão e de transporte dos alimentos no
tubo digestivo. A capacidade de absorção intestinal também é
variável e depende da área exposta aos nutrientes e da capa-
cidade absortiva por unidade de superfície (Tabela 1).
Tabela 1-Morfofisiologia da mucosa intestinal
Superfície absortiva Intestino delgado
Estruturas intestinais Superfície absortiva
Válvulas coniventes (pregas de Kerckring) 3xs
21xs
Vilosidades (>106) 9xs
Microvilosidades (±1.500/enterócito =
±200x106)
Total da superfície absortiva (= ± 250m2=
quadra de tênis)
570-600xs
Má absorção inte
Quadro 1-Manifestações clínica e laboratorial da má absorção
Manifestação I
Achados
I
Nutrientes
laboratoriais não-absortivos
Esteatorréia (fezes Aumento de gordura Gorduras
volumosas, brilhan- fecal, diminuição do
tes, claras) colesterol sérico
Diarréia (aumento Aumento da gordura Ácidos graxos e sais
da água fecal) feca I e testes positi- biliares
vos para sais biliares
Perda de peso, des- Aumento da gordura Perda de energia ca-
nutrição (perda mus- fecal e nitrogênio; lórica dos nutrientes
cular importante); diminuição da (gorduras, proteínas,
fraqueza; fadiga e absorção de glicose carboidratos)
distensão abdominal e xilose
Anemia por deficiên- Anemia hipocrômi- Ferro
cia de ferro ca; baixa ferritina
sérica
Anemia megaloblás- Macrocitose; decrés- Vitamina B12 e ácido
tica cimo da absorção fólico
de vitamina B12, de-
créscimo de vitamina
B12 e foi ato séricos
Parestesias; tétano; Decréscimo do cál- Cálcio, vitamina D,
sinais de Trousseau cio sérico, magnésio magnésio, potássio
e Chvostek positivos e potássio
Dor óssea; fraturas Osteoporose no raio Cálcio, proteínas
patológicas; defor- x; osteomalácia na
midades ósseas biópsia
Tendências às Tempo de protrom- Vitamina K
hemorragias (equi- bina alargado
moses, melena,
exatória)
Edemas Diminuição de Proteínas (entero-
albumina sérica; patia perdedora de
aumento das perdas proteínas)
fecais de antitripsina
(antiprotease)
Noctúria; distensão Distensão de alças de Água
abdominal delgado no raio x
Intolerância ao leite Teste de tolerância Lactose
de lactose
MEDCEL - PRINCIPAIS TEMAS EM GASTROENTEROLOGIA
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2. Fisiopatologia da má absorção
- o aparelho digestivo tem as seguintes dimensões:
-Intestino delgado: de 5 a 7m de comprimento.
\u2022 25cm de duodeno;
\u2022 De 2 a 3m de jejuno;
\u2022 De 3 a 4m de íleo.
Na superfície mucosa, há pregas e numerosas vilosida-
des e microvilosidades intestinais que ampliam a capacidade
absortiva. O epitélio é monoestratificado, com ciclo de vida
curto, de 2 dias, em média. As células nascem da base das
vilosidades e sobem gradualmente para amadurecimento e
descamação na superfície.
A anatomia do intestino grosso consiste em um tubo di-
gestivo de 1 a l,5m de comprimento. A mucosa tem superfície
lisa e sem pregas, mas é espessada pela presença de criptas
nas porções mais distais. O epitélio é cilíndrico e monoestra-
tificado até o canal anal. Na mucosa do reto distal, há pregas
longitudinais e criptas que se encurtam até desaparecerem.
A absorção de micronutrientes não é igual em todo o tra-
to digestivo. A absorção dos diferentes elementos (proteínas,
hidratos de carbono e ácidos graxos simples) tem início no
duodeno e se completa nos primeiros 100cm. Também é a
região em que há a absorção de ferro, cálcio e vitaminas hi-
drossolúveis.
A digestão de proteínas começa no estômago através da
ação cloridropéptica que desnatura a proteína, propicia a ati-
vação do pepsinogênio em pepsina e, ao manter o baixo pH,
favorece a ação da peptidase gástrica. Todas essas ações são
reguladas pelos hormônios gastrintestinais. Quando o químio
penetra no duodeno, tem o seu pH neutralizado pelas secre-
ções pancreáticas. Essa mudança rápida do pH ativa enzimas
secretadas pelo pâncreas e a ativação do tripsinogênio em
tripsina. Há o fluxo de íons e fluidos para o meio da luz intesti-
nal, com o equilíbrio da osmolaridade entre o bolo alimentar
e o plasma.
Para o transporte dos nutrientes, existe a motilidade do
tubo digestivo, que auxilia na diluição do bolo alimentar e sua
distribuição pela mucosa, para os processos de digestão en-
zimática. A absorção dos nutrientes pode ser passiva (não re-
quer gasto energético celular) e ocorre através dos poros da
membrana (moléculas pequenas e hidrossolúveis) ou por di-
fusão facilitada, através de carregadores específicos da mem-
brana celular, para as moléculas maiores. O transporte ativo é
determinado por carreadores de membrana que promovem
o movimento do nutriente contra o gradiente de concentra-
ção (requer gasto energético celular).
Podemos entender a fisiologia da digestão, dividindo os
processos em 3 fases:
a) Fase intraluminal.
b) Fase mucosa.
c) Fase absortiva.
-
Assim, dividindo os momentos da transformação dos ali-
mentos no tubo digestivo, podemos entender a fisiopatologia
dos processos da síndrome de má absorção.
A - Fase intraluminal
Os aminoácidos e os ácidos graxos induzem à liberação
de colecistocinina (CCK) da mucosa do intestino superior. A
CCK estimula a liberação de enzimas digestivas (amilase, li-
pase, proteases) pelas células acinares pancreáticas e induz
à contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de
Oddi, liberando bile na luz intestinal.
As proteases pancreáticas (tripsinogênio, quimiotripsi-
nogênio, pró-elastase e pró-carboxipeptidase) são secreta-
das em suas formas inativas, sendo a sua ativação realizada
no duodeno. O ácido gástrico causa a liberação de secretina
pela mucosa superior do delgado, a qual estimula a secreção
de bicarbonato pelas células ductais pancreáticas. A acetíl-
colina e a CCK potencializam o efeito estimulador da secre-
tina. Essa neutralização do ácido na luz do delgado (pelo
bicarbonato) é fisiologicamente importante, uma vez que a
atividade das enzimas pancreáticas e a formação de micelas
atingem nível ótimo em pH de 6 a 8.
Os lipídios da dieta são insolúveis no meio aquoso. A li-
pase pancreática cliva os triglicerídeos de cadeia longa em
ácidos graxos e monoglicerídeos. Os produtos da lipólise
interagem com sais biliares e com fosfolipídios, formando
micelas mistas, que incorporam o colesterol e vitaminas li-
possolúveis (A, D, E, K) em seus centros hidrofóbicos.
Os carboidratos e a maioria das proteínas da dieta são
hidrossolúveis e prontamente digeridos por enzimas pan-
creáticas, após sua quebra em oligossacarídeos e oligopep-
tídios.
B - Fase mucosa
Nessa fase, temos a absorção dos nutrientes em uma
grande área de intestino intacto. As enzimas da borda em
escova são importantes na hidrólise dos dissacarídeos e di e
tripeptídios. A má absorção de específicos nutrientes pode
ocorrer como resultado de uma deficiência isolada de uma
enzima da borda em escova. Tais condições especiais de de-
ficiência enzimática são raras, com exceção da deficiência de
lactose.
c - Fase absortiva
A absorção de água