Capítulo 15 - Diarréia Aguda
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Capítulo 15 - Diarréia Aguda


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incluem S. dysenteriae tipo 1
Vibrio parahaemolyticus e Clostridium difficile. Algumas ce-
pas de E. coli êntero-hemorrágica (0157:H7) produzem urna
citotoxina potente, muito semelhante na sua estrutura co
a produzida pela S. dysenteriae tipo 1 e determinam lesões:
graves do trato digestivo (colite hemorrágica e a síndrome
hemol ítico-u rêm ica).
As neurotoxinas produzidas por agentes específicos dete'-
minam sintomas logo após a inoculação. Estão incluídos os Sto-
phylocaccus sp. e Bacillus cereus. As neurotoxinas agem direta-
mente no sistema nervoso central, promovendo vômitos.
D -Invasão
A invasão tecidual dos agentes microbianos é um agrava>
te dentro dos quadros da síndrome diarréica, de uma forrrz
geral. Pacientes imunodeprimidos (portadores de HIV, uso =:
quimioterapia para o câncer, imunossupressores para tra "-
plantados, síndromes mieloproliferativas e estados pré-leucE-
micos) correm maior risco de desenvolver a invasão tecid =
da mucosa, quando inoculados por microrganismos íntesr-
nais. Esses estados de resistência imunológica alterada (mê-
tida ou induzida por drogas) podem desenvolver a diminuiçê:
Medcel DIARRÉIA AGUDA
as defesas naturais dos intestinos (diminuição da produção
e IgA, diminuição dos linfócitos intestinais, leucopenia). A
invasão bacteriana e a destruição celular da mucosa intestinal
são situações presentes nos quadros de infecção disentérica
(através da produção de citotoxinas), e os agentes microbia-
nos responsáveis são as infecções causadas pela 5higella e as
cepas enteroinvasivas da E. coli. Esses agentes caracterizam-
se pelo predomínio da invasão tecidual, proliferação intra-
epitelial e disseminação pelas células adjacentes. Os micror-
ganismos da 5almonel/a causam a diarréia inflamatória por
invasão da mucosa do intestino, mas não estão associados
à destruição celular dos enterócitos; não determinam um
quadro completo da síndrome disentérica. As cepas da Sal-
monel/a typhi e da Yersinia enterocolitica podem penetrar a
mucosa intestinal intacta, promover a multiplicação celular
nas placas de Peyer (nódulos linfáticos agregados do intes-
tino delgado) e nos linfonodos intestinais e se disseminar
através da corrente sangüínea, causando a febre entérica
(uma síndrome caracterizada por febre, cefaléia, bradicardia
relativa, dores abdominais, esplenomegalia e leucopenia).
4. Mecanismos de defesa do hospedeiro
Numerosos microrganismos são ingeridos, diariamente,
em cada dieta, mas o organismo humano tem mecanismos
de defesa, efetivos, contra a inoculação constante de agen-
tes potencialmente enteropatogênicos.
A - Flora normal
A microflora habitual do trato digestivo exerce um me-
canismo de proteção natural, prevenindo a colonização de
patógenos entéricos potenciais. Indivíduos portadores de
poucas bactérias intestinais, como recém-nascidos ou pa-
cientes que recebem antibioticoterapia prolongada, são
mais suscetíveis a desenvolverem infecção intestinal. Mais
de 99% da flora colônica são compostos por bactérias ana-
eróbias, e o pH ácido e a presença dos gases, provenientes
da fermentação das gorduras digeridas por essas bactérias,
surgem como elementos importantes para a resistência con-
tra a colonização de agentes externos.
B - Acidez gástrica
A acidez da mucosa gástrica é um importante elemento
de barreira. O aumento na freqüência de infecções intesti-
nais, tais como 5almonel/a, G. lamblia e uma variedade de
helmintos, tem sido reportado nos pacientes que foram
submetidos a ressecção gástrica ou que possuam acloridria
por qualquer razão. A neutralização da acidez gástrica com
o uso de antiácidos ou bloqueadores H2 - muito utilizada no
paciente hospitalizado -, similarmente, aumenta o risco de
colonização intestinal. Alguns microrganismos, entretanto,
podem sobreviver na extrema acidez do meio gástrico, como
o rotavírus, que é estável na acidificação.
c -Mobilidade intestinal
A mobilidade intestinal é um mecanismo de limpeza das
bactérias intestinais localizadas nos segmentos proximais
do tubo digestivo. Quando associada à acidez gástrica e à
produção de imunoglobulinas, há a limitação da proliferação
da flora bacteriana natural. Quando a mobilidade intestinal
está prejudicada - por exemplo, através do tratamento da
dor com o uso de opióides ou drogas antiespasmódicas; de
anormalidades anatômicas (divertículos, fístulas, bloqueio
inflamatório da alça de delgado, estase de alça aferente pós-
cirúrgico); de estados de hlpomotílldade (como no diabetes
mel/itus e na esclerodermia) -, a proliferação bacteriana lo-
cal aumenta, e a infecção por patógenos entéricos está po-
tencializada.
o - Imunidade
A resposta imunológica celular e a produção de anticor-
pos são elementos importantes para a proteção dos indi-
víduos suscetíveis à infecção intestinal. A ampla variedade,
de infecções gastrintestinais provocadas por agentes virais,
bacterianos, fúngicos e parasitários, nos pacientes portado-
res de HIV, demonstra a importância da imunidade celular
na proteção do hospedeiro normal contra esses patógenos.
A imunidade humoral consiste na produção de imunoglobu-
lina sistêmica IgG e IgM, assim como a produção local de
IgA. Hoje se considera o tubo digestivo como um grande
órgão imunológico capaz de produzir imunoglobulinas lo-
cais e ter, em sua estrutura, o sistema linfocitário (placas de
Pever}, A imunoglobulina secretora IgA liga-se aos antígenos
bacterianos e os conduz até as porções distais dos intesti-
nos, apresentando ao sistema subepitelial linfóide, os quais
estimulam a proliferação de linfócitos sensibilizados. Tais
linfócitos ativados circulam e povoam por toda a rnucosa e,
assim, aumentam a produção da IgA secretora.
5. Epidemiologia
Viagens turísticas para países tropicais da Ásia, África e
América Central e do Sul determina um risco anual de 20 a
50% para o desenvolvimento de dores abdominais, anorexia
e diarréia líquida; trata-se da diarréia dos viajantes, a doença
mais comum, relacionada a viagens pelo planeta. O tempo
de incubação é de 3 dias a 2 semanas após a chegada ao país
de risco. Muitos casos têm uma evolução benigna de 3 a 5
dias, que, geralmente, é autolimitada. A causa mais comum
de contaminação é a fecal-oral (água ou alir;rTe"iítoscontami-
nados). Os agentes envolvidos variam em cada local, mas as
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MEDCEL - PRINCIPAIS TEMAS EM GASTROENTEROLOGIA iMedce
cepas da E. coli enterotoxigênica são os agentes mais comuns
em todas as áreas de risco (produz a diarréia secretora).
O rotavírus é um agente muito comum entre as crianças
<2 anos de idade e acomete de 75 a 100% dos indivíduos ex-
postos. G. lamblia é mais comum nas mais velhas, com baixos
índices de prevalência. Outros agentes, como Shigella, Cam-
pylobacter jejuni e Cryptosporidium são inoculados por via
fecal-oral.
Nos hospitais, concentram-se casos de diarréia especí-
ficos e estão relacionados ao próprio ambiente hospitalar
com a sua população de bactérias locais, aos pacientes de-
bilitados e internados nas unidades de terapia intensiva e
nas enfermarias de pediatria. C. difficile é o agente predomi-
nante nas infecções hospitalares, as infecções por rotavírus
podem espalhar-se com rapidez nas enfermarias de pedia-
tria, e a diarréia por E. coli enteropatogênica pode acometer
a equipe de enfermagem dos berçários de Neonatologia.
Cerca de 1/3 da população de idosos internados, freqüen-
temente, por suas condições clínicas crônicas, desenvolve
surtos diarréicos todos os anos. Estudos de cultura das fezes
na população idosa, em particular, revelam que 25% apre-
sentam a citotoxina produzida por C. difficile, o maior causa-
dor de diarréia em tal população institucionalizada. O uso de
antibioticoterapia prolongada pode predispor a colite pseu-
domembranosa, provocada pela alteração da flora intestinal