Exercício Experimento dde Dale

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ATIVIDADE SOBRE OS EFEITOS DA ACETILCOLINA NA PRESSÂO ARTERIAL – EXPERIMENTO DE DALE
NOME: Jonathan Igor Nunes de Souza		1º Período
PROFESSOR (A): Ana Cândida 
O experimento de Dale demonstra que os receptores muscarínicos e nicotínicos podem ser ativados por um mesmo neurotransmissor, porém este tem afinidade química diferente com os receptores supracitados. Portanto capacidade/afinidade que uma dose de acetilcolina (Ach) tem de ativar um receptor muscarínico difere da dose utilizada para ativar um receptor nicotínico. 
No primeiro gráfico é possível perceber que a administração de 2 μg provoca uma ação da acetilcolina (Ach) nos receptores muscarínicos, provocando uma ação e resposta direta no Sistema Nervoso Parassimpático. A ação da acetilcolina (Ach) no endotélio vascular provoca a liberação de NO (oxido nitroso), provocando vasodilatação, e por consequência queda de pressão arterial deixando o gato um pouco anestesiado.
O segundo gráfico mostra a administração de uma dose de 50 μg, 25 vezes maior que a primeira dose, porém a queda de pressão não foi proporcional à dose administrada devido à saturação dos receptores muscarínicos, provocando uma queda da pressão arterial maior que no primeiro experimento e também um do efeito anestésico no animal devido à bradicardia e o relaxamento muscular. 
O terceiro gráfico demonstra a administração de uma dose de 2 mg atropina, que é um bloqueador dos receptores muscarínicos, atuando exclusivamente na ação da acetilcolina (Ach) nos receptores muscarínicos (atua exclusivamente no Sistema Nervoso Parassimpático). A atropina atua como antagonista competitivo pelos receptores muscarínicos, impossibilitando a ativação dos receptores mesmo quando ocorre a administração de uma dose de 50 μg de acetilcolina, não promovendo aumento ou diminuição da pressão arterial. 
No quarto gráfico é feito uma nova administração de acetilcolina (Ach) com a tentativa de reverter à ação antagonista competitiva da atropina sobre os receptores e promover uma queda de pressão arterial, porém ocorre um aumento da pressão arterial. Isso aconteceu devido à administração de uma dose muito elevada de acetilconlina provoca ativação dos receptores nicotínicos dos gânglios autônomos, produzindo uma descarga massiva e sincrônica de noradrenalina. A liberação da amina noradrenalina/noraepinefrina gera vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistêmica, causando uma hipertensão, devido à atuação da noradrenalina nos receptores nicotínicos α-1.
A experiência tem a finalidade de demonstrar à diferença de sensibilidade do receptor muscarínico e do nicotínico em relação à acetilcolina (Ach) exógena; além disso, demonstrar que para que surgissem efeitos causados pela atuação da acetilcolina nos receptores nicotínicos, foi necessária uma dose intravenosa de acetilcolina (Ach) cerca de 100 vezes maior e estando os receptores muscarínicos anteriormente bloqueados pela atropina.