Distúrbios Hemodinâmicos

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Distúrbios Hemodinâmicos 
 
 
 “O futuro tem muitos nomes. 
 Para os fracos é o inalcançável. 
 Para os temerosos, o desconhecido. 
 Para os valentes é a oportunidade.” 
 
 Victor Hugo 
 
Hiperemia e Congestão 
 
 A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual 
aumentado devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o 
exercício ou em locais de inflamação. O tecido afetado é avermelhado pelo 
congestionamento de vasos com sangue oxigenado. A congestão é um processo 
passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer 
sistematicamente, como na insuficiência cardíaca, ou pode ser local resultante de 
obstrução venosa isolada. O tecido tem uma coloração vermelho-azulada 
(cianose), quando a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada nos tecidos afetados.A congestão e o edema, em geral ocorrem 
juntos de maneira primária, visto que a congestão no leito capilar pode resultar em 
edema, devido à transudação líquida aumentada. Na congestão de longa duração, 
denominada de congestão passiva crônica, a estase do sangue pouco oxigenado 
também causa hipóxia crônica, que pode causar degeneração celular 
parenquimatosa ou morte; Enquanto a hiperemia é um processo ativo, a 
congestão é um processo passivo. 
 
Hemorragia 
 
 Indica em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso. O 
sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma 
tendência aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista 
numa grande variedade de disfunções clínicas denominadas diáteses 
hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre 
devido à lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesão inflamatória ou 
neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma 
variedade de padrões dependendo do tamanho, extensão e da localização do 
sangramento. 
☺A hemorragia pode ser externa ou estar confinado dentro de um tecido, o 
acúmulo de sangue dentro de um tecido é chamado de hematoma. Os hematomas 
podem ser insignificantes (contusão) ou grandes o suficiente para serem fatais. (p. 
ex: hematoma retroperitoneal maciço resultante da ruptura de um aneurisma 
aórtico dissecante). 
☺Hemorragias na pele, mucosas, ou superfícies séricas são denominadas 
petéquias e são associadas a pressão intravascular localmente elevadas, baixa 
contagem de plaquetas, função plaquetária defeituosa (uremia) , defeitos no fator 
de coagulação. 
☺Hemorragias levemente maiores são chamadas de púrpuras. E podem estar 
associadas às mesmas disfunções que causam as petéquias e também podem 
ocorrer secundários ao trauma, inflamação vascular. 
☺hemorragia subcutâneas maiores são denominadas equimoses e são 
caracteristicamente vistas após trauma, mas podem ocorrer em outras situações. 
☺Os grandes acúmulos de sangue em uma ou outra cavidade corporal são 
denominadas hemotórax, hemopericárdio, hemartrose (nas articulações). Os 
pacientes com hemorragias excessivas desenvolvem, ocasionalmente icterícia 
pela destruição massiva dos eritrócitos e liberação sistêmica de bilirrubina. 
 
 O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de 
sangramento. A rápida perda de até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas 
de até grandes quantidades pode ter pouco impacto em adultos sadios, perdas 
maiores, entretanto, ocasionam choque hemorrágico (hipovolêmico). O local da 
hemorragia também é importante, o sangramento que seria trivial no tecido 
subcutâneo pode causar morte se localizado no cérebro, pois o crânio é inflexível 
e o sangramento lá pode resultar em aumento da pressão intracraniana e, 
eventualmente em herniação. Finalmente a perda de ferroe uma anemia 
subseqüente pela deficiência de ferro tornam-se uma consideração na perda 
sanguínea externa crônica ou recorrente (p. ex: sangramento menstrual). 
 
Obs: herniação ocorre quando a pressão causada por um líquido no cérebro, aumenta a 
ponto de deslocar o mesmo ou estruturas do cérebro, pois este está bem definido no 
crânio. 
 
Trombose 
 
 A homeostase normal significa manutenção do sangue como um líquido 
até determinado momento quando uma lesão necessita da formação de um 
coágulo. A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a migração de 
coágulos (embolia), obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e levam a morte da 
célula (infarto). Já a inabilidade de coagular após lesão vascular resulta em 
hemorragia; o sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, 
enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipotensão (choque) e 
morte. 
 O oposto da hemostasia (manutenção de sangue em estado líquido no vaso 
e a formação de um tampão em caso de lesão endotelial) é a trombose. Três 
influências principais predispõem a formação do trombo, conhecida como tríade 
de Virchow: 
- Lesão endotelial 
- Estase ou alteração do fluxo 
- hipercoagulabilidade sanguínea 
• Lesão endotelial. Essa é a influência dominante; a lesão endotelial por ela 
mesma leva a trombose. É particularmente importante para a formação do 
trombo ocorrendo no coração ou na circulação arterial, em que as 
freqüências de fluxo, normalmente altas poderiam de qualquer forma 
atrasar a coagulação pela prevenção da adesão plaquetária ou fatores de 
coagulação diluídos. Assim a formação trombótica dentro das câmaras 
cardíacas (p. ex: seguido à lesão endocárdica devido ao IAM) A perda física 
do endotélio levará a exposição da MEC subendotelial, adesão plaquetária 
ou liberação de fator tecidual. O endotélio não precisa estar fisicamente 
rompido para contribuir para o desenvolvimento da trombose, qualquer 
perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos pró e antitrombóticos do 
endotélio pode influenciar os efeitos de coagulação local. 
• Alterações no fluxo sanguíneo normal. As turbulências contribui para a 
trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, bem 
como pela formação de locais de estase; a estase é um fator principal no 
desenvolvimento do trombo venoso. O fluxo sanguíneo é laminar, com as 
plaquetas fluindo centralmente, no lúmem do vaso, separado do endotélio 
por uma zona clara do plasma de movimento mais lento. A estase e a 
turbulência portanto: rompem o fluxo laminar e trazem plaquetas em 
contato com o endotélio; impedem a diluição dos fatores coagulantes 
ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores 
do fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem a 
ativação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão 
leucocitária e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais. 
 
 A turbulência e a estase contribuem claramente para a trombose num 
número de cenários clínicos. As placas ateroscleróticas ulceradas não somente 
expõem a MEC subendotelial, mas também são fontes de turbulências. As 
dilatações aórtica e arteriais anormais, denominadas aneurisma, causam estase 
local e são locais favoráveis a trombose. Os infartos miocárdicos não somente tem 
lesão endotelial associada, mas também tem regiões de miocárdio não contrátil, 
adicionando um elemento de estase na formação de trombos. A estenose da valva 
mitral (p. ex:após doença cardíaca reumática) resulta em dilatação atrial esquerda. 
Em conjunto com a fibrilação atrial, um átrio dilatado é um local de estase 
profunda e uma localização principal ao desenvolvimento de um trombo. As 
síndromes de hiperviscosidade (como na policitemia) causam estase de pequenos 
vasos, os eritrócitos deformados na anemia falciformecausam oclusões 
vasculares, com a estase resultante predispondo a trombose. 
• Hipercoagulabilidade. Contribui com menos freqüência, aos estados 
trombóticos, porém é um componente importante na equação. É definida 
como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a 
trombose. As causas da hipercoagulabilidade podem ser primárias 
(genéticas) e secundárias (adquiridas). Das causas herdadas encontram-se 
as mutações no gene do fator V e gene da protrombina entre as mais 
comuns. 
 
Obs1: policitemia= aumento anormal das células vermelhas. 
Obs2: aneurisma é uma dilatação do vaso. Pode ser congênita (a pessoa já nasce assim) 
ou adquirida (p. ex: placas de colesterol podem dilatar o vaso). Não confundir com 
arteriosclerose que é o endurecimento do vaso que também pode ser causado por 
colesterol (aterosclerose). 
 Ainda que individualmente estas disfunções herdadas sejam incomuns, de 
maneira coletiva elas são significativas por duas razões. Primeiro as mutações 
subjacentes dessas trombofilias herdadas podem ser co-herdadas e o efeito de ter 
duas mutações em risco de trombose é muito mais que suplementar. Segundo 
aqueles com tais mutações tem um risco muito maior que os indivíduos normais 
de desenvolver trombose venosa quando as causas adquiridas de 
hipercoagulabilidade, como gravidez, também estão presentes. As causas 
herdadas da hipercoagulabilidade devem ser consideradas em pacientes abaixo 
de 50 anos de idade que se apresentam com trombose na ausência de qualquer 
predisposição adquirida. 
 
Destino do Trombo 
 
 Se um paciente sobrevive aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular 
trombótico, os trombos são submetidos a quatro eventos seguintes que se 
seguirão: 
• Propagação. O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina 
(propagação) levando a obstrução do vaso. 
• Embolização. Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na 
vasculatura. 
• Dissolução. Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinolítica. 
• Organização e Recanalização. Os trombos podem induzir a inflamação e 
fibrose (organização) e podem torna-se eventualmente recanalizados; isto é 
podem restabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede 
vascular espessada. 
 
Correlações Clínicas. 
 
 Os trombos são significativos, pois eles causam obstrução das artérias e 
veias e são fontes possíveis de êmbolos. A importância de cada um depende de 
onde ocorre o trombo. Assim enquanto o trombo venoso pode causar congestão e 
edema nos leitos vasculares distal a uma obstrução, uma conseqüência séria 
distante é que podem embolizar-se nos pulmões, causando morte. Ainda que os 
trombos arteriais possam embolizar-se, seus papeis na obstrução vascular em 
locais críticos (p.ex: artérias coronárias) é muito mais importante. 
 
• Trombose venosa (flebotrombose). A grande predominância dos trombos 
venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas da perna. Os trombos 
venosos superficiais ocorrem em geral no sistema safeno em especial 
quando há varicosidades. Tais trombos podem causar congestão local, 
tumefação, dor e sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida, porém 
raramente embolizam. No entanto o edema local e a drenagem venosa 
deficiente predispõem a pele sobrejacente envolvida a infecções após 
trauma leve e ao desenvolvimento de úlceras varicosas. Os trombos 
profundos nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (p.ex: 
veias femorais, poplíteas, ilíacas), são mais sérios, pois eles podem 
embolizar. Ainda que eles possam causar dor local e edema distal, a 
obstrução venosa pode ser rapidamente compensada pelos canais de 
derivação colateral. Conseqüentemente as tromboses venosas profundas 
são totalmente assintomáticos em aproximadamente 50% dos pacientes e 
são reconhecidas somente após terem embolizados. A trombose venosa 
profunda pode ocorrer numa estase e numa variedade de estados 
hipercoagulantes. A insuficiência cardíaca é uma razão óbvia à estase na 
circulação venosa. O trauma, a cirurgia e as queimaduras resultam em 
geral em atividade física reduzida, a lesão de vasos, liberação de 
substâncias pró-coagulantes. Outros fatores predispõem à trombose nos 
estados puerperais e pós-parto. Além do potencial à infusão do líquido 
amniótico na circulação no momento do parto, a gravidez tardia e o período 
pós-parto estão associados a hipercoagulabilidade. A liberação de pró-
coagulante ao tumor é grandemente responsável pelo risco aumentado de 
fenômenos tromboembólicos vistos em cânceres disseminados. 
• Trombose arterial e cardíaca. A aterosclerose é um iniciador importante das 
tromboses, relacionada ao fluxo vascular anormal associado à perda da 
integridade endotelial. Os trombos murais cardíacos podem surgir no 
cenário do IAM relacionado à contração discinética do miocárdio. A doença 
cardíaca reumática pode resultar em trombos murais atriais devido a 
estenose da valva mitral, seguida pela dilatação atrial esquerda, a fibrilação 
atrial concorrente aumenta a estase sanguínea atrial. Além das 
conseqüências obstrutivas locais, os trombos murais cardíacos e arteriais 
(em particular aórtico) também podem embolizar perifericamente. Qualquer 
tecido pode ser afetado, mas o cérebro, os rins e o pâncreas são alvos 
principais devido ao seu grande fluxo de volume. 
 
Coagulação Intravascular Disseminada (CID ou CIVD) 
 
 Uma variedade de disfunções envolvendo complicações obstétricas e 
malignidades avançadas podem ser complicadas pela CID, o início rápido ou 
insidioso dos trombos de fibrina disseminada na microcirculação. Com o 
desenvolvimento de trombos múltiplos, há um consumo concomitante de 
plaquetas e proteínas coagulantes ao mesmo tempo, os mecanismos 
fibrinogênicos são ativados e como resultado uma disfunção inicialmente 
trombótica pode desenvolver-se numa disfunção grave de sangramento. Deve ser 
enfatizado que a CID não é uma doença primária, mas sem dúvida uma 
complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada 
de trombina. 
 
Embolia 
 
 Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que 
é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos 
os êmbolos representam alguma parte de um tombo desalojado; por conseguinte, 
o termo utilizado é tromboembolismo. Formas raras de êmbolos incluem gotas de 
gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, detritos ateroscleróticos (êmbolo de 
colesterol), fragmentos tumorais, pedaços de medula óssea ou mesmo corpos 
estranhos como projéteis. Todavia ao menos que especificado de outra forma, 
uma embolia deve ser considerada de origem trombótica. Inevitavelmente, os 
êmbolos alojam-se nos vasos muito pequenos para impedir a passagem em 
seguida, resultando numa oclusão vascular parcial ou completa. A conseqüência 
potencial de tais eventos tromboembólicos é a necrose isquêmica do tecido distal, 
conhecida com infarto. 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
 
 Em mais de 95% os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos 
profundos da perna acima do nível do joelho. Eles são carregados através de 
canais progressivamente maiores e passam em geral através do lado direito do 
coração para a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho do êmbolo, ele 
pode ocluir a principal artéria pulmonar, impactar-se através da bifurcação, ou 
distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. O paciente com um êmbolo 
pulmonar possui um alto risco de ter mais. 
• A maioria dos êmbolos pulmonares são clinicamente silencioso por serem 
muito pequenos. Com o tempo, eles são submetidos à organização e 
incorporados a parede vascular. 
• A morte súbita, insuficiência cardíaca direita ou colapso cardiovascular 
ocorre quando 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída com 
êmbolos. 
• A obstrução embólica das artérias de tamanho médio pode resultar em 
hemorragia pulmonar, porémem geral não causam infarto pulmonar devido 
ao fluxo sanguíneo duplo da circulação brônquica. 
• A obstrução embólica dos ramos pulmonares das terminações arteriolares 
resultam em infarto associado. 
• Os êmbolos múltiplos com o tempo podem causar hipertensão pulmonar 
com insuficiência cardíaca direita. 
 
 
Tromboembolismo Sistêmico 
 
 Refere-se a êmbolos que viajam dentro da circulação arterial. A maioria 
surge de trombos murais intracardíacos, dois terços dos quais estão associados a 
infartos da parede ventricular esquerda e outro quarto com átrios esquerdos 
dilatados e fibrilantes. O restante origina-se de aneurisma aórtico, trombos nas 
placas arteróticas ulceradas, ou fragmentação pequena devido aos êmbolos 
paradoxais, de origem desconhecida. Ao contrário dos êmbolos venosos que 
tendem alojarem-se principalmente num leito vascular (o pulmão), os êmbolos 
arteriais podem viajar para uma ampla variedade de locais; o ponto de interrupção 
do êmbolo depende da fonte do tromboêmbolo e do volume do fluxo sanguíneo 
através da corrente tecidual. Os principais locais para a embolização arteriolar são 
as extremidades inferiores (75%), o cérebro (10%), os intestinos, os rins, o 
pâncreas e as extremidades superiores envolvidas numa menor extensão. As 
conseqüências dos êmbolos sistêmicos dependem do aporte vascular do tecido 
afetado, a vulnerabilidade do tecido à isquemia e o calibre do vaso ocluído. 
 
Embolia Gordurosa 
 
 Glóbulos gordurosos microscópicos podem ser encontrados na circulação 
após fraturas de ossos longos (que tem medula gordurosa) ou raramente no 
cenário do trauma de tecido mole e queimaduras. A gordura é liberada pela 
medula óssea ou lesão do tecido adiposo e entra na circulação pela ruptura dos 
sinusóides vasculares medulares ou das vênulas. Ainda que a embolia gordurosa 
traumática ocorra em torno de 90%dos indivíduos com lesões esqueléticas graves. 
Menos de 10% de tais pacientes têm quaisquer achados clínicos. A síndrome 
embólica gordurosa é caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas 
neurológicos, anemia e trombocitopenia. 
 
Embolia Gasosa 
 
 As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular (e 
causam lesão isquêmica distal) quase tão prontamente como as massas 
trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos 
ou como uma conseqüência de lesão da parede torácica. 
 Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doença da 
descompressão, ocorre quando os indivíduos são expostos a mudanças bruscas 
na pressão atmosférica. Quando o ar é respirado em altas pressões (p. ex: 
durante um mergulho profundo) quantidades elevadas de gás (particularmente 
nitrogênio) tornam-se dissolvidas no sangue e tecidos. Se o mergulhador então 
ascender (despressurizar-se) muito rapidamente o nitrogênio expande-se nos 
tecidos e borbulha fora da solução no sangue e forma êmbolos gasosos. Os 
êmbolos gasosos podem induzir a isquemia local num número de tecidos, 
incluindo o cérebro e o coração. Nos pulmões podem aparecer edema, 
hemorragia e atelectasia local ou efisema, levando ao desconforto respiratório. O 
tratamento da embolia gasosa requer colocar o indivíduo numa câmara de 
descompressão em que a pressão barométrica possa ser elevada, forçando assim 
que as bolhas gasosas voltem à solução. Teoricamente a descompressão lente 
subseqüente permite reabsorção gradual e exalação dos gases, de modo que as 
bolhas obstrutivas não sejam formadas novamente. 
 
Embolia do Líquido Amniótico 
 
 A embolia do líquido amniótico é uma complicação grave, mas felizmente 
incomum, do período de parto e pós-parto imediato. Tem índice de mortalidade de 
20 a 40% e como outras complicações obstétricas (p.ex: eclâmpsia, embolia 
pulmonar) são mais bem dominadas, a embolia do líquido amniótico tornou-se 
uma causa importante de mortalidade materna. O início é caracterizado por 
dispnéia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsões e 
coma. Se a paciente sobreviver a fase inicial, desenvolve-se edema tipicamente 
pulmonar junto com a CID, devido a liberação de substâncias trombogênicas do 
líquido amniótico. 
 A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou tecido fetal na 
circulação materna via rasgo de membranas placentárias ou ruptura de veias 
uterinas. 
 
Infarto 
 
 Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela obstrução do 
suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. O infarto 
envolvendo órgãos diferentes é uma causa comum de enfermidades clínicas. O 
infarto pulmonar é uma complicação num número de cenários clínicos, o infarto 
intestinal é freqüentemente fatal e a necrose isquêmica das extremidades 
(gangrena) é um problema grave na população diabética. Quase 99% dos infartos 
resultam de eventos trombóticos ou embólicos e quase todos resultam da oclusão 
arterial. Ocasionalmente o infarto pode ser causado por outros mecanismos como 
vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro de uma 
placa ou compressão intrínseca de um vaso (p. ex: tumor). Ainda que a trombose 
venosa possa causar um infarto, ela somente induz com mais freqüência a 
obstrução e congestão venosa. Em geral os canais de derivação abrem-se 
rapidamente após trombose, fornecendo uma drenagem da área que, 
sucessivamente melhora o fluxo arterial interno. Os infartos causados por 
trombose venosa são mais prováveis nos órgãos com um único canal venoso de 
drenagem tal como os testículos e ovários. 
 
Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto 
 
 As conseqüências de uma oclusão vascular podem estender-se de nenhum 
ou mínimo efeito a todo o caminho até a morte de um tecido ou até mesmo do 
indivíduo. Os determinantes principais incluem: 1) Natureza da oferta vascular; 2) 
Taxa do desenvolvimento da oclusão 3) a vulnerabilidade de um determinado 
tecido a hipóxia e 4) O conteúdo de oxigênio sanguíneo. 
• Natureza vascular. A disponibilidade de uma oferta sanguínea alternativa é 
o fator mais importante para determinar se a oclusão de um vaso causará 
dano. Os pulmões, por exemplo, tem uma dupla oferta sanguínea arterial 
pulmonar e brônquica, assim a obstrução de uma pequena arteríola 
pulmonar não causa infarto num indivíduo saudável. Similarmente o fígado 
com suas circulações duplas da artéria hepática e da veia porta, são 
relativamente insensíveis ao infarto. Ao contrário, a circulação renal e 
esplênica são artérias finais e a obstrução de tais vasos causam infarto. 
• Taxa de desenvolvimento da oclusão. As oclusões de desenvolvimento 
lento são menos prováveis de causarem infarto, pois elas proporcionam 
tempo ao desenvolvimento de vias de perfusão alternativa. Por exemplo, as 
anastomoses interarteriolares pequenas com fluxo funcional mínimo 
interconectam as três coronárias principais do coração. Se somente uma 
das coronárias for ocluída lentamente (p.ex: crescimento de placa 
aterosclerótica) o fluxo dentro desta circulação colateral pode aumentar o 
suficiente para prevenir o infarto, mesmo que a artéria coronária principal 
seja ocluída. 
• Vulnerabilidade a hipóxia. A suscetibilidade de ocorrer hipóxia em um tecido 
influencia a probabilidade de infartar. Os neurônios submetem-se ao dano 
irreversível quando privados de sua oferta sanguínea por somente 3 ou 4 
min. As células miocárdicas ainda que mais fortes que os neurônios, 
também são bastante sensíveis e morrem cerca de 20 a 30 min de 
isquemia. 
• Conteúdo de oxigênio sanguíneo. A pressão parcial do oxigênio no sangue 
também determina o resultado de oclusão vascular. A obstrução do fluxo 
parcial de um vaso pequeno num paciente anêmico ou cianótico poderia 
levar ao infarto do miocárdio, enquanto que seria sem efeito sob condições 
de tensão de O2 normal. Neste sentido o ICC, com fluxo e ventilação 
comprometida podem causar infarto nocenário de um bloqueio de qualquer 
forma inconseqüente. 
 
 Os infartos são classificados (morfologicamente) com suas cores (refletindo 
a quantidade de hemorragia) e a presença ou ausência de infecção microbiana. 
Portanto, os infartos podem ser tanto vermelhos (hemorrágicos) ou branco 
(isquêmico), e sépticos ou assépticos. 
• Os infartos vermelhos (hemorrágicos) ocorrem: 1) Com oclusões venosas 
(tal como na torção ovariana); 2) nos tecidos frouxos (como no pulmão) 
permitindo que o sangue seja coletado na zona infartada 3) Nos tecidos 
com circulação dupla (p.ex: pulmão e intestino delgado), permitindo o fluxo 
sanguíneo do vaso desobstruído para a zona necrótica (tal perfusão não é 
o suficiente para resgatar os tecidos isquêmicos); 4) Nos tecidos que foram 
previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta 5) 
Quando o fluxo estiver restabelecido ao local da oclusão e necrose arteriais 
prévias (p. ex: seguida à fragmentação de um êmbolo oclusivo ou 
angioplastia de uma lesão trombótica). 
• Os infartos brancos (anêmicos) ocorrem com oclusões arterial em órgãos 
sólidos com circulação arterial terminal (como coração, pâncreas e rim) em 
que a solidez do tecido limita a quantidade da hemorragia que possa entrar 
em área de necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes. 
 
 A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa 
isquêmica. É importante lembrar que se a oclusão vascular ocorrer brevemente 
(minutos a horas) antes da morte do paciente, nenhuma alteração histológica 
demonstrável pode ser evidente se o paciente sobreviver até 12 a 18 horas a 
única alteração presente pode ser a hemorragia. 
 Uma resposta inflamatória começa a desenvolver-se ao nível das margens 
dos infartos dentro de poucas horas e é em geral bem definido de um a dois dias. 
A inflamação destes locais é incitada por materiais necróticos, dado o tempo 
suficiente, há degradação gradual do tecido morto com fagocitose dos dendritos 
celulares por neutrófilos e macrófagos. Eventualmente a resposta inflamatória 
começa nas margens preservadas. Os infartos sépticos podem desenvolver-se 
quando a embolização ocorrer pela fragmentação de uma vegetação bacteriana 
de uma valva cardíaca ou quando os micróbios semeiam-se numa área de tecido 
necrótico. Nesses casos, o infarto é convertido num abscesso, com uma resposta 
inflamatória correspondentemente maior. 
 
Obs: necrose + bactérias + reação imunológica = abscesso 
 
Choque 
 
 O choque ou colapso cardiovascular, é a via final comum a um número de 
eventos clínicos potencialmente letais, incluindo hemorragia grave, trauma 
extensivo ou queimaduras, grande infarto do miocárdio, embolia pulmonar maciça 
e sepse microbiana. Sem levar em consideração a patologia de base, o choque dá 
origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaco ou no 
volume sanguíneo circulante efetivo. Os resultados finais são hipotensão, seguida 
por perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. Ainda que os efeitos hipóxicos e 
metabólicos de hipoperfusão causem, inicialmente, apenas lesão celular reversível 
e pode culminar na morte do paciente. 
 O choque pode ser agrupado em três categorias gerais. Os mecanismos de 
base do choque cardiogênico e hipovolêmico são bastante diretos, envolvem 
essencialmente um débito cardíaco baixo. O choque séptico, por comparação é 
substancialmente mais complicado. 
• O choque cardiogênico resulta da perda sanguínea ou volume plasmático. 
Isso pode ser causado por hemorragia, perda líquida por queimaduras 
graves ou trauma. 
• O choque séptico é causado por infecção microbiana sistêmica. Mais 
comumente isso ocorre no cenário do acidente anestésico ou lesão da 
medula espinhal (choque neurogênico), devido à perda do tônus vascular e 
acúmulo periférico de sangue. O choque anafilático é iniciado por uma 
resposta generalizada de hipersensibilidade mediada pela IgE, está 
associado com vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular 
aumentada. Nesses exemplos a vasodilatação disseminada causa um 
aumento súbito na capacitância do leito vascular, que não é 
adequadamente preenchido pelo volume sanguíneo circulante normal. 
Assim resultam em hipotensão, hipoperfusão tecidual e anóxia celular. 
 
Obs: O choque séptico tem um índice de mortalidade de 25 a 50% classifica-
se entre as principais causas de mortalidade em unidades de terapia intensiva. 
O choque séptico resulta em propagação e expansão de uma infecção 
localizada inicialmente na corrente sanguínea (p. ex: abscesso, peritonite, 
pneumonia). 
 A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos gram-
negativos produtores de endotoxinas, por conseguinte, o termo choque 
endotóxico. A hipotensão resultante dos efeitos combinados de vasodilatação 
disseminada, falência da bomba miocárdica e CID induz à falência de múltiplos 
órgãos e sistemas afetando o fígado, os rins e o SNC. 
 
Estágios do Choque 
 
 O choque é uma disfunção que se não corrigida leva a morte. A menos que o 
insulto seja maciço e rapidamente letal (p. ex: hemorragia massiva de um aneurisma 
aórtico rupturado), o choque tende a desenvolver-se através de três fases gerais. 
 Uma fase não progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatórios 
reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida. 
 Um estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão tecidual e início da piora 
circulatória e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose. 
 Um estágio irreversível que se estabelece após o corpo ter causado a si próprio 
lesão celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem 
corrigidos, a sobrevivência não seria possível. 
 Na fase inicial não progressiva do choque, uma variedade de mecanismos neuro-
humorais ajuda a manter o débito cardíaco e a pressão sanguínea. Estes incluem 
reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-
angiotensina, liberação hormonal diurética e estimulação simpática generalizada. O 
efeito final é taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação renal de líquido. A 
vasoconstrição cutânea é responsável pela frieza característica e palidez cutânea do 
choque bem desenvolvido (ainda que o choque séptico possa causar inicialmente 
vasodilatação cutânea e assim apresenta-se com pele aquecida e ruborizada). Os 
vasos coronários e cerebrais são menos sensíveis a esta resposta simpática 
compensatória e assim mantêm o calibre, o fluxo sanguíneo e distribuição de oxigênio 
relativamente normal, a seus respectivos órgãos-vitais. 
 Se a causa de base não for corrigida, o choque passa imperceptivelmente a fase 
progressiva, durante a qual há hipóxia tecidual disseminada. No cenário do déficit 
persistente de oxigênio a respiração aeróbica intracelular é substituída pela glicólise 
anaeróbica com produção excessiva de ácido lático. A acidose metabólica diminui o 
PH tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora. As arteríolas dilatam-se e o 
sangue começa acumular-se na microcirculação. O acúmulo periférico não somente 
piora o débito cardíaco, mas também põe as células endoteliais em risco ao 
desenvolvimento de lesão anóxica com CID subseqüente com a hipóxia tecidual 
disseminada, os órgãos vitais são afetados e começam a falir; o paciente clinicamente 
pode torna-se confuso e o débito urinário declina. 
 A menos que haja intervenção, o processo entra, eventualmente num estágio 
irreversível. A lesão celular disseminada é refletida na fuga enzimática lisossomal com 
agravamento adicional do estado do choque. A função contrátil do miocárdio piora em 
parte devido a síntese de óxido nítrico (NO). Se a isquemia permitir que a flora 
intestinal entre na circulação o choque endotóxico pode ser sobreposto. Neste ponto o 
paciente tem uma interrupção renal completa devido à necrose tubular aguda e apesar 
das medidas heróicas, apiora clínica quase que inevitavelmente culmina em morte. 
 As manifestações clínicas dependem do insulto precipitante. No choque 
hipovolêmico e cardiogênico, o paciente apresenta-se com hipotensão, um pulso 
rápido e fraco; taquipnéia e pele cianótica, fria e pegajosa. No choque séptico, 
entretanto a pele pode ser inicialmente aquecida ruborizada devido a vasodilatação 
periférica. 
 
Por: Carla Batista Santos 
 
Fonte: Patologia; Robbins.