Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditárias e Congênitas, Adquiridas Gerais, Locais e Proximais (Hábitos Bucais)

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Tópico Especial
Resumo
Os autores objetivaram discutir os
fatores etiológicos das más oclusões,
expondo o aspecto multifatorial das
mesmas, desde que para o desvio da
normalidade, participam conjunta-
mente as causas hereditárias, as con-
gênitas, as adquiridas de ordem geral
ou local, assim com os hábitos bucais.
O assunto ganha importância ao pro-
ver subsídios para que se possa diag-
nosticar e remover os fatores causais
das más oclusões, prevenindo-as em
idades precoces, ou garantindo a es-
tabilidade da correção ortodôntica.
Ademais, permite o esclarecimento, aos
pais, da origem da anormalidade di-
agnosticada em seus descendentes.
INTRODUÇÃO
O capítulo que aborda a etiologia das
más oclusões torna-se polêmico, uma vez
que toda má oclusão apresenta uma ori-
gem multifatorial e não uma única causa
específica18. Uma interação de vários fa-
tores pode influenciar o crescimento e o
desenvolvimento dos maxilares suscitan-
do em más oclusões. O conhecimento
destes fatores caracteriza o capítulo da
etiologia das más oclusões que deve ser
de domínio do clínico geral, do odonto-
pediatra e do ortodontista.
De acordo com vários pesquisado-
res12,15,18da metade do século, um em cada
quatro indivíduos apresentava má oclusão
que requeria um tratamento ortodôntico.
Atualmente essa incidência tem aumenta-
do progressivamente alcançando um nú-
mero preocupante para a população. Este
fato deve-se principalmente à evolução do
homem, na escala filogenética, em relação
ao desenvolvimento craniofacial, aos há-
bitos alimentares e sociais e à miscigena-
ção racial. Segundo a teoria da redução
Renato Rodrigues de Almeida*
Renata Rodrigues de Almeida-Pedrin**
Márcio Rodrigues de Almeida***
Daniela Gamba Garib****
Patrícia Ciocchi M. Rodrigues de Almeida*****
Arnaldo Pinzan******
* Professor Assistente Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor
responsável pela Disciplina de Ortodontia e coordenador do curso de Especialização em Ortodontia da
Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP; Professor Associado da Universidade da Cidade de São Paulo
– UNICID.
** Mestre em Ortodontia e Especialista em Radiologia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP;
Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP.
*** Especialista e Doutor em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor de
Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP ao nível de Graduação e Especialização.
**** Mestre em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professora da Disciplina de
Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Paulista - UNIP.
***** Aluna de pós-graduação, ao nível de Mestrado, da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade de
Odontologia de Bauru - USP.
****** Professor Associado Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor
Responsável pela Disciplina de Ortodontia da Universidade do Sagrado Coração – USC; Professor Associado
da Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID.
Palavras-chaves:
Etiologia; Má oclusão;
Ortodontia.
Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditárias
e Congênitas, Adquiridas Gerais, Locais e
Proximais (Hábitos Bucais)
Etiology of Malocclusion - Heredity and Congenital Causes, General and
Local Factors and Abnormal Habits
Renato R. de
Almeida
Renata R. de
Almeida Pedrin
Márcio R. de
Almeida
Daniela
Gamba Garib
Patrícia C. M. R.
de Almeida
Arnaldo Pinzan
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
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terminal a face humana perpassa por
um processo evolutivo ocorrendo uma
diminuição desta, ao mesmo tempo
em que o crânio experimenta um au-
mento no seu tamanho20,21 (fig. 1).
Com a redução do tamanho da face
e dos maxilares o espaço para aco-
modar todos os dentes torna-se limi-
tado, conseqüentemente, o último den-
te de cada série tende a desaparecer
(terceiros molares, segundos pré-mo-
lares e incisivos laterais)13. Isto não
ocorre repentinamente pois trata-se de
um processo delongo e de caráter he-
reditário que passa de geração para
geração onde a primeira apresenta um
dente com forma anômala (microdon-
tia) e posteriormente alguns de seus
sucessores já não mais possuirão este
dente.
A alimentação dos tempos atuais
também contribui para a “involução”
da face com conseqüente aumento das
más oclusões. No passado, os alimen-
tos eram mais duros e fibrosos exi-
gindo um grande esforço da muscu-
latura facial durante a mastigação.
Atualmente apresentam-se pastosos e
portanto fáceis de serem consumidos
com uma menor participação da mus-
culatura facial, comprometendo o cres-
cimento e o desenvolvimento da
face10,12,18.
A abordagem da etiologia da más
oclusões geralmente classifica todas as
causas em fatores locais ou intrínse-
cos e sistêmicos ou extrínsecos2. Essa
classificação pode, no entanto, gerar
diferentes considerações acerca de
uma má oclusão entre os profissio-
nais18. No intuito de explicar as possí-
veis causas das más oclusões, outras
classificações foram propostas.
A sugerida por GUARDO13 refere-
se às causas hereditárias e congêni-
tas, gerais, locais e às causas proxi-
mais (hábitos bucais).
SALZMANN23 dividiu os fatores
etiológicos em pré-natais e pós-natais
observando uma influência direta ou
não, destes fatores, causadores de má
oclusão.
Posteriormente, MOYERS18 suge-
riu uma Equação Ortodôntica para a
interpretação da etiologia das más
oclusões. Essa equação representa
uma expressão concisa do desenvol-
vimento de todas as deformidades
dentofacias.
A classificação por nós utilizada as-
semelha-se à proposta por GUAR-
DO13, e neste artigo apresentaremos
uma abordagem dos fatores etiológi-
cos hereditários e congênitos e as cau-
sas adquiridas gerais, locais e proxi-
mais (hábitos bucais).
FATORES HEREDITÁRIOS
A hereditariedade constitui um dos
principais fatores etiológicos pré-na-
tais das más oclusões.
O padrão de crescimento e desen-
volvimento sofre forte influência dos
fatores hereditários. Existem certas
características raciais e familiares que
podem comprometer a morfologia
dentofacial de um indivíduo10,12. Por
exemplo, um jovem pode herdar o ta-
manho e a forma dos dentes do pai e
o tamanho e a forma dos maxilares
da mãe, resultando em uma combi-
nação harmoniosa ou não entre os
ossos e os dentes. Entretanto, não é
possível prevenir tal combinação in-
desejada.
Como citado acima, a morfologia
dentária obedece um padrão genéti-
co. As anomalias de tamanho dentá-
rio, representadas pelas macro e mi-
crodontias, podem gerar más oclusões
como apinhamentos29 e diastemas,
respectivamente. Na maioria das ve-
zes, quando um indivíduo apresenta
dentes maiores (macrodontia) ou me-
nores (microdontia) que o normal,
muito provavelmente alguém da famí-
lia também é ou foi portador desta ano-
malia (fig. 2A, B).
Entretanto, quando podemos con-
siderar um dente de tamanho normal
ou não? Existem tabelas como as de
GRABER11 que mostram as médias
dos diâmetros mesiodistais dos den-
FIGURA 2A - Macrodontia do incisivo
central superior direito.
FIGURA 2B - Microdontia do incisivo
lateral superior esquerdo.
FIGURA 1 - Evolução do homem. Ten-
dência retrognata da face.
Fonte: MOYERS, R.E.18
atuam em sobre produzindo
Causas Período Tecidos Efeitos
• Hereditárias
• Causas de
desenvolvimento
de origem
desconhecida
• Traumatismos
• Agentes físicos
• Hábitos
• Enfermidades
• Má nutrição
Contínuo ou
Intermitente
Diferentes faixas
etárias
Neuromusculatura
Dentes
Ossos e Cartila-
gens
Tecidos Moles
Disfunção
Má oclusão
Displasia Óssea
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presenta significante importância na
determinaçãodas características mor-
fológicas e dentofaciais. Os estudos de
LUNDSTRÖM15,16 revelaram que gême-
os idênticos geralmente apresentam a
mesma má oclusão o que não ocorre
necessariamente nos gêmeos hetero-
zigóticos(fig. 4A-T). Isto acontece por-
que os gêmeos monozigóticos apre-
sentam essencialmente a mesma com-
posição genética e então as diferen-
ças (quando ocorrem) entre eles de-
pendem de fatores não genéticos
como os do meio ambiente. Os gême-
os heterozigóticos, por sua vez, apre-
sentam uma disparidade do código ge-
nético de 50% como nos casos de ir-
mãos fraternos16.
tes decíduos e permanentes. Contudo,
as anomalias de tamanho dentário
por associarem-se à hereditariedade
são facilmente diagnosticadas clinica-
mente e por meio da história familiar
(anamnese), descartando a necessi-
dade de averiguações em tabelas es-
pecíficas. As anomalias de forma, que
encontram-se intimamente relaciona-
das às anomalias de tamanho, tam-
bém são determinadas principalmen-
te pela herança e interferem direta-
mente na oclusão do portador10,12. A
anomalia mais prevalente consiste na
forma conóide do incisivo lateral su-
perior, seguida por outras formas
atípicas menos freqüentes como den-
tes com cúspides supranumerárias ou
extras, cúspide em garra (talon cusp),
geminação e fusão (fig. 3A-E).
As anomalias de número, na sua
grande maioria, são de origem here-
ditária, porém podem também estar
associadas às deformidades congêni-
tas como a displasia ectodérmica e a
disostose cleidocraniana. Diversos au-
tores10,13,15 acreditam que os dentes su-
pranumerários e as agenesias dentá-
rias, além de apresentarem originari-
amente um componente genético,
também estão relacionadas ao
atavismo e à evolução do homem, res-
pectivamente.
O papel da hereditariedade no es-
tudo das más oclusões de gêmeos
idênticos (monozigóticos) também re-
FIGURA 3A - Geminação. FIGURA 3B - Talon cusp ou cúspide
em garra.
A B
FIGURA 3C, D - Geminação dentária e aspecto radiográfico.
C D
FIGURA 3E - Fusão dos incisivos cen-
tral e lateral inferior direito.
E
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FIGURA 4 - A,B,F,G - Gêmeos Idênticos; C-E,H-J - Vistas intrabucais mostrando a mesma má oclusão.
DC E
JH I
A B
F G
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FIGURA 4 - K,L,P,Q - Gêmeos heterozigóticos; M-O,R-T - Vistas intrabucais mostrando diferentes oclusões.
M N O
R T
K L
P Q
S
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FIGURA 5 - Miscigenação racial.
Outro fator hereditário que contri-
bui para o desencadeamento de uma
má oclusão é a miscigenação racial.
Nas populações raciais homogêneas
(grupos geneticamente puros) quase
não se observa má oclusão, enquan-
to que nos grupos que apresentam
grande miscigenação racial a preva-
lência de más oclusões aumenta subs-
tancialmente12. Atualmente, observa-
se um intenso cruzamento entre as
raças branca, negra e amarela con-
tribuindo sobremaneira para o au-
mento das más oclusões (fig. 5).
O tipo facial hereditário também in-
fluencia na determinação das carac-
terísticas dentofacias e representa um
importante fator etiológico de algumas
más oclusões. Na população encon-
E
FIGURA 6A, B - Paciente Braquifacial
apresentando sobremordida profunda.
B
A C
FIGURA 6C, D - Paciente Dolicofacial
apresentando mordida aberta.
D
FIGURA 6E, F - Paciente mesofacial e
oclusão correspondente.
F
tram-se basicamente três tipos de con-
figuração facial: os braquifaciais que
possuem a largura facial predominan-
do à altura, os dolicofaciais apresen-
tando uma predominância da altura
em relação à largura facial e os meso-
faciais que representam um grupo com
características intermediárias entre
braqui e dolicofacial5. Certas más oclu-
sões apresentam-se intimamente re-
lacionadas à morfologia facial, como
o desenvolvimento de uma mordida
aberta em um indivíduo dolicofacial e
de uma sobremordida profunda num
jovem braquifacial (fig. 6A-F).
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As más oclusões de ordem esque-
lética (Classes II e III) possuem um
componente genético na sua etiologia
(fig. 7A-D). Na maioria dos casos,
quando um indivíduo apresenta uma
má oclusão de Classe III ou II, muito
provavelmente algum dos seus ante-
cedentes também a exibiu. Este fato
pode ser facilmente comprovado ob-
servando-se as fotografias das gera-
ções anteriores15.
FATORES CONGÊNITOS
As deformidades congênitas,
assim como os fatores hereditári-
os, também constituem uma das
causas etiológicas pré-natais das
más oclusões, e caracterizam-se por
apresentar grande influência gené-
tica. Essas deformidades, agem so-
bre o embrião, desde a sua forma-
ção intra-uterina até o momento do
nascimento, apresentando mani-
festações clínicas imediatas ou tar-
dias27.
Dentre as inúmeras malformações
congênitas, descreveremos aquelas
cujas alterações comprometem prin-
cipalmente a cavidade bucal.
Fissuras de Lábio e/ou Palato
Este tipo de má formação congê-
nita caracteriza-se pela falta de fusão
entre os processos palatinos e/ou dos
segmentos que formam o lábio su-
perior, e comprometem invariavelmen-
te a arcada superior em maior ou me-
nor extensão de acordo com o tipo de
fissura24,27.
Segundo Vitor Spina as fissuras
lábio-palatais classificam-se em 3
grupos de acordo com a sua locali-
zação tendo como referência anatô-
mica o forame incisivo28:
Grupo I - Fissuras pré-forame in-
cisivo: compreende o grupo das
fissuras que envolve somente o pala-
to primário. Podem variar desde uma
fissura cicatricial no lábio superior até
um rompimento completo do palato
primário envolvendo o lábio superior,
o rebordo alveolar e o assoalho da fos-
sa nasal, terminando na região do
forame incisivo24,27 (fig. 8A-H).
FIGURA 8A, B - Fissura pré-forame unilateral esquerda incompleta.
A B
FIGURA 8C, D - Fissura pré-forame bilateral incompleta.
C D
FIGURA 8E, F - Fissura pré-forame mediana incompleta.
E F
A C
FIGURA 7A, B - Jovem apresentando
má oclusão esquelética de Classe II.
B
FIGURA 7C, D - Paciente apresentando
má oclusão esquelética de Classe III.
D
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Podem ainda apresentarem-se:
• unilaterais:
- direita (completa ou incomple-
ta);
- esquerda (completa ou incom-
pleta);
• bilaterais:
- completa;
- incompleta;
• medianas:
- completa;
- incompleta.
Grupo II - Fissuras trans-forame in-
cisivo: são as fissuras que englobam
o lábio superior e o palato em todo
sua extensão. Todo indivíduo que apre-
senta este tipo de fissura possui má
oclusão24,27 (fig. 9A-D). As fissuras
deste grupo podem ser:
• unilaterais:
- direita;
- esquerda;
• bilaterais
Grupo III - Fissuras pós-forame in-
cisivo: são as fissuras que menos com-
prometem a estética, uma vez que o
envolvimento anatômico limita-se à
região posterior ao forame incisivo, mas
os problemas funcionais relacionados
a fala são freqüentes24,27 (fig. 10A, B).
Neste grupo as fissuras podem ser:
• total (palato duro e mole);
• parcial (somente palato mole).
Ainda segundo a classificação de
SPINA28 há um outro grupo que com-
preende as fissuras raras da face:
Grupo IV - Fissuras raras da face
(fig. 11A, B):
1 - Fissuras Oblíquas;
2 - Fissuras Transversais;
3 - Fissuras do lábio inferior.
No Brasil, a prevalência de pacien-
tes fissurados é de 1 para cada 650
indivíduos24. A literatura demonstra,
de forma unânime, que as fissuras de
palato são mais freqüentes e mais gra-
ves (extensão) no sexo feminino. Os
dados do Hospital de Reabilitação de
AnomaliasCraniofaciais, da Univer-
sidade de São Paulo, não fazem exce-
ção ao revelar que, dos pacientes por-
tadores de fissura isolada de palato,
aproximadamente, 59% são do sexo
feminino e 41% do sexo masculino12.
FIGURA 8G, H - Fissura pré-forame mediana completa.
G H
FIGURA 9A, B - Fissura trans-forame unilateral direita.
A B
FIGURA 9C, D - Fissura trans-forame bilateral.
C D
FIGURA 10A - Fissura pós-forame in-
completa.
A B
FIGURA 10B - Fissura pós-forame
completa.
FIGURA 11A, B - Fissuras raras da face.
A B
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Isto se explica pelo dimorfismo sexual
em relação ao período de fusão dos
processos palatinos.
Baseado em modelos hipotéticos de
fechamento do palato humano, alguns
autores7, sugeriram que o palato secun-
dário de embriões femininos se fecha
numa velocidade mais lenta que o de
embriões masculinos. A elevação e a
subseqüente fusão dos processos
palatinos ocorrem com alguns dias de
atraso nos embriões femininos. No em-
brião masculino, observa-se o fecha-
mento do palato secundário, durante a
sétima semana de vida intra-uterina,
enquanto no sexo feminino, este pe-
ríodo coincide com a metade da oitava
semana de vida intra-uterina. Este re-
tardo no tempo de fechamento do pa- FIGURA 12A, B - Jovem portadora de disostose cleidocraniana apresentandohipoplasia da clavícula.
BA
G
FIGURA 12F - Dentes supranumerários
observados na radiografia panorâmica;
G) Telerradiografia da mesma paciente
denotando a protrusão mandibular.F
D E
FIGURA 12C - Aspecto intrabucal mostrando alteração na seqüência de erupção dos dentes permanentes. D, E - Aspecto
intrabucal - vistas laterais.
C
lato secundário feminino, indica uma
maior susceptibilidade, deste sexo, aos
agentes teratogênicos.
DISOSTOSE CLEIDOCRANIANA
A disostose cleidocraniana constitui
uma deformidade congênita geralente as-
sociada à hereditariedade, que também
pode provocar alterações ao nível da ca-
vidade bucal8,14 (fig. 12A-N). Além do si-
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FIGURA 12H, I - Jovem portador de disostose cleidocraniana apresentando hi-
poplasia da clavícula.
IH
FIGURA 12J - Aspecto intrabucal - vis-
ta frontal.
J K L
FIGURA 12K, L - Aspecto intrabucal - vistas laterais denotando protrusão mandi-
bular e relação molar de Classe III.
M
FIGURA 12M - Dentes supranumerários
observados na radiografia panorâmica;
N) Telerradiografia do mesmo paciente
denotando a protrusão mandibular.
N
nal clínico mais característico, hipo-
plasia da clavícula, os aspectos bucais
mais freqüentemente observados são:
• maxila hipoplásica;
• protrusão mandibular;
• erupção tardia dos dentes per-
manentes;
• dentes supranumerários;
• hipoplasia do cemento.
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INCONTINÊNCIA PIGMENTAR
OU SÍNDROME DE BLOCH-
SULZBERGER
Esta síndrome é uma doença en-
volvendo pele e anexos, de provável
origem genética de caráter dominan-
te relacionada ao cromosso X, portan-
to acometendo apenas o sexo femini-
no, na infância. Os sinais e sintomas
mais freqüentemente observados nes-
ta síndrome são: anomalias oculares,
B
C
FIGURA 13B, C - Telerradiografia e ra-
diografia panorâmica mostrando ma-
xilares pouco desenvolvidos e presen-
ça de apenas dois dentes.
DISPLASIA ECTODÉRMICA
É uma anomalia de caráter he-
reditário caracterizada pela falta de
desenvolvimento dos tecidos de ori-
gem ectodérmica. Os portadores
desta anomalia geralmente apre-
sentam anormalidades de cabelo,
unhas, cílios, pele, dentes, face, e
glândulas anexas (sebáceas e
sudoríparas principalmente) além
de apresentarem uma aparência de
senilidade (fig. 13A-F). O fato de
ter a perspiração comprometida,
devido ao número reduzido de glân-
dulas, leva o paciente à hipertermia
com crises febris constantes duran-
te a infância que podem, inclusive,
proporcionar comprometimentos
neurológicos. A pele apresenta-se
macia, porém fina e ressecada. O
cabelo, os cílios e as sobrancelhas
encontram-se em número reduzi-
do19. As principais características
intrabucais e faciais são:
• ausência total (agenesia) ou
parcial (oligodontia) dos dentes;
• dimensão vertical reduzida;
• terço inferior facial reduzido;
• ausência de osso alveolar;
• maxilares pouco desenvolvidos;
• lábios protuberantes.
FIGURA 13F - Aspecto facial de um jo-
vem portador de displasia ectodérmica
com típicas características da síndrome.
Sorriso mostrando prótese dentária.
F
FIGURA 13A - Aspecto facial de um
jovem com displasia ectodérmica e as
características típicas da síndrome,
como lábios protuberantes.
A
D
FIGURA 13D, E - Aspectos intrabucais mostrando ausência de osso alveolar e
presença de poucos dentes.
E
assimetria facial, distrofia nasal,
anomalias do couro cabeludo, de-
sordens do sistema nervoso e ano-
malias dentárias22 (fig. 14A-F).
Dentre as anomalias dentárias
pode-se destacar:
• agenesias;
• anomalias de forma, como
dentes conóides, dentes geminados
ou fusionados e dens in dens;
• hipoplasia de esmalte.
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FIGURA 14C, D - Radiografias periapicais evidenciando anomalias de forma -
dens in dens e geminação dentária.
C D
E
FIGURA 14E - Aspecto radiográfico de-
monstrando agenesias dentárias. F)
Telerradiografia da paciente.F
F
FIGURA 14A - Paciente portadora de
incontinência pigmentar apresentando
assimetria facial. B - Aspecto intrabu-
cal mostrando hipoplasia e agenesia
dentária.
B
A
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C D E
FIGURA 15C-E - Vistas intrabucais. Agenesias dentárias evidentes. Prognatismo mandibular e mordida cruzada anterior.
SÍNDROME DE RIEGER
A síndrome de Rieger de origem
hereditária autossômica dominante
displásica, caracteriza-se por sinais clí-
nicos relacionados às anomalias ocu-
lares, umbilicais e dentárias17 (fig.
15A-G). Os principais sinais clínicos
da síndrome envolvendo a cavidade
bucal são:
• anomalias de forma: talon cusp
e dentes conóides;
• anomalia de tamanho: microdon-
tia;
• agenesia total ou parcial;
• hipoplasia de esmalte;
• hipolasia maxilar;
• prognatismo mandibular.
FIGURA 15A, B - Paciente com síndrome de Rieger.
F
G
FIGURA 15F, G - Telerradiografia e ra-
diografia panorâmica apresentando
agenesia de vários dentes, prognatis-
mo mandibular e retrusão maxilar.
CAUSAS ADQUIRIDAS
As deformações adquiridas, que
podem provocar uma má oclusão, ca-
racterizam os fatores etiólogicos pós-
natais. Estes fatores dividem-se em
gerais, locais e proximais.
Gerais
Dentre as causas gerais, pode-se
destacar os fatores traumáticos, as
endocrinopatias, as enfermidades sis-
têmicas e os fatores nutricionais.
Traumatismos e acidentes: aci-
dentes traumáticos obstétrico duran-
te o parto, quando da utilização de fór-
ceps, podem provocar fratura do côn-
dilo e hipoplasia da mandíbula. Os
traumatismos envolvendo os dentes
decíduos podem provocar a perda
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
A B
120
D
FIGURA 16C, D - Desvio de irrupção dos incisivos centrais permanentes como
conseqüência de um traumatismo.
C
FIGURA 16A - A figura mostra a pro-
ximidade das raízes dos dentes
decíduos com os germes dos dentes
permanentes. (Van der Linden). B -
Traumatismo dos incisivos centrais de-
cíduos com conseqüente inclinação.
B
A
F
FIGURA 16E, F - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto
de contato com conseqüente perda de espaço uma semana após o acidente.
EH
FIGURA 16G, H - Traumatismo de maior gravidade atingindo dentes e osso -
vista frontal e aspecto radiográfico.
G
J
FIGURA 16I, J - Vistas intrabucais laterais.
I
precoce destes ou ainda afetar o ger-
me dentário permanente causando
desvios de irrupção, dilacerações ra-
diculares e defeitos na estrutura den-
tária. O tecido cicatricial decorrente de
queimaduras comprometendo a face
pode produzir alterações nas posições
dentárias e ainda deformidade dos
maxilares quando estes encontrarem-
se na fase de crescimento e desenvol-
vimento10 (fig. 16A-J).
Endocrinopatias: dentre os distúr-
bios endócrinos que afetam direta-
mente a cavidade bucal encontram-
se aqueles relacionados às glândulas
tireóide, paratireóide e hipófise. Os di-
versos sinais de distúrbio variam de
acordo com o excesso ou a carência
de metabolismo dos hormônios pro-
duzidos por estas glândulas.
Enfermidades sistêmicas: as fe-
bres agudas, as infecções crônicas, as
paralisias cerebrais e as distrofias mus-
culares, quando presentes na fase de
crescimento e desenvolvimento de um
Locais
Os itens que constituem o grupo
etiológico das causas adquiridas locais
representam os fatores mais direta-
mente relacionados à cavidade bucal e
talvez sejam, para os ortodontistas as
causas mais importantes das más oclu-
sões. Portanto devem ser detectados
precocemente pelo cirurgião-dentista de
forma a proporcionar um adequado de-
senvolvimento dos arcos dentários.
jovem podem expressar alterações na
cavidade bucal.
Fatores nutricionais: SALZMANN23
asseverou que uma falha nutritiva nas
crianças em crescimento e desenvolvi-
mento, provoca um retardo dos centros
de ossificação. Outras pesquisas de-
monstraram que a deficiência de vita-
minas A, B, C, D, da Riboflavina e do
Iodo podem contribuir para as más for-
mações esqueléticas e dentárias.
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
121
B
FIGURA 19A, B - Retenção prolongada dos caninos decíduos superiores e irrupção
ectópica dos sucessores permanentes.
A C
FIGURA 19C - Retenção prolongada do
incisivo central superior decíduo.
D
FIGURA 19D - Irrupção ectópica dos
segundos pré-molares inferiores com
reabsorção anormal das raízes dos
segundo molares decíduos
B
FIGURA 17A, B - Radiografias panorâmicas mostrando espaços insuficientes
para a irrupção de dentes permanentes.
A
D
FIGURA 17C, D - Radiografias panorâmica e periapical mostrando falta de espa-
ços para a irrupção de dentes permanentes por extração prematura.
C
B
FIGURA 18A, B - Extração prematura do incisivo central superior direito e dos
primeiros pré-molares permanentes inferiores.
A
FIGURA 17E - Extração prematura dos
1o e 2o molares decíduos com conse-
qüente perda de espaço.
E
Perda prematura dos dentes decí-
duos: os dentes decíduos contribuem
para fonação, deglutição, mastigação
e estética adequadas, além de servi-
rem como mantenedores de espaços
e guias de erupção para os dentes per-
manentes. Quando perde-se prema-
turamente um dente decíduo ocorre o
rompimento do equilíbrio dentário pro-
piciando a mesialização dos dentes
posteriores, distalização dos anterio-
res e extrusão dos antagonistas. As-
sim, faltará espaço para a irrupção de
alguns dentes permanentes, determi-
nando más oclusões (fig. 17A-E).
Perda de dentes permanentes: a
oclusão dentária caracteriza-se pela
intercuspidação de um dente su-
perior com dois inferiores, com ex-
ceção dos últimos dentes superio-
res e dos incisivos centrais inferio-
res, mantendo, desta forma o equi-
líbrio na cavidade bucal. A perda
de qualquer um destes dentes pro-
voca alterações no posicionamento
dos demais, estabelecendo uma má
oclusão (fig. 18A, B).
Retenção prolongada e reabsor-
ção anormal dos dentes decíduos: a
retenção prolongada e reabsorção
anormal dos dentes decíduos criam
uma barreira mecânica dificultando
a irrupção do dente sucessor ou des-
viando-o para uma posição anormal
no arco dentário. Os possíveis fato-
res que podem causar esta alteração
estão associados à rizólise tardia, à
anquilose do dente decíduo, à age-
nesia do sucessor permanente e a dis-
túrbios endócrinos (fig. 19A-D).
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
122
D
FIGURA 20C, D - Traumatismo do inci-
sivo central permanente abaixo do ponto
de contato com conseqüente perda de
espaço uma semana após o acidente.
C E
F
FIGURA 20E - Radiografia periapical mos-
trando agenesia de segundo pré-molar
inferior; F - Radiografia panorâmica mos-
trando agenesia de 14 dentes.
B
FIGURA 20A - Agenesia dos incisivos
laterais superiores; B - vista oclusal e
aspecto radiográfico.
A
H
FIGURA 20 - Vista oclusal e radiografia periapical evidenciando a presença de
três pré-molares.
G
J
FIGURA 20I, J - Supranumerário im-
pedindo a irrupção do incisivo central
superior direito com perda de espaço
- vista frontal e radiografia periapical.
I
FIGURA 20L, M - Presença de supranu-
merários e conseqüentes más oclusões.
L
M
Anomalias dentárias de número:
agenesia e supranumerário ----- a pre-
sença ou a ausência de um ou mais
dentes, quebram o equilíbrio do arco
dentário e geralmente contribuem para
o estabelecimento de uma má oclusão.
A ocorrência destas anomalias não é
predizível, entretanto, os estudos em
linhagens genealógicas de algumas fa-
mílias sugerem a influência de fatores
genéticos3,29 (fig. 20A-M).
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
123
B
FIGURA 23A, B - Irupção ectópica dos 1os molares permanentes e conseqüente
perda de espaço.
A
C
FIGURA 23C - Aspecto radiográfico da
reabsorção do 2o molar decíduo supe-
rior. D - Irrupção ectópica dos 2o mola-
res permanentes superiores.
D
Anquilose: a anquilose dentária,
encontrada com freqüência entre os
6 e 12 anos de idade, possivelmente
advém de algum tipo de lesão, o que
ocasiona alterações no ligamento pe-
riodontal com formação de uma pon-
te óssea unindo o cemento e a lâmi-
na dura. A anquilose de qualquer den-
te decíduo pode provocar além da sua
retenção, um atraso ou mesmo uma
irrupção ectópica do sucessor perma-
nente2 (fig. 21A-F).
Cistos: as patologias como cistos
e tumores também podem ser consi-
deradas como fatores etiológicos de
más oclusões principalmente por cau-
sarem desvios de erupção dentária (fig.
22A-C).
Irrupção ectópica dos dentes per-
manentes: os primeiros molares per-
manentes, principalmente os supe-
riores, podem assumir uma trajetó-
ria de irrupção para mesial, ocasio-
B
FIGURA 22A, B - Deslocamento do germe do primeiro pré-molar inferior provo-
cado por um cisto - radiografias panorâmica e periapical.
A C
FIGURA 22C - Deslocamento do ger-
me do canino superior esquerdo pro-
vocado por um cisto - radiografia pa-
norâmica.
BA E
D
FIGURA 21A-D - Paciente com quatro segundos molares decíduos anquilosados.
C F
FIGURA 21E, F - Radiografias panorâ-
mica e periapical mostrando segundo
molar decíduo inferior anquilosado, intra-
ósseo e restaurado com amálgama.
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FIGURA 23E, F - Erupção ectópica dos 1os molares permanentes inferiores.
FE
nando a prematura reabsorção radi-
cular e esfoliação dos segundos mola-
res decíduos adjacentes. Desta manei-
ra, o espaço para a irrupção dos se-
gundos pré-molares ficará reduzida (fig.
23A-F).
Freio Labial Superior: o freio labial
superior consiste em uma lâmina fibro-
sa de tecido conjuntivo, com forma tri-
angular. No recém-nascido, este freio
estende-se desde o lábio superior até
inserir-se na papila lingual, cruzando o
rebordo alveolar. Durante o desenvol-
vimento da oclusão, a inserção fibrosado freio paulatinamente desloca-se para
a superfície vestibular do processo
alveolar, alcançando as proximidades
do limite mucogengival6.
A persistência da inserção baixa do
freio labial superior, após o desenvolvi-
mento completo da dentadura perma-
nente tem sido apontada como um dos
principais fatores etiológicos do diaste-
ma interincisivos centrais. No entanto,
devemos deixar claro que o diastema
superior exibe uma etiologia multifato-
rial, desde que outros fatores podem
determiná-lo:
1 - Agenesia dos incisivos laterais
superiores;
2 - Microdontia dos incisivos late-
rais superiores;
3 - Discrepância dente-osso positiva;
B
FIGURA 24A, B - Microdontia e agenesia dos incisivos laterais superiores e a
presença de diastemas interincisivos.
A
FIGURA 24E, F - Diastemas hereditá-
rios.
E
D
FIGURA 24C, D - Deglutição com interposição lingual e respectivo diastema.
C F
4 - Presença do supranumerário
mesiodente;
5 - Lesões patológicas como cistos
na região interincisvos centrais;
6 - Hábitos de sucção de dedo, chu-
peta, lábio e interposição lingual.
GRABER12 enfatizou ainda que na
presença de um diastema interincisivos
causado por diversos destes fatores etio-
lógicos, o freio labial superior pode man-
ter-se inserido por lingual, dificultando a
identificação da real participação da in-
serção fibrosa na manutenção do dias-
tema. Surge então a discussão seme-
lhante ao ovo e a galinha. Quem veio
primeiro?
Deve-se ter em mente que todos es-
tes fatores etiológicos do diastema inte-
rincisivos centrais apresentam sua im-
portância ao avaliarmos um paciente
H
FIGURA 24G - Inserção baixa do freio
labial superior com isquemia da papila
palatina. H - Sutura intermaxilar ter-
minada em plano.
G
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125
D
FIGURA 25C, D - Cáries de mamadeira.
C
durante a dentadura permanente. Nos
estágios anteriores do desenvolvimen-
to da oclusão, dentadura decídua e mis-
ta, o diastema interincisivos central
apresenta-se como característica nor-
mal e fisiológica, que segundo
TAYLOR12 está presente em 97% das
crianças durante a irrupção dos incisi-
vos centrais superiores permanentes.
Com a irrupção dos incisivos laterais
superiores permanentes esta porcen-
tagem diminui para 46% e após a ir-
rupção dos caninos superiores perma-
nentes, essa prevalência cai para 7%,
e é sobre esse número que se concen-
tram os fatores etiológicos responsá-
veis pelo diastema, anteriormente dis-
cutido (fig. 24A-H).
Cáries: as cáries dentárias, principal-
B
FIGURA 25A, B - Primeiros molares permanentes irrompendo na cavidade
provocada por uma cárie na face distal dos segundos molares decíduos, respec-
tivamente.
A
FIGURA 27A, B - Equilíbrio de forças entre a língua, os lábios e as bochechas
sobre os dentes e as estruturas ósseas. Fonte: GRABER, T.M.
força
do
lábio
força da
língua
A
bucina-
dor
B
língua
FIGURA 26A, B - Músculos componentes do Mecanismo do Bucinador. Fonte: GRABER,T.M.
m .
bucinador
m. articula-
dor dos
lábios
rafe ptérigo-
mandibular
tubérculo
faríngeo
m. constrictor
superior da
faringe
BA
mente as interproximais, são responsá-
veis pela redução do comprimento do
arco dentário, além de provocarem por
muitas vezes, a extração prematura de
dentes decíduos. Ainda hoje, a incidên-
cia da cárie dentária no nosso país, é a
maior responsável pelo aumento do nú-
mero de más oclusões (fig. 25A-D).
CAUSAS ADQUIRIDAS PROXI-
MAIS - HÁBITOS BUCAIS
Na arquitetura da oclusão normal, a
natureza considerou os dentes, as ba-
ses ósseas e a musculatura adjacente
intra e extrabucal, estabelecendo uma
relação de interdependência e equilíbrio.
Neste contexto, concorrem para o per-
feito engrenamento dos arcos dentári-
os, além do correto posicionamento dos
dentes e da relação de proporcionalida-
de entre maxila e mandíbula, a função
normal dos músculos do sistema esto-
matognático, definido por Brodie como
o “Mecanismo do Bucinador” (fig. 26A,
B). Sob esta ótica, os dentes ocupam
uma posição de equilíbrio, corresponden-
te ao local onde as forças opostas, pro-
venientes da musculatura intrabucal (lín-
gua) e extrabucal (bochechas e lábios),
neutralizam-e (fig. 27A, B).
Considerando-se os conceitos da
teoria da Matriz Funcional de Moss,
a quebra desse equilíbrio muscular, por
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A
FIGURA 28 - Amamentação materna.
A
A
FIGURA 29A, B - Bico convencional e
ortodôntico, respectivamente. Fonte:
GRABER, T.M.11
B
FIGURA 30A, B - Sucção de chupeta e
conseqüente má-oclusão.
B
FIGURA 31A, B - Sucção de polegar e
conseqüente má-oclusão.
B
meio de qualquer função anormal exer-
cida pela musculatura bucal, contribui-
rá negativamente para o desenvolvi-
mento da oclusão. Neste caso, enqua-
dram-se os hábitos prolongados de suc-
ção de dedo e chupeta, o pressiona-
mento lingual atípico durante a fala, a
deglutição, a postura e a respiração bu-
cal, que pela deformidade que suscitam
na oclusão, recebem o nome de maus
hábitos bucais ou hábitos bucais dele-
térios.
Hábitos de sucção de dedo e
chupeta
Ainda no ventre da mãe, o ser hu-
mano já começa a exercer a sucção dos
dedos, língua e lábios, numa atitude
instintiva dos mamíferos. Quando nas-
ce, o bebê apresenta a função de suc-
ção completamente desenvolvida, e por
meio desta adquirirá o nutriente neces-
sário para a vida. No entanto, a suc-
ção não destina-se unicamente à fun-
ção de alimentação, pois constitui tam-
bém o meio mais importante pelo qual
a criança se comunica com o meio ex-
terior. A percepção bucal bem desen-
volvida nos primeiros anos de vida,
proporciona um sentimento de confor-
to, segurança e satisfação emocional
durante o ato de sugar. Por esta razão,
na impossibilidade de amamentação
materna (fig. 28), aconselha-se o uso
de mamadeiras com bicos ortodônti-
cos, pois “imitam” a anatomia dos sei-
os visto que estabelecem uma maior su-
perfície de contato com os lábios e pele
do bebê (fig. 29A, B). Além disso, a
presença de um orifício reduzido para
a saída do leite e a pequena espessura
do bico exigem que o bebê succione de
modo muito semelhante à amamenta-
ção no peito4,9.
Afora a amamentação, considera-
se normal a sucção de dedo ou chupeta
no início do desenvolvimento infantil, e
a oposição dos pais a esse hábito pode
determinar conseqüências psicológicas
negativas. Normalmente, a medida que
a criança começa a desenvolver outros
meios de comunicação com o meio ex-
terno, ela acaba por abandonar espon-
taneamente o hábito de sucção.
A interrupção do hábito de sucção,
durante a dentadura decídua, favorece
a autocorreção de desvios morfológicos
da oclusão que porventura tenham se
desenvolvido precocemente. No entan-
to, a persistência deste hábito a partir
do início da dentadura mista, com a ir-
rupção dos incisivos permanentes, re-
presenta anormalidade, pois constitui
um potente fator etiológico das más oclu-
sões.
O dedo ou a chupeta, durante a suc-
ção, interpõe-se entre os incisivos supe-
riores e inferiores, restringindo a irrup-
ção destes dentes, enquanto os den-
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
127
tes posteriores continuam a desenvol-
ver-se no sentido vertical. Conseqüen-
temente, determina-se uma mordida
aberta, quase sempre restrita à região
anterior dos arcos dentários, de for-
ma circular e bem circunscrita para o
uso da chupeta, (fig. 30A, B) enquanto
que para a sucção do polegar há uma
inclinação dos incisivos superiores
para vestibular, surgindo diastemas
entre eles, com os incisivos inferiores
inclinados para lingual14 (fig. 31A, B).
O contato do objeto sugadocom o
palato desaloja a língua que se man-
tém numa posição mais inferior, afas-
tando-se do contato com os dentes
póstero-superiores. Esta alteração, so-
mada à força de sucção desempenha-
da pelo músculo bucinador, ocasiona
C
FIGURA 34B, C - Interposição lingual e má oclusão correspondente.
B
FIGURA 34A - Amígdalas palatinas
hipertrofiadas.
A
FIGURA 32 - Representação gráfica das alterações oclusais em crianças com há-
bito de sucção de dedos ou chupeta. MAA: mordida aberta anterior; MCP: mordi-
da cruzada posterior. Fonte: SILVA FILHO, O.G.; GONCALVES, R.M.G.; MAIA, F.A.26
MAA
MAA + MCP
Normal
MCP
B
FIGURA 33A, B - Interposição lingual com mordida aberta anterior e posterior.
A
a atresia do arco dentário superior, cul-
minando na mordida cruzada poste-
rior uni ou bilateral.
Em um levantamento epidemiológi-
co realizado em escolares de Bauru (fig.
32), constatou-se que de todas as crian-
ças com hábitos prolongados de sucção,
48% apresentavam apenas a mordida
aberta anterior, 6,9% apresentavam ape-
nas a mordida cruzada posterior, enquan-
to 30,5% exibiam ambas as más oclu-
sões. Estes dados apontam para um
grande vínculo causa-efeito existente en-
tre hábito de sucção e má oclusão. No
entanto, as restantes 14,6% crianças não
apresentavam qualquer tipo de deformi-
dade, demonstrando que a instalação de
alterações morfológicas não depende uni-
camente da existência do hábito, mas
também de sua intensidade, duração e
freqüência (Tríade de GRABER), assim
como da susceptibilidade individual de-
terminada principalmente pelo padrão de
crescimento facial26.
Pressionamento lingual atípico
A interposição da língua entre os
arcos dentários durante a fonação, de-
glutição e mesmo durante o repouso
ou postura, constitui uma anormalida-
de funcional denominada pressiona-
mento lingual atípico. Este hábito bu-
cal deletério relaciona-se com a má oclu-
são de mordida aberta anterior de duas
maneiras diferentes: o pressionamen-
to lingual pode constituir a causa ou a
conseqüência de uma mordida aberta
anterior25. No primeiro caso, é classifi-
cado como pressionamento lingual
atípico primário, uma vez que determi-
nou o desenvolvimento da má oclusão.
Nestas condições a mordida aberta an-
terior exibe um formato mais retangu-
lar ou difuso, podendo dela participar
não só os incisivos, como também os
dentes posteriores (fig. 33A, B).
Tanto os incisivos superiores como
os inferiores podem apresentar-se in-
clinados para vestibular, com diastemas
generalizados na região anterior.
O pressionamento atípico primário
pode advir da presença de amígdalas
palatinas hipertróficas, de distúrbios
neuromusculares inerentes a algumas
síndromes, e da macroglossia.
O pressionamento lingual atípico
secundário, como o próprio nome su-
gere, ocorre em adaptação a uma mor-
dida aberta criada pelo hábito de suc-
ção, neste caso, contribuindo apenas
para manter ou agravar a alteração
morfológica já existente (fig. 34A-C).
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
128
B
FIGURA 35A, B - Sucção e interposição do lábio inferior.
A
D
FIGURA 35C, D - Trespasse horizontal acentuado devido à interposição do lábio
inferior.
C
Interposição e Sucção Labial
Da mesma forma que para a inter-
posição lingual, o posicionamento do
lábio inferior entre os incisivos pode de-
correr de uma alteração morfológica já
estabelecida, sendo executada com o
objetivo de permitir o selamento labial
durante a deglutição. A constância des-
se hábito também acaba por prolongar
a presença da má oclusão. Durante a
deglutição atípica, a musculatura
hipertônica do músculo mentoniano
exerce um forte movimento do lábio in-
ferior contra os dentes anteriores da
mandíbula, provocando uma retroincli-
nação destes, e sobre os dentes anterio-
res do arco superior uma inclinação para
vestibular, acentuando o trespasse ho-
rizontal já existente. Embora a interpo-
sição labial seja, em geral, uma adapta-
ção funcional às alterações já existen-
tes, realizada durante a deglutição, deve-
se salientar que, em alguns casos, o
desenvolvimento de um trespasse hori-
zontal acentuado pode favorecer a ins-
talação de um verdadeiro hábito de su-
gar o lábio inferior, que traz tanta satis-
fação sensorial ao paciente quanto a
sucção do dedo4 (fig. 35A-D).
Respiração bucal
Na normalidade fisiológica, a respi-
ração deve ser realizada predominan-
temente via nasal, para que o ar inspi-
rado chegue aos pulmões umedecido,
aquecido e filtrado. Apenas em momen-
tos de maior demanda de oxigênio,
como durante grandes esforços físicos,
estabelece-se uma respiração mista,
nasal e bucal.
Porém, diante de obstruções presen-
tes ao longo das vias aéreas, a criança
forçosamente passa a respirar através
de uma via alternativa, a cavidade bu-
cal. Os obstáculos que impedem ou di-
ficultam a respiração nasal podem lo-
calizar-se na própria cavidade nasal,
como a hipertrofia dos cornetos, o des-
vio de septo nasal, e rinites alérgicas
freqüentes; na nasofaringe, a hipertro-
fia das tonsilas faríngeas ou adenóide;
ou na bucofaringe, a hipertrofia das
tonsilas palatinas ou amígdalas.
A respiração bucal exige uma mu-
FIGURA 36A, B - Características faciais de um respirador bucal.
BA
D
FIGURA 36C - Ausência de selamento
e lábios ressecados e partidos. D - Te-
lerradiografia mostrando a obstrução
da nasofaringe.
C
dança na postura para assegurar a
abertura de uma via aérea bucal. Deste
modo, a criança permanece com os lá-
bios entreabertos, com a mandíbula
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
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114, 1988.
Abstract
The authors aimed to discuss the
factors of malocclusion showing he-
redity and congenital causes, the
general and local factors and the ab-
normal habits. The subject should
be considered most important as it
permits to the orthodontists an ac-
curate diagnosis providing the pre-
vention or interception of malocclu-
sions and the stability after orth-
odontic treatment.
Key-words: Etiology; Malocclusion;
Orthodontics.
deslocada para baixo e para trás, e a lín-
gua repousando mais inferior e anterior-
mente, sem contato com a abóbada pa-
latina. Estas alterações posturais favore-
cem um maior desenvolvimento ântero-
inferior da face, assim como a atresia do
arco dentário superior e a mordida aber-
ta anterior.
Embora a respiração bucal correspon-
da a uma alteração funcional, o seu diag-
nóstico deve basear-se em sinais morfoló-
gicos, clínicos e radiográficos, presentes na
face e oclusão do paciente. Na análise facial,
a presença da síndrome da face longa (fig.
36A-D), caracterizada pela ausência de se-
lamento labial passivo, lábios hipotônicos
e ressecados, tipo dolicofacial, desequilíbrio
entre os terços faciais com predominância
da altura facial ântero-inferior, narinas pe-
quenas, olheiras e aparência de cansaço,
sugere a respiração bucal5.
A presença de amígdalas hipertrófi-
cas (fig. 34A) e a obstrução da nasofa-
ringe pela adenóide (fig. 36D), também
são condições que remetem à suspeita de
respiração bucal, e portanto, ditam a ne-
cessidade de avaliação pelo médico otor-
rinolaringologista.
Ressalta-se que mesmo após a remo-
ção do obstáculo respiratório, seja por meios
cirúrgicos ou medicamentosos, a criança
pode continuar a respirar pela boca, numa
atitude habitual. Neste caso, a terapia fo-
noaudiológica torna-se imprescindível para
o restabelecimento da respiração nasal.
Agradecimento
Ao Dr. Omar Gabriel da Silva Filho,
Professor e Coordenador do Curso de
Ortodontia Preventiva e Interceptiva da
PROFIS, pela gentil cessão das fotogra-
fias sobre fissuras palatinas, pertencen-
tes ao acervo do Hospital de Reabilita-
ção de Anomalias Craniofaciais da Uni-
versidade de São Paulo - Bauru.
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000