SISTEMA ENDÓCRINO

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SISTEMA ENDÓCRINO
PROFª LILIAN FENALTI SALLA
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HIPÓFISE
TIREÓIDE
PARATIREÓIDE
SUPRA-RENAL
PÂNCREAS 
OVÁRIOS
TESTÍCULOS
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Função
 Juntamente com SISTEMA 	NERVOSO AUTÔNOMO atua na 
 HOMEOSTASE
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CÓRTEX CEREBRAL
HIPOTÁLAMO 
 SISTEMA ENDÓCRINO 
 S. NERVOSO AUTÔNOMO 
 DOENÇAS PSICOSSOMÁTICAS
Hipotálamo
 Sistema Endócrino 
 Sistema Nervoso Autônomo
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HIPÓFISE
ADENOHIPÓFISE
NEUROHIPÓFISE
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Origem Embriológica da Hipófise
 
CÉREBRO
BOCA
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NEUROHIPÓFISE
ADENOHIPÓFISE
 Tracto 
Hipotálamo-hipofisário
 
Sistema Porta 
Hipofisário
Hipotálamo 
Sistema porta hipofisário
Tracto hipotalâmico-hipofisário
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 TRACTO HIPOTÁLAMO- HIPOFISÁRIO
SISTEMA PORTA-HIPOFISÁRIO
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HIPOTÁLAMO
Neurohipófise 
Adenohipófise 
Ocitocina e ADH
Hormônios estimuladores e inibidores
Hormônio final
Células alvo
Glândula alvo
Hormônios adenohipófise
Olhos 
Sistema límbico
Substância reticular
Neocórtex 
Tálamo 
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 HIPOTÁLAMO
 HIPÓFISE
 GLÂNDULA ALVO
 HORMÔNIO
Feedback
alça curta
Feedback alça longa
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acidófila
cromófoba 
basófila
H.crescimento
Prolactina 
ACTH
TSH
FSH
LH
ADH
OCITOCINA
HIPOTÁLAMO 
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Adenohipófise 
TSH
GH
ACTH
FSH LH
PROLACTINA
ADENOHIPÓFISE
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Células Adenohipófise
Acidófilas
Somatotróficas- GH 
Mamotróficas- PROLACTINA
Basófilas
Tireotróficas- TSH
Corticotróficas- ACTH
Gonadotróficas- FSH, LH
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 Cél. Somatotrófica
 Hormônio do Crescimento (GH)
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 AÇÃO GH NA CARTILAGEM DE CRESCIMENTO
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ALTERAÇÕES GH
EXCESSO
- ANTES PUBERDADE 
GIGANTISMO
- APÓS PUBERDADE 
 ACROMEGALIA
 
DEFICIÊNCIA
-NANISMO HIPOFISÁRIO
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Tipos de NANISMO
HIPOFISÁRIO
Déficit GH
ACONDROPLÁSICO
Defeito na cartilagem de 
crescimento
GH é normal
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 ACONDROPLASIA
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 ACROMEGALIA
 EXCESSO GH APÓS A PUBERDADE
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Células Mamotróficas
Produzem prolactina.
Estimulam produção 
de leite na mama.
Hiperplasia e hipertrofia
 na gravidez
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HIPOTÁLAMO
PIH PRH
HIPÓFISE
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Células Tireotróficas
Produzem TSH
Estimula a tireóide
Aumentam na puberdade, gravidez e stress
São reguladas pela temperatura corporal
Temperatura corporal baixa: aumenta TSH
Temperatura corporal alta: diminui TSH 
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CÉLULAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS
Produzem ACTH
Estimula o córtex da adrenal a produzir corticóides
Aumentam atividade no stress
Fome, Frio, Dor, Cirurgias, Infecções
 
 
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Células Gonadotróficas
Produzem LH e FSH
Agem nas gônadas
 FSH LH
MULHER desenvolvimento folículo ovulação, produção hormônios
 ovariano
HOMEM espermatogênese produção testosterona
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 Neurohipófise
-Não produz hormônios
-Acumula: 
Ocitocina- contração do útero e células 		 mioepiteliais da mama
ADH (hormônio antidiurético)
 controle do volume urinário
 vasoconstrição
Tecido Nervoso
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REFLEXO DE EJEÇÃO DO LEITE
O
C
 I
T
O
C
 I
N
A
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OCITOCINA
Ejeção do leite pela contração células mioepiteliais da mama
Contração musculatura uterina
 (Trabalho de parto)
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ADH (HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO)
Age no túbulo coletor do rim
Permite a reabsorção de água
Reajuste final do volume urinário
Vasoconstrição por contração musculatura lisa dos vasos
DEFICIÊNCIA POLIÚRIA
 
 DIABETE INSÍPIDUS
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Diabete 
Diabete mellitus 
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Glicosúria
Deficiência da ação da insulina
Diabete insipidus
Poliúria 
Polidipsia
Urina diluída
Baixa densidade urinária
Deficiência de ADH
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TIREÓIDE
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Estrutura Histológica Tireóide
Folículo tireoidiano
	Células foliculares
	Colóide
	Células parafoliculares
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Mecanismo produção hormônios tireóide
 Sangue capilar
TIREOGLOBULINA
IODO + TIREOGL.
T T
3
4
CÉLULAS ALVO
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Alterações hormônio da tireóide
HIPOTIREOIDISMO
DEFICIÊNCIA DE T3 E T4
HIPERTIREOIDISMO
EXCESSO DE T3 E T4
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Clínica Hipotireoidismo
Sonolência
Anorexia
Edema (mixedema)
Obesidade
Constipação intestinal
Bradipnéia
Bradicardia
Pele seca
Queda de cabelo
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ATENÇÃO
 HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
 (NO RN)
Demora na eliminação de mecônio
Icterícia fisiológica prolongada
Anorexia
Edema 
Demora queda coto umbilical
Hérnia umbilical
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NO LACTENTE
	 Atraso no desenvolvimento 	neuropsicomotor (DNPM)
 IRREVERSÍVEL!!!
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Bócio 
 
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HISTOFISIOPATOLOGIA BÓCIO ENDÊMICO
Deficiência iodo 
Pouco T3 E T4
DIMINUI retroalimentação hipófise
Aumenta TSH
Hipertrofia células foliculares
BÓCIO
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Tireoidite de Hashimoto
Doença auto-imune
Acomete mais as mulheres
Processo inflamatório crônico na tireóide
Cursa com hipotireoidismo
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Clínica hipertireoidismo
Taquicardia
Taquipnéia
Emagrecimento
Aumento apetite
Diarréia
Sudorese
Insônia
Tremor extremidades
Exoftalmia (nem sempre)
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Doença de Basedow-Graves
Hipertireoidismo com exoftalmia
Formação de TSI- mimetiza ação do TSH
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Câncer tireóide
Mais comum nas mulheres (3x)
História familiar
Irradiação prévia pescoço
Nódulo tireóide
Rouquidão
Linfadenopatia satélite
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Células parafoliculares
Ao redor do folículo tireoidino
Produzem a tireocalcitonina
Diminuem a calcemia
 Inibe osteoclastos
 diminui absorção intestinal
 aumenta a excreção renal
Células parafoliculares
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 PARATIREOIDES
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PARATOHORMÔNIO
 
 
 AUMENTA A CALCEMIA
+ osteoclastos
+ absorção cálcio dieta
 excreção cálcio rim
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Hiperparatireoidismo
Descalcificação 
Óssea,
Calcificação 
“metastática” 
dos tecidos moles
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Hipoparatireoidismo 
Pós-operatório tireoidectomia
 Hiper-reflexia muscular
 Sinal de Chvostek
 Sinal de Trousseau
 Tetania, convulsões
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ADRENAL
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 CÓRTEX ADRENAL
ZONA GLOMERULOSA
ZONA FASCICULADA
ZONARETICULADA
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ALDOSTERONA
 CORTISOL
 H. SEXUAIS
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Feedback negativo
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Uso prolongado de corticóides
Sempre que o uso de corticóides ultrapassar 7 dias, haverá um certo grau de atrofia da adrenal pelo feedback negativo no hipotálamo-hipófise.
O paciente fica vulnerável a um hipoadrenalismo em situações de stress:
Hipoglicemia, hiponatremia, choque
A retirada do corticóide deve ser gradual
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Sinais e Sintomas Fraqueza, cansaço Avidez por sal Irritabilidade, depressão Perda de peso Dores musculares Diarréia Hipotensão arterial, tonturas Hipoglicemia em jejum Hiperpigmentação cutâneo-mucosa
Doença de Addison
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TRATAMENTO Administração de mineralocorticóides 
e glicocorticóides diariamente. 
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Síndrome adrenogenital
Alterações adrenais que se caracterizam por um distúrbio da secreção dos esteróides sexuais resultando em alterações das características sexuais secundárias.
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Causas 
Hiperplasia adrenal congênita
“Síndrome Perdedora de Sal” 
deficiência enzimática da esteroidogênese
 
Tumores adrenais 
com aumento de secreção de andrógenos e estrógenos. 
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Homens: 
Na criança: pseudopuberdade precoce
No homem adulto: diagnóstico difícil.
MULHERES: (virilização)crescimento da barba, masculinização da voz, calvície, 
distribuição masculina de pêlos corporais e púbicos,
crescimento do clitóris (assemelhando-se a um pênis).
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Hipertrofia congênita adrenal
paciente “perdedor de sal”
Deficiência da enzima que produz aldosterona e cortisol
Desvia a rota metabólica para produção de andrógenos
Virilização genitália feminina
 
 
 GENITÁLIA AMBÍGUA
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 GENITÁLIA AMBÍGUA
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Síndrome de Cushing
Excesso de mineralo e glicocorticóides
Hiperadrenalismo ou iatrogênico
Obesidade central
Atrofia muscular
Afinamento pele
Estrias
Hipertensão
Hiperglicemia
Moon face
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Medula da adrenal
Células (CROMAFINS) secretoras de epinefrina e nor-epinefrina inervadas por axônios pré-ganglionares do SNA simpático.
Neurônios ganglionares do SNA para-simpático.
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Sistema nervoso autônomo simpático
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Então ...
 A medula da adrenal é como se fosse um gânglio do SNA simpático cujos neurônios se transformaram em células produtoras de catecolaminas acumulando-as para situações de emergência, quando então, são amplamente distribuídas para todo o corpo atingindo os órgãos-alvo: 
	coração, musculatura esquelética, pulmão, pupilas.
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FEOCROMOCITOMA
Tumor de células cromafins
0,1% dos hipertensos diastólicos
Origina-se dos tecidos cromafins do sistema nervoso simpático
95% localizados na medula adrenal
Tríade clinica clássica:
Cefaléia, 
Taquicardia 
Diaforese
Diagnóstico: níveis elevados de catecolaminas no plasma e VMA (ácido vanilmandélico) elevado na urina de 24 hs.
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Quando suspeitar
Paciente jovem que nunca foi hipertenso começa a apresentar crises hipertensivas refratárias ao tratamento
Cefaléias
Palpitações
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Síndrome de Sheehan 
(Pan-hipopituitarismo)
Hipopituitarismo pós-parto, secundário 
à necrose hipofisária decorrente de 
hipotensão ou choque em virtude de 
hemorragia maciça durante ou logo após o
 
parto.
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CLÍNICA: manifestações generalizadas da deficiência de todos os hormônios que dependem da hipófise para serem produzidos
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Histofisiopatologia
- Infarto da glândula hipofisária por vasoespasmo, trombose ou compressão vascular. 
Durante a gestação ocorre aumento progressivo da glândula podendo dobrar de tamanho.
O aumento da pituitária pode comprimir a artéria hipofisária superior, acarretando algum grau de isquemia.
O suprimento de sangue para a glândula hipofisária durante a gestação se mantem inalterado em relação ao estado pré-gestacional.
 
- O aumento no volume e a manutenção do fluxo de sangue fixo tornam a glândula suscetível à necrose por causa da hipotensão ou do choque pós-parto.
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 Aguda Crônica 
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Glândula Pineal
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Histologia da pineal
 
Pinealócitos- 95% das células
 produzem melatonina 
Astrócitos 
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Ações da melatonina
Regula a atividade das gônadas controlando a entrada na puberdade.
É secretada durante o período escuro
A luz inibe a sua secreção
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 12:00 hs 24 hs 06:00 hs 
Ritmo circadiano da pineal
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Implicações clínicas
Retarda a entrada na puberdade
É inibida pela LUZ
A menarca adiantou-se 1 ano em 1 século e 
está adiantando-se 1 mês por década!
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“Areia cerebral”
Concreções calcáreas no interstício da pineal por deposição de cálcio 
Aumenta com a idade
São radio-opacas servindo de ponto de referência em radiografias de crâneo
Não interfere no funcionamento da glândula