Diabetes - Resumo

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DIABETES MELLITUS 
 
Conceito: distúrbio crônico dado pelo aumento dos níveis de glicemia 
Tipos: tipo 1; tipo 2; secundaria; e gestacional 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Relacionado à industrialização e ao estilo de vida ocidental 
 Incidência crescente especialmente em países em desenvolvimento 
 Causa mais frequente de mortalidade por problemas cardiovasculares. → DM aumenta em 7 vezes o 
risco de doença cardíaca, cerebral e vascular periférica. 
 Cerca da metade dos pacientes desconhece sua doença 
 Uma das principais causas de mortalidade e incapacidade precoce 
 6ª causa mais frequente de internação hospitalar. 
 Principal causa de amputação não traumática de membros inferiores, cegueira adquirida e doença 
renal. 
Obs.: 26% dos pacientes que ingressam em programas de diálise são diabéticos. (DM prolongada lesiona as 
artérias renais, gerando uma doença glomerular importante, resultando em uma doença renal) 
 
FISIOLOGIA 
A insulina é inicialmente produzida pelas céls B do pâncreas como a pró-insulina. A clivagem desta promove 
a formação de dois ligamentos: insulina e peptídeo C. Ambos são armazenados em grânulos ligados à 
membrana da célula. 
 
O estímulo da secreção de insulina resulta na liberação de quantidades iguais de insulina e peptídeo C na 
circulação porta. O pep. C escapa do metabolismo hepático (diferente da insulina), por isso ele é o 
marcador mais preciso da secreção endógena de insulina. 
 
Para ativação da secreção, a glicose é transportada pelo GLUT 2 para dentro da cél B-pancreática, que 
ativa vias de sinalização e libera insulina. 
 
Uma vez secretada no sistema porta, 50% ou mais da insulina é removida pela 1ª passagem pelo fígado. 
Logo, níveis de insulina na veia porta são, pelo menos, 2 a 4 vezes mais altos que os níveis na circulação 
periférica. 
 
Ação insulínica 
 A insulina age sobre os tecidos alvos (fígado, músculos e tecido adiposo) através de um receptor 
insulínico específico. Após essa ligação receptor-insulina, várias reações pós-receptoras são ativadas 
para a translocação da GLUT 4 para a superfície celular. 
 
Estado de jejum 
 Jejum noturno: diminuição dos níveis de insulina geram diminuição da captação da glicose nos tecidos 
dependentes de insulina 
 No jejum, a maior parte da captação ocorre em tecidos não dependentes de insulina, como o cérebro 
 A manutenção da glicemia basal depende do fígado (glicólise e gliconeogênese) 
 Níveis portais reduzidos de insulina levam à diminuição da síntese de glicogênio → Prevalecimento da 
ação do glucagon estimulando a glicogenólise 
 
Estado alimentado 
 Ingestão de grande carga de glicose leva: 
 Supressão da produção endógena de glicose 
 Estímulo do armazenamento hepático 
 Aceleração da captação de glicose pelo músculo e outros tecidos 
Incretinas 
 O sistema de incretinas consiste em uma molécula principal, a GLP (glucagon like peptide). O sistema 
sinaliza ao pâncreas para que ele comece a produzir insulina a partir da chegada de glicose no duodeno. 
 No diabético esse sistema não funciona bem. Existem medicações que estimulam esse sistema, seja 
com análogos da GLP ou com substâncias que inibem a degradação dessas incretinas. 
 As incretinas estimulam a mitogênese das céls B e só valem para DM tipo 2 (uma vez que no tipo 1 
ocorre destruição das céls B) 
 
NÍVEL GLICÊMICO NORMAL EM NÃO DIABÉTICOS: 70 a 100 mg/dL 
 
DEFEITOS METABÓLICOS NA DIABETES 
 
 Hiperglicemia de jejum 
 Resulta do aumento inadequado da produção hepática da glicose (efeito ampliado na DM1 devido 
ao déficit absoluto de insulina) 
 A deficiência de insulina também gera hipersecreção de GH, o que acentua a hiperprodução de 
glicose 
 
 Hiperglicemia pós-prandial 
 No DM2, a secreção retardada de insulina e a resistência à insulina contribuem para 
comprometimento tanto da supressão da produção hepática quanto a capacidade de 
armazenamento de glicose no fígado. 
 Os pacientes tipo 1 apresentam elevações mais acentuadas e prolongadas da glicemia pós-prandial 
 
 Ácidos graxos livres 
 Níveis de ác. Graxos de jejum também elevados devido à mobilização aceleradas dos depósitos 
adiposos 
 A secreção endógena de insulina no DM2 fornece níveis portais suficientes para impedir a conversão 
de ác graxos livres em cetonas no fígado. 
 No DM1, os ácidos graxos livros mobilizados são convertidos em corpos cetônicos. 
 
PATOGÊNESE 
O DM1 produz uma falência profunda das céls B com resistência insulínica secundária 
O DM2 produz deficiência insulina menos grave e um maior comprometimento da ação insulínica 
(resistência à insulina) 
 
 
 
DIABETES TIPO 1 
Início abrupto, quadro clínico com muitos sintomas. 
Crianças ou adultos jovens previamente saudáveis, não obesos 
Resulta de uma interação de: 
 Fatores genéticos 
 Fatores ambientais (Dieta? Toxinas? Vírus?) 
 Autoimunidade com destruição das céls B (anti-insulina, anti-GAD) 
Também podem se apresentar com cetoacidose 
 
 
DIABETES TIPO 2 
Início lento, com sinais e sintomas leves (acomete adultos, geralmente após 45 anos) 
Tendência familiar importante 
Obesidade e falta de atividade física são importantes fatores de risco 
Maioria dos casos de DM 
Começa com síndrome metabólica (pré-diabetes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sem insulina, a produção hepática de glicose aumenta (gliconeogênese) e a captação de glicose é diminuída 
tanto pelo tecido muscular quanto pelo tecido adiposo. 
 
Fatores de risco: 
 Idade > 45 anos 
 História familiar de Diabetes Mellitus 
 Obesidade (IMC maior ou igual a 30) 
 Sedentarismo 
 Diabetes Mellitus gestacional prévio (mulher que durante a gestação teve a glicemia elevada) 
 Macrossomia (> 4kg) ou história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal 
 Uso de medicações hiperglicemiantes (corticoides, betabloqueadores, diuréticos de alça, tiazídicos). 
 
DIABETES GESTACIONAL 
Mulheres com tolerância a glicose anormal, mas nas quais a diabetes aparece ou foi detectada durante a 
gravidez. 
Geralmente aparece no 2º ou 3º trimestre quando fatores antagonistas da insulina associados à gravidez 
atingem seu pico. 
Após o parto, geralmente a tolerância a glicose volta ao normal (nem sempre). No entanto, em 10 anos, a 
DM2 (às vezes a DM1) se desenvolve nessas mulheres. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Sintomas surgem abruptamente (principalmente do diabetes tipo 1 ou na fase avançada do diabetes 
tipo 2) 
 Podem ter parentes próximos com a doença, mas, mais comumente, não os tem 
 Sintomas mais comuns: poliúria (>1500 mL → glicosúria quando glicemia > 190 mg/dL), polidipsia, 
polifagia e perda de peso (no DM1) 
 Outros sintomas: fraqueza, sonolência, parestesias (alt na sensibilidade), baixa resistência a infecções 
(mulheres, principalmente, costumam ter candidíase vaginal recorrente), disfunção erétil, má 
cicatrização 
 Fase pré-clínica prolongada (às vezes durando anos) assintomática (DM2) 
O pâncreas não produz insulina. 
A FALTA de insulina impede que 
a GLICOSE penetre na célula. 
 
HIPERGLICEMIA (quando descoberta, 
a glicemia está em torno de 300-
500mg/dL) 
O pâncreas produz insulina (com 
a progressividade da DM, em 
menor quantidade do que o 
normal). A insulina não consegue 
atuar nos tecidos alvos. 
HIPERGLICEMIA (quando descoberta, 
a glicemia está em torno de 150-200 
mg/dL) 
 No DM1, a maior parte dos pacientes necessita de terapia com altas doses de insulina, inicialmente, 
para restaurar o metabolismo desordenado. No DM2, até certo ponto, pode-se tratar com drogas 
antidiabéticas. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Concentraçãoplasmática de glicose de jejum acima de 125 mg/dL 
Concentração “casual” (aleatória, sem relação com refeições) ou durante teste oral de tolerância à glicose 
(concentração plasmática de duas horas) igual ou acima de 200 mg/dL 
 
Na maioria dos pcts com DM1, a hiperglicemia é grave no momento da apresentação, algumas vezes em 
conjunto com uma descompensação metabólica manifesta. 
 
Após a ingestão de um alimento, a glicose pode alcançar até 140 mg/dL após duas horas, até que o 
organismo começa a produzir insulina para diminuir esse valor. No indivíduo pré-diabético, a glicemia sobe 
muito mais, mas não alcança valores acima de 200 mg/dL, diminuindo após duas horas. Se, após 2 horas, 
o paciente estiver com uma glicemia de 180 mg/dL, considera-se que ele tem intolerância à glicose. Se a 
glicemia pós-prandial for acima de 200, é considerado diabetes. 
No entanto, geralmente a glicemia pós-prandial não é utilizada como parâmetro. Faz-se o Teste de 
Tolerância Oral à Glicose (TOTG) quando o paciente tem uma glicemia de jejum alterada (100-125 mg/dL 
para pré-diabetes; acima de 125 é considerado diabetes). 
 
 
 
TOTG 
-Dieta sem restrições por 3 dias 
-Jejum mínimo de 8-10h na véspera do teste 
-Ingestão de 75g de glicose em 250 ml de água 
-Tempos: jejum e 2h após. 
 
Indicações: 
-Indivíduos com glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl 
-Indivíduos com glicemia normal, mas com pelo menos 2 fatores de risco 
-Diabetes gestacional prévio. 
 
Hemoglobina glicada 
Quando a HbG é maior ou igual a 6,5%, o indivíduo é diabético. 
Esse exame é muito caro para fazer o rastreamento, por isso só é utilizado para acompanhamento. 
Como funciona? Essa HbG é a hemoglobina que se liga a glicose quando a glicemia está alta (mede a média 
glicêmica de 8-12 semanas). 
 
TRATAMENTO 
Mudanças no estilo de vida: dieta; exercício; suspensão do tagabismo/alcoolismo 
 
Tratamento farmacológico 
No DM1 o foco primário é a reposição da insulina “perdida”. 
Em curto prazo, os objetivos do tratamento são: a otimização do controle metabólico; a melhora do 
sentimento de bem-estar clínico do pct 
Em longo prazo, os objetivos se concentram na prevenção de complicações (doença cardiovascular, 
neuropatia, retinopatia e nefropatia). 
 
 Preparados insulínicos 
 
 De ação curta: Insulina regular (R) 
 Começa a agir em 30 min → logo, deve ser 
administrada 30 a 20 min antes da refeição. 
 Duração curta (5 a 8 horas) 
 Especialmente úteis no controle das 
elevações de glicose que ocorrem durante a 
doença ou após o consumo de grandes 
refeições. 
 Administração subcutânea 
 Quando administrada intravenosamente, 
é eficaz no período perioperatório e no 
controle de pcts gravemente doentes 
hospitalizados e nas complicações 
hiperglicêmicas agudas. 
 Antes de ser absorvida, a Insulina Regular deve ser diluída no líquido intersticial subcutâneo e 
depois dissociada em moléculas isoladas → absorção levemente retardada a partir dos pontos 
de injeção subcutânea 
 
 De ação curta e rápida: Insulina Lispro; Insulina Aspart; Insulina Glulisina 
 Absorção mais rápida a partir dos pontos de injeção 
 Agem em 10 a 15 minutos após administração 
 Duração curta (3 a 4 horas) 
 Podem ser administrados exatamente antes da refeição 
 Como os efeitos diminuem rapidamente, o risco de uma hipoglicemia “tardia” é menor caso o 
pct atrase a próxima refeição. 
 A redução da glicose pós-prandial e da glico-hemoglobina (HbA1c) são iguais ou melhores que as 
obtidas pela insulina regular 
 
 De ação intermediária: Insulina neutra protamina Hagedorn (NPH); Insulina Lenta; 
 Modificados para retardar sua absorção a partir dos locais de injeção → duração mais prolongada 
da atividade insulínica 
 Têm tempo de ação semelhante: 2 a 4 horas 
 Administradas 2 vezes ao dia 
 Cobre as refeições e promove níveis de insulina basal 
 
 De ação prolongada: Insulina Ultralenta; Insulina Glargina; Insulina Detemir 
 Duração mais longa e picos de concentração menos evidentes (às vezes ausentes) 
 Fornecem níveis insulínicos basais 
 Pode ser administrada 1 vez por dia em muitos pacientes. Em alguns casos, a farmacocinética 
da ultralenta é imprevisível, podendo diminuir efeitos em menos de 24 horas e é necessário 
tomar 2 doses ao dia. 
 Desvantagens: Têm custo elevado; maior incidência de desconforto moderado no local de 
injeção; impossibilidade de misturar insulina Glargina com outras insulinas 
 Obs.: estudos mostram que há uma incidência reduzida tanto da hipoglicemia sintomática 
quanto da hipoglicemia noturna quando a Glargina é utilizada. 
 
Obs.: A lenta e a ultralenta não se encontram mais amplamente disponíveis 
 
 
 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS 
 Biguanidas (Metformina): 1ª escolha! Diminuem a produção de glicose hepática, aumentam a 
sensibilidade à insulina no fígado, músculo e tecido adiposo. Têm efeito anti-hiperglicemiante 
(não secretam insulina). Indicada para pacientes obesos e diabéticos, uma vez que melhora o perfil 
lipídico. Para glicemias acima de 200 mg/dL, pode fazer associação com um inibidor da DPP4 ou 
incretinas sintéticas. Têm o possível efeito de acidose lática, mas é devido ao uso inadequado. 
Usos terapêuticos: DM (Monoterapia e associação), obesos; “prevenção de DM”; melhora do perfil 
lipídico, da esteatose hepática e de comorbidades com resistência insulínica (ex. síndrome de 
ovários policísticos; esteatose hepática...) 
CI: ICC, hipóxia, idosos em uso de medicamentos com risco de Insuf. Renal; DPOC; Complicações 
renais; alcoolismo (inibe gliconeogênese) 
 
 Inibidor da a-glicosidase (Acarbose): impede a absorção de carboidratos no intestino. Causa muitos 
efeitos colaterais no TGI. Deve ser tomado junto com a alimentação. 
Uso Terapêutico: Hiperglicemia pós-prandial (DM2) 
CI: Gravidez (insulina quando necessário); Lactação; Transtornos crônicos da digestão e absorção 
intestinal (formação de gases e outros); Úlceras de intestino grosso. 
 
 Sulfonilureias (Glibenclamida, Gliclazida, Glipizida; Clorpropamida): secretagogos de ação lenta 
no pâncreas, aumentam a produção e excreção de insulina pelo pâncreas, independente das 
refeições. Isso pode levar à hipoglicemia. 
Usos terapêuticos: DM tipo 2 (Monoterapia ou em associação) 
CI: gravidez e lactação; insuficiência renal; insuficiência hepática; alergia às sulfas 
 
 Análogos do GLP1 (Incretinas sintéticas) 
 Inibidor da DPP4 (Sitagliptina e Vildagliptina): Aumentam a meia-vida da insulina, pois aumentem 
o efeito das incretinas. 
Uso terapêutico: DM2 
CI: DM1 e DM2 instável 
 
 Inibidor da SGLT2: Inibe a enzima que faz a receptação de glicose na urina (promove glicosúria) 
Uso terapêutico: DM 1 (meio perigoso, pelo risco de gerar cetoacidose) e DM2 
CI: Cetoacidose diabética (até em suspeita) 
 
 Meglitinidas/Glinidas (Nateglinidas e Repaglinida): Secretagogos de insulina de ação rápida; ao ser 
tomado, faz um pico de excreção de insulina. Por isso deve ser administrado junto à alimentação. 
Uso terapêutico: DM2 
CI: Insuficiência renal; insuficiência hepática; menores de 18 anos; ICC 
 
 Tiazolidinedionas/Glitazonas (Pioglitazona e Rosiglitazona): Aumenta a captação periférica de 
glicose pelo aumento da produção de GLUT4. São hepatotóxicos, por isso deve-se ter uma ideia do 
perfil hepático das transaminases para avaliação do uso. 
Uso terapêutico: DM tipo 2 (pode ser associado à metformina, devido ao efeito de ganho de peso) 
CI: Gravidez e lactação; Insuficiência renal; Insuficiência hepática; Insuficiência cardíaca. 
 
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS AGUDAS 
 
 Cetoacidose diabética (pacientes com DM1; muito raro em DM2) Taxas de mortalidade altas 
 Ocorre mais frequentemente como resultado de uma doença intercorrente (ex: infecções); redução 
inadequada da dosagem de insulina; ou injeções de insulina esquecidas (geralmente adolescentes) 
 Outros precipitantes comuns: IAM; AVE; intoxicação; abuso alcoólico 
 
 Três características bioquímicas fundamentais: hiperglicemia, cetose e acidose 
 Desequilíbrios hormonais (Aumento dos hormônios contrarreguladores: glucagon, catecolaminas, 
cortisol e GH) mobilizam a liberação de substratos dos músculos e tecido adiposo para o fígado, 
onde são convertidos em glicose ou corpos cetônicos, que são liberados no sangue 
Resultado: hiperglicemia (>250 mg/dL), cetoacidose (pH <7,3) e diurese osmótica (promove 
desidratação e perda eletrolítica) 
 Manifestações clínicas: poliúria, polidipsia, fraqueza, letargia, náusea e anorexia; dor abdominal 
periumbilical (simula abdome agudo); pele seca, taquicardia, hipotensão ortostática, respiração de 
kussmaul (profundas e rápidas); hálito adocicado, enjoativo; coma 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Exames laboratoriais: 
Química sérica de rotina (incluindo cátions divalentes) 
Hemograma completo com análise ácido-básico 
Análise de urina 
Testes de função pancreática 
 
Tratamento 
 Melhorar o volume circulatório e a perfusão tecidual; 
 Diminuir os níveis de glicemia; 
 Corrigir a acidose e os desequilíbrios eletrolíticos (reidratação vigorosa) → Adicionar K+ 
 Insulina regular IV: dose de ataque inicial e infusão contínua em baixas doses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da cetoacidose 
Quando a insulina está em extrema falta no sangue, a glicose não consegue 'entrar' nas células e fornecer 
energia. O organismo não entende que está faltando insulina e para não ficar sem energia promove outras 
maneiras de produzir glicose. 
Os hormônios cortisol, adrenalina e glucagon promovem a formação de mais glicose pelo fígado através da 
utilização do tecido adiposo. Nesse processo de quebra da gordura, são produzidos corpos cetônicos que 
também fornecem energia, juntamente com os ácidos B- hidroxibutírico e o ácido acetoacético. Esses dois 
últimos acidificam o sangue e é isso que traz enorme risco a vida. 
 
 Hipoglicemia 
 Complicação mais frequente da insulinoterapia do DM1 
 Também afeta DM2 – mais recorrente durante o tratamento com insulina ou secretagogos 
(principalmente sulfonilureias de ação prolongada) 
 Sintomas resultam de uma alteração na atividade autonômica e da função cerebral 
 Sintomas de alteração do sistema autônomo: sudorese, tremor, palpitações 
 Outros sintomas: fadiga, fraqueza, visão dupla, parestesias orais, gaguejar da fala, apraxia; 
alterações de personalidade; convulsão, coma; cefaleia 
Obs.: hipoglicemia prolongada e grave pode causar lesão cerebral irreversível 
 
Tratamento 
• Administração imediata de 15 a 20g de glicose; 
• Não tratar de modo excessivo; 
• Glucagon IM ou subcutâneo; 
• Glicose IV (20 a 50 mL de solução a 50%). 
 
Prevenção da hipoglicemia 
• Monitoramento glicêmico contínuo 
 
Obs.: Os pacientes com DM1 perdem a resposta ao glucagon à hipoglicemia (por motivos não 
estabelecidos) e também tem uma diminuição estímulo-específica da resposta à epinefrina, diferente 
da DM2 que ainda possui resposta para os dois hormônios contrarregulatórios. 
 
 Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar (SHH) 
 É descompensação grave do estado diabético com uma taxa de mortalidade ainda muito 
significativa 
 Ocorre em pacientes com DM2, e nesse estado, a cetose pode estar presente em graus variáveis 
(mas não grave, como ocorre na DM1) e alterações do sensório na ausência de coma. 
 Apenas 10% dos pacientes apresentam coma manifesto 
 Apenas 10% não mostra sinais de qualquer alteração do estado mental 
 
Nessa síndrome ocorre hiperosmolaridade (>220 mOsm/L) e hiperglicemia (>600 mg/dL). A 
hiperglicemia grave ocorre porque os pcts não podem ingerir liquido suficiente para acompanhar a 
diurese osmótica vigorosa. 
 
 Quadro clínico: sintomas de hiperglicemia e hiperosmolaridade acentuadas, desidratação grave, 
com envolvimento, em grau variável, do sistema nervoso central. 
 
O paciente típico de tal complicação é, geralmente, idoso e adentra as unidades de emergência por 
acentuação das alterações de consciência, crises convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes 
vasculares cerebrais. 
 
Exames indicados antes do início do tratamento (TANTO PARA CETOACIDOSE QUANTO PARA SHH): 
glicemia; hemograma completo (importante para determinar fatores infecciosos que podem ter 
precipitado os estados); glicosúria/cetonúria (no SHH, é negativo ou fracamente positivo. No CAD, 
positivo); eletrólitos (mostra deficiências eletrolíticas); gasometria arterial; ureia/creatinina (podem 
estar altas no CAD, mas valores significamente aumentados podem sugerir insuficiência renal prévia ou 
desencadeada pelo CAD/SHH). 
 
Tratamento: correção dos distúrbios endocrinometabólicos, hidroeletrolíticos e acidobásicos do 
paciente. Logo: Hidratação com soro fisiológico; insulina IM, iniciando com dose de ataque; reposição 
de potássio; administração de bicarbonato 
 
Obs.: 
Se o paciente for idoso e/ou apresentar doença cardiovascular, a reposição hídrica deve ser feita com 
controle de P.V.C. 
Se o Na+ plasmático for maior que 155mEq/l, trocar o S.F. (0,9%) por S.F. hipotônico (0,45%). 
Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dl, trocar o S.F. (0,9%) para solução glicosilada 5% ou 
glicofisiológica 5%, se o Na+ plasmático ainda estiver baixo. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
1. Microangiopatia (maior causa de morte em DM1) 
 
 Retinopatia diabética: alterações progressivas na microvasculatura da retina, produzindo áreas de não 
perfusão, aumento da permeabilidade vascular e proliferação patológica dos vasos da retina. 
No tipo 1 mal controlado ocorre em cerca de 25% dos pcts em 5 anos após diagnóstico, em 60% aos 10 
anos e mais de 95% aos 15 anos. Exame de investigação: fundoscopia com pupila dilatada 
 
 
 
Retinopatia diabética não proliferativa: os primeiros sinais são microaneurismas que surgem com 
mais frequência em área de oclusão capilar. O aumento da permeabilidade vascular produz manchas 
hemorrágicas na retina e presença de exsudatos. 
 
Retinopatia diabética proliferativa: envolve neovascularização. Estes novos vasos são 
extremamente frágeis e também podem sangrar. Além do sangramento, podem proliferar para o 
interior do olho causando graus variados de destruição da retina e dificuldades de visão. A 
proliferação dos neovasos também pode causar cegueira em consequência de descolamento de 
retina. 
 
 Nefropatia diabética: importante causa de morbidade e mortalidade quando desenvolve para doença 
renal terminal (DRT). 
 
Os níveis aumentados de glicose geram hiperfiltração glomerular, provocando uma hipertrofia renal, 
aumento do fluxo sanguíneo renal, aumento do volume glomerular, etc., elevando a taxa de filtração 
glomerular. Em 3 a 5 anos após diagnóstico, aparecem lesões glomerulares iniciais (espessamento das 
membranas basais glomerulares, expansão da matriz mesangial e arteriosclerose). A permeabilidade 
do glomérulo vai aumentando e a excreção de albumina fica cada vez mais alta, surgindo a 
microalbuminúria (30 a 300 mg/dia) e, em estados mais graves, albuminúria (>300). 
 
Após vários anos, a maioria dos diabéticos apresenta glomeruloesclerose difusa e uma pequena minoria, 
nódulos patognomônicos de Kimmelstiel-Wilson (Glomeruloesclerose nodular). 
 
Os mecanismos associados à nefropatia diabéticaainda não estão totalmente esclarecidos. Contudo, 
sabe-se que no estado hiperglicêmico ocorre a formação dos produtos finais de glicação avançada 
(associação de glicose com proteínas), que contribuem para o aparecimento e a progressão da 
nefropatia em pacientes diabéticos. 
 
Exames: Microalbuminúria (24h ou amostra isolada); Exame comum de urina 
 
 Neuropatia diabética: neuropatia sintomática potencialmente incapacitante afeta 50% dos diabéticos. 
Normalmente simétrica, mas pode ser focal e frequentemente envolve igualmente o SN autônomo. 
As síndromes focais são mais comuns no DM2. 
 
Os altos níveis de glicose no sangue mantidos provocam danos nos vasos sanguíneos (vasa nervorum) e 
reduzem o fluxo de sangue que vai para as pernas e pés. Isto pode fazer com que os nervos não recebam 
os nutrientes necessários para funcionarem adequadamente. 
 
Os sintomas mais frequentes são as dores em queimor e formigamento em ambos os pés e 
ocasionalmente também nas mãos. 
 
Sintomas neurovegetativos também podem estar presentes, como hipotensão postural (queda 
repentina da pressão arterial ao levantar), tonturas, impotência sexual, disfunção de transpiração e 
até mal funcionamento da mobilidade do estomago (gastroparesia) ocasionando sensação prolongada 
de repleção abdominal. 
 
Exames: exame neurológico completo, estudos eletrofisiológicos (ex.: eletromiografia) 
 
 Pé diabético: úlceras plantares de cicatrização lenta que resultam de trauma aparentemente 
insignificante. Sem tratamento, as úlceras podem penetrar nos tecidos subjacentes produzindo 
complicações como celulite, formação de abcessos, sepse articular, osteomielite. Pode ocorrer 
gangrena e a amputação pode ser necessária. 
 
Fatores de risco: DM de longa duração, controle glicêmico 
deficiente e complicações concomitantes do DM. 
 
Sintomas: combinação de neuropatia sensoriomotora 
crônica, doença vascular, neuropatia autonômica e 
comprometimento da função imune. 
A neuropatia sensorial impede a detecção de traumas 
pequenos. Essa neuropatia também produz anomalias na 
propriocepção e função motora, alterando a distribuição de 
peso entre os metatarsos. Com essa carga anormal de peso, 
pode ocorrer fraturas indolores repetidas. 
Da mesma forma, a redução de débito cardíaco (pela doença aórtica) ou distúrbios dos mecanismos 
autorregulatórios da microcirculação podem contribuir adicionalmente para o comprometimento do fluxo 
sanguíneo e para o retardo na cicatrização. Por fim, uma função imune anormal (pela hiperglicemia) pode 
predispor à inflamação prolongada e à infecção, reduzindo ainda mais a velocidade de cicatrização. 
 
RASTREAMENTO DE COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
 A CADA 3 MESES: 
Pé diabético: 
• Exame do Pé 
 
Hipertensão Arterial: 
• Pressão Arterial 
 
Controle Glicêmico: 
• Hemoglobina glicada 
 
Obesidade: 
• Peso, IMC 
 
 ANUALMENTE 
Neuropatia Periférica: 
• Exame neurológico (monofilamento – para testar sensibilidade periférica no pé. São mais ou menos 9 
pontos de sensibilidade periférica no pé) 
 
Nefropatia: 
• Microalbuminúria (24h ou amostra isolada) 
Exame comum de urina 
 
Retinopatia: 
• Fundo de olho com pupila dilatada 
 
Cardiopatia (fatores de risco ao lado) 
• ECG e ou teste de esforço 
• Colesterol, HDL, LDL, triglicérides, ácido úrico.