Anestesia - Roberta Bottino Soffiatti

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CAMPINAS – SP 
2009 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA EM AVES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMPINAS – SP 
2009 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA EM AVES 
 
 
 
 
Trabalho monográfico de conclusão do 
curso de especialização em Clinica Medica e 
Cirúrgica de Animais Selvagens (TCC), 
apresentado a UCB como requisito parcial para 
a obtenção do titulo de Especialista em Clinica 
e Cirúrgia de Animais Selvagens sob a 
orientação do Prof. Rogério Ribas Lange. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LISTA DE FIGURAS 
 
Fig 01: Sistema Respiratório das aves -------------------------------------------------------------20 
Fig 02: Anatomia dos sacos aéreos das aves ----------------------------------------------------20 
 Fig 03: Equipamentos para contensão física em aves-------------------------------------------21 
 Fig 04: Equipamentos para contensão física em aves-------------------------------------------21 
 Fig 05: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------22 
 Fig 06: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------22 
 Fig 07: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------23 
 Fig 08: Contensão física em aves---------------------------------------------------------------------23 
 Fig 09: Anestesia inalatória-----------------------------------------------------------------------------24 
 Fig 10: Monitoração---------------------------------------------------------------------------------------24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Suma rio 
 
LISTA DE FIGURAS--------------------------------------------------------------------------------------iii 
 
1- INTRODUÇÃO --------------------------------------------------------------------------------------------01 
2- REVISAO DE LITERATURA --------------------------------------------------------------------------02 
 2.1- Sistema Respiratório-------------------------------------------------------------------------------------02 
 2.2- Sistema Cardiovascular---------------------------------------------------------------------------------02 
 2.3- Sistema Renal --------------------------------------------------------------------------------------------03 
 2.4- Metabolismo e termorregulação ----------------------------------------------------------------------04 
 2.5- Considerações Gerais para a anestesia------------------------------------------------------------04 
 2.6- Contenção Física ---------------------------------------------------------------------------------------- 05 
 2.7- Anestesia----------------------------------------------------------------------------------------------------05 
 2.7.1- Anestésicos injetáveis --------------------------------------------------------------------------------06 
 2.7.1.1- Anticolinérgicos---------------------------------------------------------------------------------------06 
 2.7.1.2- Benzodiazepínicos-----------------------------------------------------------------------------------07 
 2.7.1.3- Agonista alfa-2- adrenérgico----------------------------------------------------------------------08 
 2.7.2- Anestesia dissociativa---------------------------------------------------------------------------------08 
 2.7.2.1- Cetamina – Diazepam------------------------------------------------------------------------------09 
 2.7.2.2- Cetamina – Xilazina---------------------------------------------------------------------------------10 
 2.7.2.3- Cetamina – Midazolam-----------------------------------------------------------------------------10 
 2.7.2.4- Fenotazínicos-----------------------------------------------------------------------------------------11 
 2.7.2.5- Propofol-------------------------------------------------------------------------------------------------11 
 2.7.2.6- Opióides------------------------------------------------------------------------------------------------12 
 2.7.3- Anestesia Inalatória------------------------------------------------------------------------------------14 
 2.7.3.1- Farmacocinética dos Anestésicos Inalatórios------------------------------------------------15 
 2.7.3.2- Mecanismo de Ação dos Anestésicos Inalatórios-------------------------------------------15 
 2.7.4- Agentes inalatórios-------------------------------------------------------------------------------------15 
 2.7.4.1- Metoxiflurano------------------------------------------------------------------------------------------15 
 2.7.4.2- Halotano------------------------------------------------------------------------------------------------15 
 2.7.4.3- Isoflurano-----------------------------------------------------------------------------------------------16 
 2.7.4.4- Sevoflurano--------------------------------------------------------------------------------------------17 
 2.7.4.5- Óxido Nitroso------------------------------------------------------------------------------------------17 
 3- CONCLUSAO -----------------------------------------------------------------------------------------------19 
 5- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS --------------------------------------------------------------------25 
 
 
 
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1- INTRODUÇÃO 
 
Com o surgimento de novos criadouros comerciais de aves silvestres no Brasil, o 
número de ave como animal de estimação tem aumentado consideravelmente nos últimos 
anos. O médico veterinário responsável deve conhecer a anatomia, fisiologia e medicina aviária 
e, além disso, ter noção de contenção e da anestesia nesta classe de animais. 
A anestesia em aves tem sido motivo de alerta para os profissionais que se 
especializam em aves, e tem sido uma polêmica, quanto à estimativa de doses e escolha do 
anestésico. O uso dos anestésicos, a dose e a duração da anestesia variam de acordo com os 
profissionais da área, possibilitando ainda a associação de drogas adequada para cada 
situação (RITCHIE, 1994). 
Para a realização de um procedimento anestésico que ofereça maior segurança tanto 
para os animais selvagens quanto para os profissionais envolvidos, é essencial o 
conhecimento dos aspectos biológicos relativos às particularidades anatômicas, fisiológicas e 
de comportamento da espécie a ser contida, além da farmacologia dos anestésicos. Ao se 
escolher um protocolo anestésico, independente da espécie em questão, tem que se ter em 
mente o objetivo do procedimento, o período anestésico necessário, a profundidade de 
analgesia e sempre levar em consideração o estado geral do paciente, pois existem protocolos 
mais seguros do que outros (MASSONE, 2003). 
Neste trabalho procura-se esclarecer os fundamentos da anestesia nesta espécie, 
precedido por uma revisão na anatomia e fisiologia com ênfase aos sistemas anatômicos 
ligados a anestesia. 
 
 
 
 
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2- REVISAO DE LITERATURA 
 
Como nas outras classes (répteis e mamíferos), pode-se utilizar anestesia inalatória ou 
injetável nas aves, sendo feita a seleção da droga e método a ser utilizado visando àquela que 
causa menor variaçãono paciente. O princípio do risco e as terapias de suporte utilizadas são 
os mesmos utilizados nos mamíferos, mas devem-se levar em consideração as diferenças 
anatômicas e fisiológicas, evidentes principalmente no aparelho cardio-respiratório. Devem-se 
também considerar as variações de tamanhos das diferentes espécies, e a susceptibilidade ao 
estresse que as aves possuem (ALTMAN et al., 1997). 
 
 2.1- Sistema Respiratório 
 
 O sistema respiratório das aves consiste em dois componentes separados e de 
funções distintas: o componente de condução de ar (narinas, septo nasal, concha nasal, sinus 
infraorbitário, glândula nasal, laringe, traquéia, siringe, sacos aéreos, músculos da respiração e 
esqueleto torácico) (Fig. 01), e o componente de troca gasosa (brônquio e pulmão) (BENSON; 
THURMON; TRANQUILLI,1996). 
 As aves possuem um aparelho respiratório diferenciado dos mamíferos, devido alguns 
aspectos anatômicos como; a ausência de epiglote, de cordas vocais, de cartilagem tireóide, 
diafragma, presença de anéis traquéias incompletos, de siringe, além de possuir pulmões 
pequenos e compactos com pequena expansibilidade, e a presença de sacos aéreos 
(PACHALY, 1992; RICHIE, 1994). Os sacos aéreos são divididos em grupo cranial (sacos 
aéreos cervical, clavicular e torácico cranial) e um grupo caudal (sacos aéreos torácicos 
caudais e abdominais). Todos os sacos aéreos são pares com exceção do clavicular; na 
galinha, no pombo, no peru, no pato, existem nove sacos aéreos (Fig 02) (RRECE; 
SWENSON, 1996). 
O sistema respiratório das aves apresenta pulmões que não se expandem ou contraem 
durante o ciclo respiratório e sacos aéreos complacentes que agem, para ventilar os pulmões 
(RRECE; SWENSON, 1996). 
A respiração ocorre em fluxo unidirecional; na inspiração, o ar entra pelas narinas, 
atravessa laringe, traquéia, siringe, brônquios primários, secundários, parabrôquios, pulmões 
(sem ocorrer troca gasosa) e sacos aéreos posteriores, sem ocorrer troca gasosa, então na 
expiração, o ar segue para os pulmões, onde ocorre a troca gasosa nos capilares, e vai para os 
sacos aéreos anteriores, sendo posteriormente eliminado para o ambiente (MASSONE, 2003). 
 
2.2- Sistema Cardiovascular 
 
 
 
 
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O coração das aves está localizado na cavidade celomática com pequeno desvio a 
esquerda da linha mediana. É um órgão cônico, envolto por pericárdio, composto por quatro 
cavidades, sendo o átrio esquerdo três a quatro vezes maiores que o direito (TINDALL, 1984). 
O tamanho do coração está relacionado com a capacidade para o vôo e com o peso da ave 
(ZARAGOZA, 1989). 
O sistema cardiovascular das aves, como nos mamíferos, é um sistema fechado, ou 
seja, um sistema artério-venoso fixo, com aproximadamente 7% do peso corporal da ave. Esse 
fato implica que, caso haja necessidade de maior demanda nos tecidos periféricos, o trabalho 
do coração tem que aumentar, a fim de que o sangue passe um número maior de vezes no 
pulmão para oxigenação, pois não existe a possibilidade de aumento agudo do volume 
sanguíneo para atender a maior demanda tecidual de oxigênio (FURLAN; GONZALES; 
MACARI, 2002). 
 O fluxo sanguíneo está estritamente relacionado com o fornecimento de oxigênio e 
atividade metabólica da ave. Portanto, o sangue flui em todos os tecidos do organismo, sendo 
o mesmo controlado por mecanismos intrínsecos e extrínsecos do animal. O controle intrínseco 
é exercido por mecanismos locais dentro do tecido (hipóxia tecidual). Já o controle extrínseco 
age fora, por meio de nervos ou hormônios, para alterar o fluxo sanguíneo (FURLAN; 
GONZALES; MACARI, 2002). 
 Em situações que ocorre o desencadeamento de respostas vasculares específicas, 
como por exemplo, vasodilatação cutâneas durante estresse por frio ou alterações causadas 
por drogas durante a anestesia, deve-se ter cuidado para não incompatibilizar o desvio do fluxo 
sanguíneo para territórios distintos, pois considerando que o volume do sangue representa 7% 
do peso corporal. Essa incompatibilidade pode desencadear mecanismos fatais, como 
processos congestos, choque hipovolêmico, insuficiência renal, hipóxia cerebral e outros 
(FURLAN; GONZALES; MACARI, 2002). 
 
2.3- Sistema Renal 
 
Os rins das aves estão localizados dorsalmente, ao longo da coluna vertebral estando 
intimamente adaptados às depressões da pélvis. Cada rim é dividido em três lobos: cranial, 
médio, caudal. O rim das aves não possui a divisão em cortical e medular (BERCHIERI 
JUNIOR; MACARI, 2002). 
As aves excretam o urato que é adicionado às fezes, como uma mancha branca, pois 
não possuem bexiga. Assim, os ureteres transportam a urina dos rins para a cloaca, na região 
do urodeu, local de depósitos dos órgãos urinários (BERCHIERI JUNIOR; MACARI, 2002). 
Os túbulos corticais dos néfrons têm a vantagem de um suplemento sanguíneo porta-
renal que os mamíferos não possuem. Deste modo, substâncias absorvidas pelo intestino, 
 
 
 
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metabólitos em excesso, vindos dos membros e porções posteriores das aves, podem atingir 
os túbulos renais antes de passar pela circulação sistêmica. O mesmo pode acontecer com 
fármacos (anestésicos) que são administrados na porção posterior das aves; portanto, pode-se 
obter apenas o efeito parcial do medicamento administrado. Devido à circulação porta-renal, 
recomenda-se evitar os membros posteriores para a administração de qualquer medicamento, 
para não correr o risco de promover uma sub-dose relativa nestas espécies (MASSONE, 2003). 
 
2.4- Metabolismo e termorregulação 
 
As aves possuem um metabolismo acelerado, por isso normalmente as doses dos 
fármacos utilizados nessas espécies são maiores do que em mamíferos, e o período de ação é 
menor (MASSONE, 2003). 
As aves são altamente susceptíveis à hipotermia, por isso devem-se tomar alguns 
cuidados, tais como retirar o mínimo de penas possíveis, fazer anti-sepsia somente no local da 
incisão, fluidoterapia aquecida e usar bolsa de água quente desde a indução (MASSONE, 
2003). Pode ocorrer uma perda de calor rápida no caso de uma anestesia, e esta pode resultar 
em arritmias, aumento no período de recuperação e morte. Deve-se minimizar a perda de calor 
corporal durante uma cirurgia com o uso de uma fonte de calor suplementar (por exemplo, 
cobertores com água morna circulante, garrafas com água morna, lâmpadas aquecedoras, 
soluções de lavagem aquecida, fluidos IV aquecidos) (RUPLEY, 1999). 
 
2.5- Considerações Gerais para a anestesia 
 
Todas as aves devem passar por um exame físico completo antes da anestesia. Cada 
ave tem uma técnica de exame físico, mas em geral, a observação à distância, somada a 
anamnese quando possível, já trazem muitas informações. As aves devem ser removidas de 
sua gaiola e examinadas, com atenção particular as narinas e boca. Um estetoscópio 
pediátrico, para espécies pequenas, deve ser utilizado para auscultação cardíaca e pulmonar. 
A palpação da quilha mostra sua integridade e o estado nutricional da ave (BENSON, 
THURMON,TRANQUILLI, 1996). 
Exames minuciosos pré-anestésicos identificarão muitas aves em risco de morte como 
um resultado do estresse da anestesia, cirurgia ou complicações pós-cirúrgicas. Deve-se 
estabilizar as aves antes de uma anestesia, a menos que o procedimento anestésico seja 
importante na sua estabilização (RUPLEY, 1999). 
É importante fazer exames complementares como hematócrito, proteína plasmática, 
nível de acido úrico, aspartato-aminotransferase (AST), glicose e leucocítica. Deve-se corrigir 
 
 
 
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desidratação antes de uma anestesia e administrar uma fluidoterapia nos pacientes com um 
hematócrito acima de 60% (RUPLEY, 1999). 
Recomenda-se jejum antes de uma anestesia para permitir que o trato gastrointestinal 
superior se esvazie. Os psitaciformes devem sofrer um jejum de nomínimo 3h (geralmente de 
5h a 8h) e as aves de rapina de 24h a 36h. Devido à alta taxa metabólica, o jejum prolongado 
pode causar hipoglicemia, o que faz com que diminua a metabolização dos anestésicos 
administrados (aumentando o período anestésico) (MASSONE, 2003). 
Deve-se manter a cabeça e o pescoço elevados durante a anestesia (RUPLEY, 1999; 
HARRISON; HARRISON, 1994). 
 
2.6- Contenção Física 
 
Cada espécie possui particularidades comportamentais e são importantes que se 
conheçam os seus mecanismos de defesa, para que se proceda corretamente a contenção 
física desses animais. Fraturas de membros e traumas são as injúrias mais comuns 
decorrentes de uma captura feita por pessoas sem habilidade (MASSONE, 2003; RUPLEY, 
1999). 
O operador deve ser dotado de agilidade, decisão e de bom senso para saber o 
momento certo da captura. A indecisão ou a inabilidade na captura fará o animal se estressar e 
se esgotar, podendo vir a óbito por pura exaustão. Atenção e cuidados especiais devem ser 
dados à captura de animais doentes, pois suas reservas de energia podem estar 
perigosamente baixas (MASSONE, 2003). 
As luvas de couros são usadas em muitas situações, mas têm o grave defeito de 
diminuírem a sensibilidade das mãos. Para contornar esse problema, tão logo se tenha a ave 
bem segura com a luva de couro, é aconselhável passar o animal para um auxiliar desprovida 
de luvas, pois assim pode-se dosar muito a pressão dos dedos (MASSONE, 2003 e RUPLEY, 
1999). 
 
2.7- Anestesia 
 
A utilização da anestesia, através de várias vias, auxilia procedimentos simples como: 
contenção para exame clínico, exames complementares e cirurgias. Um fator que deve ser 
avaliado é o tamanho do papo ou esôfago para prevenir aspiração, regurgitação ou respiração 
anormal associada com aumento abdominal. Durante o episódio anestésico, é recomendado 
fornecer um suporte fisiológico para o paciente (OROSZ; ENSLEY; HAYNES 1992; RITCHIE, 
1994). 
 
 
 
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Os princípios farmacológicos usados para os mamíferos também são utilizados nas 
aves. A farmacocinética descreve a absorção, distribuição, biotransformação e excreção de 
drogas. Também é usada para determinar a dosagem a ser empregada e a via de 
administração, destino da droga no corpo, incluindo sua ligação a proteínas, volume de 
distribuição, biotransformação e excreção, difere de espécies para espécie pela relação entre 
biotransformação e excreções são determinadas por fatores metabólicos e hereditários. Existe 
uma freqüente associação de que todas as aves são iguais, e farmacologicamente pertencem 
a um grupo. Essa associação pode levar tanto para uma eficácia como para uma intoxicação, 
mesmo em espécies próximas. Escalas alométricas e os conceitos do tempo fisiológico são 
reconhecidos e aceitos como métodos para determinação de doses de drogas a serem 
utilizadas. Mais importante, os princípios gerais das escala alométricas serve de base para se 
entender como as doses são efetivas pela massa corporal e a taxa metabólica. A dosagem de 
quetamina para aves reflete o conceito da escala alométrica das doses, de que as doses das 
drogas são inversamente proporcionais ao peso. Exemplo: um psitacídeo pesando 100 gramas 
a dose varia de 0,07 a 0,10 mg/kg, enquanto uma ave pesando 500 gramas a dose 
recomendada é de 0,03 a 0,06 mg/kg I.M (BENSON; THURMON; TRANQUILLI, 1996). 
 
2.7.1- Anestésicos injetáveis 
 
Anestésicos injetáveis têm sido amplamente usados em aves, trazendo algumas 
vantagens e desvantagens (ALTMAN et al., 1997). 
Vantagens: não polui a área de trabalho, custo baixo, não requer equipamentos caros, 
facilidade do uso, rapidez da indução, possibilidade do uso no campo (ALTMAN et al., 1997). 
Desvantagens: Grande variação individual e interespecífica aos efeitos da dosagem 
usada, dificuldade de uma dosagem segura a pequenas aves, fácil super dosagem por 
qualquer via, dificuldade da manutenção de um plano cirúrgico sem depressão cardiopulmonar, 
dificuldade na mudança de plano anestésico e grande potencial para recuperação prolongadas 
e violentas (ALTMAN et al., 1997). 
A via de escolha para anestésicos injetáveis normalmente é a intramuscular devido a 
dificuldade de contenção física para acessar uma veia (ALTMAN et al, 1997). 
 
2.7.1.1- Anticolinérgicos 
 
As drogas anticolinérgicas usadas são: atropina, glicopirrolato e a escapolamina. O 
mecanismo de ação dos anticolinérgicos se baseia no bloqueio da acetilcolina nas terminações 
das fibras colinérgicas do sistema nervoso autônomo (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 
 
 
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 Os agentes anticolinérgicos têm indicação como antagonista muscarínicos da 
acetilcolina e foram amplamente empregado nas aves como medicação pré-anestésica, para 
inibição de secreções respiratórias e salivares, diminuição da motilidade gastro intestinal, 
bloquear os efeitos dos impulsos do nervo vago e bloquear o efeito produzido por certas drogas 
que estimulam o sistema parassimpático (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e HARRISON; 
HARRISON, 1994). 
 A atropina é contra-indicada em animais com taquicardia ou em arritmias pré-existentes 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Quando administrada no animal sem qualquer medicação 
promoverá taquicardia sinusal, o que em alguns pacientes será extremamente deletério tendo 
em vista a diminuição do tempo de enchimento ventricular, aumento do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio, pois ambos os fatores podem desencadear isquemia (CORTOPASSI; 
FANTONI, 2002). 
O glicopirrolato promove menos taquicardia, o que minimiza os efeitos adversos que 
podem ocorrer (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
A dose de atropina nas aves varia entre 0,01 a 1 mg/kg I.M ou I.V (CARPENTER; 
MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
 
 
2.7.1.2- Benzodiazepínicos 
 
Os benzodiazepínicos utilizados nos animais são: diazepan, midazolam, e zolazepam. 
Em animais com estado de alerta normal a administração de diazepam ou midazolam, pode 
ocorrer agitação e até excitação, comumente conhecida como excitação paradoxal. Exibem 
efeitos hipnóticos, miorrelaxantes, tranqüilizantes, ansiolíticos e provocam amnésia e alteração 
psicomotoras (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Eles também têm anticonvulsivantes, mas eles 
não são analgésicos (ALTMAN et al., 1997). 
Os benzodiazepínicos são combinados com os anestésicos dissociativos cetamina e 
tiletamina para melhorar a duração e o relaxamento muscular (MASSONE, 2003). 
 O diazepam tem efeito mais curto e a recuperação não é prolongada. Ele pode ser 
usado sozinho em aves como tranqüilizante, para promover relaxamento enquanto utiliza-se 
máscara na indução da anestesia inalatória, reduzindo o estresse e diminuindo a dose do 
agente anestésico inalatório (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Pode produzir hipotensão e 
colapso cardíaco quando dado rapidamente I.V. em pacientes desidratados e com hipovolemia 
(ALTMAN et al., 1997). 
 A dose diazepam nas aves varia entre 2,5 a 4 mg/kg por V.O; 0,6 mg/kg por I.M para 
sedação na maioria das espécies de aves; 1mg/ kg na água de beber na maioria das espécies 
 
 
 
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de aves; 0,5 a 1mg/kg para sedação e captura de pombos; 0,25 a 0,5 mg/kg I.M. ou I.V; 0,3 
mg/kg para tranqüilização das ratitas (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
O midazolam tem efeito hipnótico maior que o diazepam e é insolúvel em água, com 
meia vida curta (ALTMAN et al., 1997). O midazolam na dose de 2 mg/kg I.M. é adequado 
para procedimentos que não requerem analgesia, como por exemplo, posição radiográfica em 
15 minutos e 20 minutos ou menos (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997). 
A dose de midazolam nas aves varia entre 0,8 mg/kg I.M ou I.V, para a maioria das 
espécies com peso superior a 500g; 1,5 mg/KG I.M ou I.V, a maioria das espécies com peso 
inferior a 500g; 2 a 3 mg/kg para papagaios do gênero Amazona; 2 a 6mg/kg para sedação, 
podendo ser revertido com flumazenil; 0,5 a 1mg/kg para sedação de rapinantes; 0,15 mg/kg 
para obtenção de rápido decúbito esternal em avestruzes adultos; 0,3 a 0,4 mg/kg como 
medicação pré-anestésica em ratitas; 4 a 6 mg/kg para aves aquáticas e 2 mg/kg para 
contenção entre 15 a 20 minutos em gansos (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
O zolazepam é um benzodiazepínico potente e de longa duração que só é encontrado 
no mercado associado a tiletamina (agente dissociativo) (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
O flumazenil é um antagonista específico, com alta afinidade pelos receptores 
benzodiazepínicos. Após administração intavenosa, reverte o efeito em 2 a 4 minutos e tem 
período hábil de 60 minutos, sendo indicado no tratamento de sobredose (CORTOPASSI; 
FANTONI, 2002). 
 
 
 
2.7.1.3- Agonista alfa-2- adrenérgico 
 
 Os agentes pertencentes ao grupo alfa- 2- agonistas compreeendem: xilazina, 
romifidina, medetomidina, clonidina e dexmedetomidina, desses o mais encontrado e utilizado 
em aves no Brasil é xilazina (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 São agentes sedativos clássicos, causam sedação dose-dependente pela estimulação 
de receptores alfa-2 adrenérgicos tanto no sistema nervoso central como no periférico. Esse 
efeito depressor promove a diminuição da liberação de norepinifrina central e perifericamente. 
Os efeitos de sua ação no sistema nervoso central incluem sedação, hipnose, relaxamento 
muscular, ataxia e analgesia, principalmente visceral. Esses agentes produzem sedação e 
relaxamento muscular bem mais pronunciado que outros sedativos ou tranqüilizantes utilizados 
na medicação pré-anestesia (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Os efeitos cardiopulmonares incluem diminuição da freqüência cardíaca, bloqueio 
atrioventricular que pode variar de 1º a 3 º graus, redução do débito cardíaco, aumento inicial 
da pressão arterial seguido de hipotensão duradoura. Esses efeitos são toleráveis em 
 
 
 
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pacientes que apresentam função cardiovascular normal. (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
Em aves, quando usada sozinha, sem associação a outras drogas anestésicas, pode causar 
depressão respiratória, excitação, convulsão, hipercapnia e hipóxia em algumas espécies 
(ALTMAN et al., 1997). 
 Nas aves a xilazina é comumente utilizada em associação a cetamina, para diminuir as 
contrações musculares, promover analgesia transitória, suavizar a indução e recuperação 
(ALTMAN et al., 1997). 
A dose de xilazina nas aves varia entre 0,2 a 1 mg/kg I.M ou para obter-se uma suave 
sedação em avestruzes; 1 a 2,2 mg/ I.M, para obter-se uma sedação forte em avestruzes e, 1 
mg/kg para a maioria das espécies (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
A xilazina possui droga antagonista (ioimbina), utilizada para promover recuperação 
mais rápida quando a droga é utilizada sozinha ou em tratamento a super dosagens. A 
ioimbina na dose de 0,1 mg/kg é efetiva e não causa mudanças cardiopulmonares significantes 
(BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996). 
 
2.7.2- Anestesia dissociativa 
 
No sistema respiratório, os dissociativos produzem respiração apnêustica, modelo de 
respiração caracterizado por pausa prolongada após a inspiração; em altas doses a respiração 
pode ser irregular e superficial. São depressores respiratórios, mas em geral não alteram os 
gases sanguíneos. Eles possuem efeitos antimuscarínicos e provoca aumento do efeito 
simpatomimético mediado centralmente. Paradoxalmente, esse efeito deveria diminuir o fluxo 
salivar, todavia o mecanismo salivar responsável pelo aumento do fluxo salivar parece ser 
mediado centralmente (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 
A cetamina possui algumas vantagens como, ampla margem de segurança e pode ser 
administrada I.V. ou I.M. (OROSZ et al., 1992; MASSONE, 2003). É metabolizada pelo fígado e 
rins e portanto contra-indicada em pacientes com problemas hepáticos e renais (HARRISON; 
HARRISON, 1994). 
É indicada para procedimentos rápidos; contudo o nível da anestesia não pode ser 
controlado. A cetamina usada isoladamente causa leve analgesia, salivação intensa, 
recuperação agitada e não fornece um relaxamento suficiente, podendo provocar contrações 
musculares involuntárias, a menos que sejam associados com xilazina, diazepam ou 
midazolam, que pode ser misturados na mesma seringa minutos antes da aplicação, ou 
administrados com agentes inalatórias. O período de recuperação apresenta alguns riscos para 
a ave, pois pode ser prolongado e violento (OROSZ et al., 1992; MASSONE, 2003). 
 
 
 
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A tiletamina induz efeitos farmacológicos mais potentes e duradouros que aqueles 
observados no uso de outros agentes dissociativios. Porém, aplicação da associação 
tiletamina-zolazepam em animais hipovolemicos mantém estáveis os parâmetros 
cardiovasculares (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 
2.7.2.1- Cetamina - Diazepam 
 
Diazepan associado com cetamina proporciona relaxamento muscular e aumento da 
duração anestésico. Não é indicado para procedimentos cirúrgicos, mas é indicado para 
exames físicos, complementares e procedimentos leves (ALTMAN et al., 1997). 
Nas aves a combinação cetamina-diazepam resulta em rápida tranquilização e 
satisfatória perda dos reflexos, com uma recuperação dose-dependente variando de 60 
minutos a horas (ALTMAN et al, 1997). 
 Opistotomo é comum, mioclonia rápidas nos membros e relfexos a dor mantém-se 
sempre presentes a toda hora. Embora bradicardia é observado, pressão sangüínea, 
respiração, e temperatura do corpo permanece estável (ALTMAN et al., 1997). 
 Aplicações rápidas intravenosa podem causar apnéia prolongada, arritmias cardíacas e 
aumentar o risco de morte (ALTMAN et al., 1997). 
A dose da combinação cetamina-diazepam, nas aves varia de 10 a 50 mg/kg de 
cetamina e 0,5 a 2 mg/kg I.M de diazepam, para os psitacídeos; 10 a 25 mg/kg de cetamina e 
0,5 a 1 mg/kg I.M ou I.V de diazepam, para pombos, sendo preferível administração da metade 
da dose em bolus e metade lenta quando opta-se pela aplicação I.V; 8 a 15 mg/kg de cetamina 
e 0,5 a 1 mg/KG I.M em falconiformes; 10 a 30 mg/kg de cetamina I.V e 1 a 1,5 mg/kg de 
diazepam na indução de aves aquáticas e rapinantes e 5 a 10 mg/kg de cetamina e 0,2 mg/kg 
de diazepam para indução de avestruzes (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
Conseqüentemente a recomendação é administrar doses divididas em intervalos de 2 a 
3 minutos (ALTMAN et al., 1997). 
É considerada uma contenção química segura por proporcionar pequena alteração 
cardiopulmonar (CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997). 
 
2.7.2.2- Cetamina – Xilazina 
 
 A adição da xilazina a cetamina traz relaxamento muscular, analgesia transitória e 
melhora a recuperação do paciente. A recuperação apesar de menos violenta é mais 
demorada e efeitos cardiopulmonares adversos são relatados. Os olhos ainda se mantêm 
abertos e os reflexos palpebrais mantem-se presentes. Em algumas aves a combinação 
quetamina-xilasina pode ocasionar depressão respiratória, acidemia e hipóxia. Também é 
 
 
 
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relatada moderada hipotermia. A aplicação intravenosa da combinação pode levar a apnéia e 
bradicardia. A combinação desses fármacos também é considerada segura e de fácil utilização 
por poder utilizar a via intramuscular e por isso é amplamente utilizada como contenção 
química nas aves (ALTMAN et al.,1997). 
A dose da associação de cetamina e xilazina nas aves, varia entre 4,4 mg/kg I.V de 
cetamina e 2,2 mg/kg I.V de xilazina para os psitacídeos com peso superior a 250g; 10 a 30 
mg/kg I.M de cetamina e 2 a 6 mg/kg I.M de xilazina para aves com peso inferior a 250g; 10 
mg/Kg I.M de cetamina e 0,5 a 1 mg/kg I.M de xilazina para avestruzes e, 2,2 a 3,3 mg/Kg I.M 
de cetamina e 2,2 mg/Kg I.M de xilazina para manutenção de avestruzes, após indução com 
doses prévias (CORTOPASSI;FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997). 
 
2.7.2.3- Cetamina – Midazolam 
 
 O midazolam é mais potente e tem ação mais longa que os outros benzodiazepínicos. 
Em aves a combinação com cetamina produz efeitos analgésicos para exames 
complementares como radiografias, a sedação dura em média de 20 minutos após a aplicação. 
Como o diazepam, o midazolam pode ser utilizado para facilitar a indução da anestesia. Não 
há complicações associadas a recuperações prolongadas, mas isso pode ser considerado um 
efeito indesejável (CORTOPASSI; FANTONI, 2002) 
 Vários grupos de substâncias podem reduzir os efeitos adversos dos agentes 
dissociativos. Consistente com essa hipótese ter demonstrado que, a administração 
concomitante de benzodiazepínicos é efetiva na preservação de fenômenos emergenciais 
produzidos pela cetamina e a combinação cetamina-midazolam parece ser mais efetiva que a 
cetamina-diazepam na redução dessas reações, alem de produzir menor efeito sobre o tempo 
de recuperação (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Por esses motivos a combinação cetamina-midazolam vem sendo cada vez mais 
empregada como contenção química e indução anestésica também nas aves (ALTMAN et al., 
1997). 
A dose de cetamina associada a midazolam nas aves, varia entre 10 a 25 mg/kg de 
cetamina e 0,5 a 1 mg/kg de midazolam I.M. para a maioria das aves (CARPENTER; 
MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
 
2.7.2.4- Fenotazínicos 
 
Esses agentes são classificados como antipsióticos ou neurolépticos e promovem 
tranquilização leve, sem que ocorra desligamento do animal com o meio ambiente. Ao contrário 
de outros fármacos sedativos, não ocorre o aumento da tranquilização com o incremento da 
 
 
 
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dose, apenas os efeitos adversos aumentam. Portanto, quando se deseja o aumento da 
tranqüilização devem-se associar os agentes fenotiazínicos a outra classe de agentes, como 
opióides, alfa-2-agonistas, entre outros (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 A acepromazina promove ptose palpebral, ligeira protusão de terceira pálpebra e 
abaixamento da cabeça. Seu principal efeito hemodinâmico é a hipotensão arterial, resultante 
do bloqueio de receptores alfa – 1 adrenérgicos periféricos, sendo a redução dose - 
dependente, podendo acarretar taquicardia reflexa e aumento da concentração de 
catecolaminas circulantes, portanto, a ação antiarrítmica só tem efeito quando as arritmias 
ocorrem por liberação endógena ou administração dessa classe de agentes. Eventualmente 
bradicardia, bloqueio atrioventricular e até bloqueio sinusal podem ocorrer (CORTOPASSI; 
FANTONI, 2002). 
 Há diminuição da pressão venosa central, diretamente relacionada com o aumento da 
freqüência cardíaca, combinada com a diminuição da resistência vascular sistêmica, resultando 
num aumento inicial do débito cardíaco. A acepromazina também causa depressão do 
miocárdio, hipotermia, aumento da perfusão cutânea e visceral, ação antiarrítmica pelo 
bloqueio dos receptores alfa-1-adrenérgico, diminuição da concentração de hemoglobinas e 
vasodilatação esplênica (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 A acepromazina também diminui o limiar convulsivo, possui ação antiemética e anti-
histamínica. Ela promove pouca depressão respiratória, mas podem potencializar a depressão 
causada por outros agentes, diminuem a sensibilidade dos quimioreceptores ao dióxido de 
carbono, podendo diminuir também, a freqüência respiratória e o volume-minuto. Não possuem 
ação analgésica, mas podem potencializar os fármacos analgésicos (CORTOPASSI; 
FANTONI, 2002). 
 A ação da acepromazina se dá de 5 a 10 minutos após aplicação I.M. A dose de 
acepromazina na maioria das espécies varia de 0,1 mg/kg a 0,2 mg/kg I.M., para tranquilização 
e relaxamento muscular entre 0,25 a 0,5 mg/kg I.M, nas ratitas, geralmente associado a outras 
drogas (FOWLER, 1986). 
A acepromazina em aves dificilmente é utilizada sozinha, é pouco empregada e quando 
utilizada geralmente está associada a cetamina (FOWLER, 1999). 
 
2.7.2.5 - Propofol 
 
 Pode ser usado via I.V. ou I.O., no caso de aves tem ultra-curta duração, produz 
período hábil anestésico de 10 a 15 minutos, estabelecendo discreta hipotensão sem 
alterações dignas de nota, não alterando os valores hemogasométricos ou hematológicos, 
quando comparados aos valores basais, com recuperação de 25 a 30 minutos sem excitação 
ou reação de desconforto. É um líquido que deve ser mantido refrigerado constantemente a 
 
 
 
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temperatura de 4º C e após o uso, o remanescente deve ser descartado, uma vez que é um 
material sujeito a contaminação quando manipulado inadequadamente (CORTOPASSI; 
FANTONI, 2002). 
 A grande vantagem do propofol é a recuperação tranqüila, mesmo com a reaplicação 
de doses subseqüentes, pois é destituído de efeito acumulativo como no tiopental, permitindo 
assim, em algumas pequenas intervenções, usar o método fracionado. A dose a ser utilizada 
varia de acordo com a medicação pré-anestésica empregada, pois o sinergismo por 
potencialização pode ser menor ao se empregar um tranqüilizante, mas pode ser maior ao se 
empregar um opióide. Vale ressaltar, que apesar de um custo um pouco mais elevado, ele 
apresenta qualidade anestésica melhor que a barbitúrica, pois, além de ser empregado em 
pacientes de alto risco com uma margem de segurança superior aos demais agentes indutores, 
permitem uma recuperação isenta de reações adversas (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
A dose de propofol nas aves é de 10mg/kg para indução e 1 a 4mg/kg para 
manutenção, na forma de bolus, nos patos e 14 mg/kg para a maioria das aves, com duração 
muito rápida em psitacídeos (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
 
2.7.2.6- Opióides 
 
 Os opióides são classificados como agonistas, (morfina, meperidina, fentanil), 
agonistas parciais (buprenorfina), agonistas-antagonitas (butorfanol) e antagonistas (naloxona). 
Existem três receptores opióides principais: mu, kappa e delta. A ativação dos receptores mu e 
kappa está associada a sedação e diminuição da atividade gastrointestinal na maioria das 
espécies. Depressão respiratória acontece geralmente mediada pelo receptor mu 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 A morfina é um opióde agonista. Seu principal efeito farmacológico é a analgesia. Ela 
induz a uma rápida diminuição na síntese de serotonina, correlacionado com seu efeito 
analgésico. Com doses terapêuticas há uma queda no nível basal metabólico, resultando em 
queda do volume-minuto e aumenta a tensão alveolar de dióxido de carbono (BENSON; 
TRANQUILLI; THURMON, 1996). 
 A potência da meperidina, opióide agonista, é de um décimo da potência da morfina. 
Ela tem efeito espasolítico parecido com a da atropina e diminui as secreções salivares e 
respiratórias. Quando usada como medicação pré-anestésica, reduz a quantidade de 
anestésico necessário para o procedimento. Injeções rápidas por via I.V. podem causar 
liberação de histamina, hipotensão, excitação e convulsões, sendo recomendada a via I.M. 
como via de escolha para a aplicação da droga. A duração do efeito da meperidina é 
relativamente curta (30 a 60 minutos) (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 
 
 
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 O fentanil é um agonista mu estruturalmente parecido com a meperidina, 80 a 100 
vezes mais potente que a morfina. Ele tem início de sua ação rápida e curta duração. 
Depressão respiratória, analgesia, sedação e ataxia se desenvolvem de 3 a 8 minutos após 
aplicação I.V. ou I.M, o pico do efeito ocorre em menos de 30 minutos e a duração é de 1 a 2 
horas (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Efeitos sobre a respiração variam de dispnéia a redução do volume-minuto com apnéia 
ocasional. A depressão respiratória pode durar por horas após a administração da droga. O 
fentanil é uma droga altamente lipossolúvel, atravessa rapidamente a barreira 
hematoencefálica. Pode causar mudanças no equilíbrio ácido – básicoe causar acidose pela 
depressão respiratória (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). Pode ser usado como medicação 
pré-anestésica e a bradicardia por ele causada pode ser compensada pela associação de 
atropina, mas tomando-se cuidado, pois essa associação pode levar a taquicardia severa. Ele 
também pode causar queda na pressão arterial média e como a morfina e a meperidina, pode 
levar a uma liberação de histamina. Doses baixas de fentanil também podem ser usadas como 
analgesia durante anestesia inalatória (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 O butorfanol é um opióde agonista-antagonista, com analgesia 3 a 5 vezes mais 
potente que a morfina. Por causa da sua grande afinidade pelos receptores, a dose requerida 
de naloxona para antagonistar o butorfanol é muito maior do que aquela requerida para 
antagonizar opiódes agonistas, como a morfina. A depressão respiratória causada pelo 
butorfanol é menor que a causada pela morfina e não ocorrem grandes mudanças no volume-
minuto. O butorfanol antagoniza o efeito sedativo e respiratório de alguns opiodes agonistas. 
Ele pode ser aplicado I.M. ou I.V. em menores dosagens, pode ser utilizado como medicação 
pré-anestésica associada aos benzodiazepínicos, fenotiazinas ou alfa-2-agonistas. A pequena 
depressão respiratória, os efeitos cardiovasculares mínimos e a ausência de efeitos gastro 
intestinais como emese e defecação, são as vantagens do butorfanol perante outros opiódes 
(BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996). 
A dose de butorfanol recomendada para as aves varia de 3 a 4 mg/kg I.M. para a 
maioria das espécies, inclusive rapinantes; 1a 2 mg/kg I.M,para analgesia em psitacídeos, 1 
mg/kg I.M como medicação pré-anestésica em psitacídeos, 0,5 a 2 mg/kg I.M, como analgésico 
na maioria das espécies, 0,05 a 0,4 mg/kg I.M, ou S.C, TID pra sedação e a analgesia em 
pombos e 0,005 a 0,25 mg/kg I.V para as ratitas (CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
 A buprenorfina é um agonista parcial de receptor mu e antagonista de receptor kappa. 
Seus efeitos agonistas são aproximadamente de 30 vezes o efeito da morfina. O inicio da ação 
da buprenorfina é relativamente lento, precisando de 20 a 30 minutos para começar. Sua ação 
analgésica pode durar de 8 a 12 horas após aplicação. Pode ser utilizada por via I.M ou I.V em 
doses reduzidas (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 
 
 
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A dose de buprenorfina recomendada para as aves varia de 0,01 a 0,05 mg/kg I.M. 
para a maioria das espécies e 6,5 mg/ l na água de beber para a maioria das espécies 
(CARPENTER; MASHIMA; RUPIPER, 2001). 
 
 
 
2.7.3- Anestesia Inalatória 
 
 A anestesia inalatória é a anestesia obtida por meio de absorção de um princípio ativo 
pela via respiratória, passando para a corrente circulatória e atingindo o sistema nervoso 
central, produzindo anestesia geral (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Os anestésicos inalatórios são mais escolhidos para a anestesia de aves por 
possuírem alto índice de segurança, permitir indução e recuperação rápidas, serem pouco 
biotransformados por via hepática e eliminados por via renal e facilitarem alteração dos planos 
anestésicos, sobretudo porque o tempo de anestesia pode ser ilimitado (BENSON; 
TRANQUILLI; THURMON, 1996). 
 A anestesia inalatória proporciona maior controle de plano anestésico, sendo possível 
aprofundar ou superficializar o plano anestésico conforme a necessidade da situação, em uma 
velocidade que depende do agente anestésico utilizado. De maneira genérica, a recuperação é 
mais rápida do que em anestesias injetáveis, mas a velocidade é diretamente proporcional ao 
tempo de manutenção anestésica e ao tipo de indução utilizada. Além disso, o consumo de 
anestésico em sistema circular é baixo, resultando em uma anestesia econômica 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Por outro lado, a realização da anestesia inalatória requer a aquisição de aparelhagem 
específica e de treinamento dos profissionais que deverão executá-la, dificultando a sua 
utilização no campo e requerendo mão-de-obra especializada. È importante, ainda, que haja 
monitoração continua e atenta do paciente, evitando-se erros na profundidade do plano 
anestésico e identificando-se defeitos na aparelhagem que possam causar riscos ao paciente 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Deve-se realizar a indução com uma máscara facial. O paciente deve ser contido 
manualmente, e as narinas e a boca ou a cabeça devem ser colocadas na máscara facial. 
Algumas araras, corujas e galináceos são sensíveis a anestésicos inalatórios e podem ficar 
apnéicos (RUPLEY, 1999). 
A intubação é relativamente simples. A glote se localiza imediatamente caudal à língua. 
Pode-se levantar a glote para facilitar a facilitar a intubação com uma pressão digital entre as 
mandíbulas. Deve-se inserir a sonda gentilmente no interior da traquéia e prende-la com um 
esparadrapo no bico. Deve-se utilizar sondas endotraqueais sem bainha nas aves devido aos 
 
 
 
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seus anéis traqueais completos. As aves do tamanho de uma calopsita e maiores podem ser 
intubadas com uma sonda endotraqueal padrão ou uma sonda modificada. Essas sondas 
devem ter um comprimento apropriado (a distancia da ponta do bico até a entrada torácica). 
Pode fazer sondas endotraqueais para aves menores a partir de sonda alimentar de cateter de 
borracha vermelha. Devem-se cortar a sua extremidade para corrigir o comprimento em um 
ângulo e depois deixa-la rombuda através de um aquecimento. Recomenda-se uma intubação 
se o procedimento exigir anestesia por mais de 10 min. Devem-se intubar as aves em situação 
crítica, de forma que se possa auxiliar a respiração, conforme necessário (RUPLEY, 1999). 
 
2.7.3.1- Farmacocinética dos Anestésicos Inalatórios 
 
O anestésico inalatório, uma vez diluído no ar pulmonar, deve ultrapassar a membrana 
dos capilares aéreos, difundirem-se através da circulação sanguiníea até os tecidos e, ao 
atingir o SNC, promover seus efeitos depressores. Da mesma forma, ao sair dos tecidos, deve 
atingir, através da circulação venosa, os pulmões e, então, dissolver-se outra vez no ar dos 
capilares aéreos, sendo eliminado. Portanto, a tensão do gás no cérebro está diretamente 
relacionada com sua tensão no ar nos capilares (ALTMAN et al., 1997). 
 
 2.7.3.2- Mecanismo de Ação dos Anestésicos Inalatórios 
 
 As ações dos anestésicos inalatórios atingem não somente o sistema reticular de 
ativação, mas também o cortéx e o hipotálamo, bem como a medula espinhal. Essas ações 
resultam em alterações na produção, liberação e captação de vários neurotransmissores 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al., 1997). 
 
2.7.4- Agentes inalatórios 
 
 2.7.4.1- Metoxiflurano 
 
 Com o desenvolvimento de agentes mais modernos, menos tóxicos e de maior controle 
do plano anestésico, o metoxiflurano foi perdendo espaço na prática anestésica veterinária. 
Produz uma diminuição de dose dependente em função cardiopulmonar. As desvantagens 
desse agente são as seguintes 50 % biotransformado por via hepática e renal e alta toxidade 
dos órgãos e efeitos prolongados nas alterações dos padrões fisiológicos normais do paciente. 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002 e ALTMAN et al, 1997). 
 O metoxiflurano tem alta solubilidade esta faz com que a mudança de plano anestésico 
seja demorada, levando então a uma fácil manutenção uma vez que o plano desejado 
 
 
 
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anestésico. O gás também é perigoso para a anestesia e para a equipe do centro cirúrgico, 
quando utilizado em circuitos abertos. Ele é conhecido por sua alta toxidade hepática e renal 
(HARRISON; HARRISON, 1994). 
 
 2.7.4.2- Halotano 
 
 O halotano tem a grande vantagem de ser barato em relação a outros voláteis. 
(ALTMAN et al, 1997 e BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996). 
 A recuperação é geralmente tranqüila e varia de 5 a 20 minutos, dependendo do tempo 
de manutençãoe da indução realizada. 80% do halotano é eliminado na forma intacta, por via 
respiratória, os 20% restantes são biotransformados pelo sistema citocromo p450 hepático. Os 
fármacos que produzem indução enzimática podem interferir na biotransformação hepática do 
halotano. Existem relatos de baixa incidência de hepatite e necrose hepática centrolobular após 
exposição do halotano (ALTMAN et al, 1997 e BENSON; TRANQUILLI; THURMON, 1996). 
 Existem diferentes mecanismos de ação do halotano que induzem seus efeitos 
hemodinâmicos. A freqüência cardíaca tende a se manter inalterada, a não ser presença de 
algum estímulo, como por exemplo, o doloroso, que pode resultar e elevação do ritmo 
cardíaco, principalmente se o paciente se encontrar em planos mais superficiais de anestesia 
(CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Os efeitos depressores do halotano tendem a diminuir após algumas horas de 
anestesia, provavelmente devido a ativação dos receptores adrenérgicos. O halotano é, entre 
os halogenados, aquele que sensibiliza mais o miocárdio aos efeitos da adrenalina, fenômeno 
resultante da baixa condutância de cálcio provocada por esse agente. Por isso, caso haja 
necessidade da aplicação de adrenalina em um paciente anestesiado com halotano, deve-se 
reduzir consideravelmente a dose a ser utilizada. O halotano também causa taquipnéia, mas 
não o suficiente para elevar o volume-minito, resultando, portanto, em depressão respiratória, 
aumentando a paCO2. Essa depressão deve-se a efeitos centrais (depressão medular) e 
efeitos periféricos (disfunção da musculatura intercostal). Somam-se os efeitos a resposta 
respiratória a hipoventilação, causada por todos os halogenados (CORTOPASSI; FANTONI, 
2002). 
 No SNC, provoca vasodilatação cerebral, diminuindo a resistência vascular, 
aumentando o volume sanguineo cerebral(ALTMAN et al, 1997 e CORTOPASSI; FANTONI, 
2002). 
 A pressão arterial média pode levar a redução dos fluxos sanguíneos hepáticos e 
renais, comprometendo a função desses órgãos, levando a um aumento dos índices das 
enzimas hepáticas e da uréia plasmática (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 
 
 
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 Nas aves, uma grande desvantagem do uso do halotano é que, uma parada 
respiratória e cardíaca pode ocorrer simultaneamente. Quando comparado ao isoflurano, o 
halotano tem alta taxa de biotransformação hepática, maior tempo de recuperação e indução 
(ALTMAN et al, 1997 e HARRISON; HARRISON, 1994). 
 
 2.7.4.3- Isoflurano 
 
 O isoflurano é o anestésico preferido em anestesia inalatória em aves. Essa 
preferência ocorre porque o isoflurano proporciona um alto índice terapêutico, rápida indução e 
recuperação, bom relaxamento muscular, mudanças fisiológicas mínimas, adequada sedação 
para diferente procedimentos, baixa toxidade e se mostra seguro em pacientes críticos 
(ALTMAN et al., 1997 e HARRISON; HARRISON, 1994). 
 A baixíssima taxa de metabolização, de aproximadamente 0,2% do anestésico inalado, 
confere-lhe reduzida capacidade de produzir nefrotoxicidade (CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 Por meio de leve efeito estimulante beta-adrenérgico, diminui a resistência vascular 
periférica e causa hipotensão periférica. Quando se eleva rapidamente a concentração desse 
anestésico, há tendência de ocorrer liberação de catecolamaninas e aumento da freqüência 
cardíaca e da pressão arterial (ALTMAN et al., 1997 e CORTOPASSI; FANTONI, 2002). 
 O isoflurano causa vasodilatação coronariana e seus efeitos cardiovasculares não se 
alteram com o tempo de exposição. Ele também sensibliza o miocárdio aos efeitos da 
adrenalina. A depressão respiratória causada pelo isoflurano é mais intensa que aquela 
produzida pelo halotano, com diminuição do volume-minuto e elevação dos níveis de paCO2. O 
aumento da freqüência respiratória é menos acentuado, havendo certa tendência em produzir 
irritação das vias aéreas, porém, possui propriedade broncodilatadora que indica como 
substituto do halotano quando esse efeito é desejado. O isoflurano também provoca diminuição 
do metabolismo cerebral mais intensa que a causada pelo halotano. Contudo, o aumento do 
fluxo sangüíneo cerebral, com conseqüente elevação da PIC, a diminuição dos fluxos 
sangüíneos renal e hepático a redução da taxa de filtração glomerular são efeitos considerados 
moderados quando comparados aos resultantes do uso de halotano (CORTOPASSI; 
FANTONI, 2002). 
 
 2.7.4.4- Sevoflurano 
 
 O sevoflurano promove pouca depressão cardiovascular quando comparado ao 
halotano (KIM; MUTHO; NISHIMURA, 1997). A freqüência cardíaca aumenta e a pressão 
arterial pode diminuir de forma dose dependente (NICOLAU et al., 2002). 
 
 
 
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 O sevoflurano, como os outros agentes inalatórios, causa depressão respiratória, por 
efeito depressor do centro respiratório, causando aumento da paCO2 e diminuição do volume 
minuto. A resposta fisiológica a essa hipotensão também é prejudicada, uma vez que também 
há depressão dos barorreceptores (NICOLAU et al., 2002). 
 
 2.7.4.5- Óxido Nitroso 
 
O uso do óxido nitroso tem sido controverso, provavelmente pelo desentendimento 
sobre a anatomia respiratória das aves (ALTMAN et al., 1997). Ele é utilizado com um 
adjuvante nas anestesias, principalmente em longos procedimentos, de qualquer maneira seu 
uso como único agente anestésico nas aves é contra-indicado. As considerações sobre o uso 
do óxido nitroso nas aves são as mesmas do seu uso em mamíferos: a função pulmonar deve 
ser adequada e a quantidade metabólica demandada de oxigênio deve ser fornecida, sendo 
30% a quantidade mínima aceita como oferta de oxigênio (BENSON; TRANQUILLI; 
THURMON, 1996). 
O óxido nitroso pode trazer problemas em algumas espécies de aves, como as aves 
mergulhadoras, que possuem bolsas de ar subcutâneas que não se comunicam com o sistema 
respiratório e o uso do óxido nitroso nessas espécies pode resultar em enfisema subcutâneo, 
podendo levar a ruptura das bolsas (ALTMAN et al., 1997 e BENSON; TRANQUILLI; 
THURMON, 1996). 
O óxido nitroso tem vantagem de ser inodoro e ter baixa solubilidade nos tecidos, 
levando a indução e recuperação rápida. Ele também diminui o consumo do anestésico 
inalatório adjuvante. Suas maiores desvantagens são sua baixa potencia e a tendência a 
causar depressão cardiovascular (ALTMAN et al., 1997) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3- CONCLUSAO 
 
É preciso lembrar que não existe uma droga perfeita para as aves, por isso, pesquisas 
e estudos aprofundados nesta área e afins são importantes para esclarecer o profissional que 
almeja atuar com estes animais, e para que efetuem procedimentos seguros e eficientes, sem 
riscos ao paciente. 
É essencial o conhecimento dos aspectos biológicos relativos a particularidades 
anatômicas, fisiológicas e de comportamento da espécie a ser contida, além da farmacologia 
dos anestésicos. A escolha do protocolo anestésico depende de vários fatores, tais como o 
estado do animal, o tipo de procedimento a ser realizado, a duração deste procedimento e o 
custo. 
Somando tudo isso, é indispensável reconhecer que, se tratando de animal incomum 
na clínica de pequenos animais, a experiência e trocas de informações entre profissionais faz-
 
 
 
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se necessário, a fim de aumentar o conhecimento e transferir de uma melhor maneira a sua 
rotina. 
E a partir deste conhecimento da anestesiologia, que surgem pesquisas que possam 
ampliar o entendimento em relação à anestesia de aves. Consequentemente, estudantes de 
graduação e pós-graduação interessarão mais por está área muito aquém da realidade das 
Universidades Brasileiras.4- ANEXOS 
Fig 01: Sistema Respiratório das aves 
 
 
 
 
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Fonte: www.vetjg.com 
 
Fig 02: Anatomia dos sacos aéreos das aves 
 
 
Fonte: www.vetjg.com 
Fig 03: Equipamentos para contensão física em aves 
 
 
 
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Fonte: Zoológico de Sorocaba 
 
 
Fig 04: Equipamentos para contensão física em aves 
 
Fonte: Zoológico de Sorocaba 
 
 
 
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Fig 05: Contensão física em aves 
 
Fonte: Zoológico de Sorocaba 
 
Fig 06: Contensão física em aves 
 
Fonte: Zoológico de Sorocaba 
 
 
 
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2009 
 
 
 
Fig 07: Contensão física em aves 
 
Fonte: Zoológico de Sorocaba 
 
Fig 08: Contensão física em aves 
 
 
 
CAMPINAS – SP 
2009 
 
Fonte: Zoológico de Sorocaba 
 
 
 
Fig 09: Anestesia inalatória 
 
Fonte: www.vetjg.com 
 
 
 
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2009 
 
Fig 10: Monitoração 
 
 Fonte:www.vetjg.com
 
 
 
CAMPINAS – SP 
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5- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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