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Patologias do sistema cardiovascular

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Patologia Especial dos Animais Domésticos – Sistema Cardiovascular 
 
DIVISÃO ANATÔMICA 
Sistema Circulatório 
 Vascular Sanguíneo (Coração, Artérias, Capilares e Veias); 
 Linfático (Vasos Linfáticos). 
Coração 
 Endocárdio; 
 Miocárdio; 
 Pericárdio (Visceral ou epicárdio e Parietal). 
Válvulas Cardíacas 
 Atrioventriculares (Esquerda – Bicúspide e Direita – Tricúspide); 
 Semilunares (Esquerda – Aórtica e Direita – Pulmonar). 
RESPOSTAS FISIOPATOLÓGICAS DO MIOCÁRDIO 
 As respostas do miocárdio as lesões podem se manifestar com alterações funcionais na 
formação, ritmo ou condução do impulso elétrico (disritmias), ou na redução da capacidade 
contrátil da fibra muscular. Tais respostas do miocárdio dependem do local da lesão, assim 
pequenas lesões em áreas responsáveis pelo sistema de condução podem ser fatais, enquanto 
processos inflamatórios extensos no miocárdio podem ser assintomáticos. As lesões do 
miocárdio quando intrínsecas são inerentes ao próprio coração como defeitos na origem, 
organização e sincronização do sistema elétrico, lesões de insuficiência ou estenose vascular e 
lesões degenerativas. Nas lesões extrínsecas ocorre resistência extracardiacas a perfusão 
sanguínea para as circulações sistêmica e pulmonar. Independente da lesão, a regeneração das 
células musculares não ocorre, as respostas adaptativas observadas são de caráter megálico 
(cardiomegália) e reversíveis, representam um aumento volumétrico (hipertrofia), não de 
número (que no caso seria hiperplasia), já que a atividade mitótica das células do miocárdio é 
observada apenas nas primeiras semanas de vida do animal. 
Hipertrofia: Resposta compensatória do miocárdio em decorrência de sobrecarga crônica seja 
sistólica (pressão) ou diastólica (volume). Podem ser classificadas em dois padrões distintos: 
Hipertrofia Concêntrica: Onde há aumento da massa ventricular sem aumento do 
volume sistólico final e que ocorre quando há um aumento da carga sistólica; 
Hipertrofia Excêntrica: Quando há aumento da carga diastólica ou seja aumento do 
volume recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas. 
A hipertrofia pode ocorrer em quadros de Hiperparatireoidismo devido ao estimulo trófico 
sobre os receptores beta-adrenérgicos. 
Atrofia: O caminho inverso da cardiomegália é raro, pode ser decorrente de desnutrição e 
doenças crônicas caquetizantes. Microscopicamente ocorre redução numérica e volumétrica 
das fibras, a atrofia pode ser decorrente também da senilidade. 
 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Rigor Mortis: Contratura post-mortem dos músculos do corpo, devido a ausência de ATP. O 
Coração é a primeira musculatura do corpo a entrar em rigor mortis, devido a sua baixa 
reserva de glicogênio e trabalho ininterrupto. Esse rigor mortis se completa em torno de 1 
hora após a morte, sem levar em consideração fatores ambientais que podem acelerar ou 
retardar tal ação. O músculo irá permanecer em rigor até que as proteínas musculares sejam 
destruídas por processos autolíticos. 
Exame Post-Mortem: Na inspeção do ventrículo esquerdo sem lesões o que se espera 
encontrar é uma parede ventricular bem desenvolvida quando comparada ao ventrículo 
direito. A cavidade ventricular esquerda deve estar vazia, sem presença de coágulos, isso 
porque a musculatura esquerda é mais desenvolvida e eficiente para a expulsão de todo o 
sangue durante o rigor mortis, uma vez que o coração para em diástole (câmaras cheias de 
sangue). Já no ventrículo direito e nos átrios o esperado é encontrar coágulos preenchendo as 
câmaras, já que possuem musculatura menos desenvolvida. Caso haja lesões degenerativas, 
necróticas ou inflamatórias a capacidade da musculatura de esvaziar a câmara cardíaca é 
prejudicada no rigor mortis, assim a presença de coagulo no ventrículo esquerdo é indicativo 
de rigor mortis incompleto, sugerindo insuficiência cardíaca. A presença isolada de coágulo na 
câmara cardíaca não é suficiente para o diagnóstico de IC, além dele é necessário lesões no 
miocárdio ou válvulas e lesões extracardíacas secundárias como congestão e edema pulmonar. 
Coagulação Sanguínea: Após a morte, o endotélio começa a se degenerar por falta de 
oxigênio, liberando assim enzimas chamadas tromboquinases que iniciam o processo de 
coagulação. Assim todo o sangue no coração e grandes vasos coagulam rapidamente, esses 
coágulos permanecem até que enzimas celulares ou bacterianas façam sua digestão e 
liquefação. Os coágulos post-mortem podem ser classificados como: 
 Coágulo Cruórico: De coloração vermelha e constituído basicamente por hemácias; 
Coágulo Lardáceo: De coloração amarela, constituído principalmente por leucócitos, 
plaquetas e fibrina. Em todas as espécies domésticas, com exceção dos equídeos, os 
coágulos lardáceos são indicativos de anemia grave ou morte agônica prolongada, nos 
equídeos eles não tem significado clínico. 
Durante a necropsia é importante diferenciar coágulos post-mortem de trombos anti-mortem, 
os coágulos são lisos, brilhantes, elásticos e estão soltos no sistema cardiovascular com o 
formato do vaso ou câmara cardíaca em que estavam. Os trombos são opacos, friáveis, 
inelásticos, com forma e tamanho variáveis e aderidos a parede do vaso ou endocárdio, ao 
serem retirados deixam a superfície rugosa e opaca. 
Embebição Hemoglobínica: A hemólise post-mortem ocorre de 12 a 24 horas após a morte, a 
liberação de hemoglobina impregna por difusão passiva as células do endocárdio e intima 
vascular. Essas manchas devem ser diferenciadas de hemorragias que são vermelhas escuras, 
profundas e definidas. 
CORAÇÃO 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Acredita-se que as lesões congênitas sejam ocasionadas por alterações durante o 
desenvolvimento pré-natal ou por genes que exercem efeitos deletérios no desenvolvimento 
cardíaco. Essas alterações acometem indivíduos de raça pura e varia de acordo com a espécie 
animal. Exposições a agentes físicos, drogas e deficiências nutricionais predispõem a tais 
condições. 
Persistência do Ducto Arterioso: Após o nascimento do animal os pulmões são inflados 
diminuindo a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar, com o aumento da pressão da aorta 
ocorre refluxo do sangue para a artéria pulmonar, fazendo com que em poucas horas a parede 
muscular do ducto arterioso sofra contração acentuada e em poucas horas sofra fechamento 
funcional, em alguns meses esse ducto torna-se ocluído devido a proliferação de tecido 
conectivo fibroso em seu lúmen. Em potros o ducto pode permanecer patente sem ser 
considerado anormal em até cinco dias, acima disso já é considerado patológico. O não 
fechamento desse canal é uma alteração comum em diversas espécies, sobretudo no cão, 
assim a comunicação da aorta e artéria pulmonar aberta ocasiona em desvio de sangue do 
lado esquerdo para o direito. As sequelas dependem do diâmetro do ducto aberto, podendo 
haver sobrecarga do volume sanguíneo do ventrículo esquerdo que resulta em hipertrofia 
excêntrica uma vez que o sangue da aorta é lançado em parte para a artéria pulmonar, o que 
segue para os pulmões provoca congestão pulmonar e retorno para o ventrículo esquerdo. Já 
o ventrículo direito será submetido a aumento da pressão que resultará em hipertrofia 
concêntrica. Há também dilatação atrial esquerda devido ao aumento do fluxo sanguíneo 
vindo dos pulmões o que predispõe a trombose devido ao turbilhonamento do fluxo. 
Defeito do Septo Interventricular: Na fase embrionária ocorre a formação do septo 
interventricular que divide o ventrículo em direito e esquerdo, quando não há oclusão total na 
comunicação entre os dois ventrículos resultam no defeito. As consequências são relacionadas 
ao tamanho do orifício, quando pequenos não prejudicam,sendo descobertos apenas em 
necropsias ou abatedouros. Quando significativos ocorre um desvio de sangue do lado 
esquerdo para o direito, podendo levar o animal a morte após o nascimento ou aparecimento 
de sinais clínicos. É observado hipertrofia excêntrica no ventrículo esquerdo devido ao 
aumento do volume sanguíneo que chega aos pulmões e hipertrofia concêntrica no ventrículo 
direito devido a sobrecarga de pressão. 
Defeito do Septo Atrial – Persistência do Forame Oval: O forame oval é um canal que liga os 
dois átrios na vida fetal, após o nascimento há o fechamento do mesmo, o que impede o fluxo, 
a não oclusão assim torna o forame persistente. De acordo com o tamanho do forame 
ocorrem as consequências, quando pequeno não traz prejuízos a saúde do animal, quando 
maiores ocasionam desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito e hipertrofia excêntrica 
do ventrículo direito, hipertensão pulmonar e cianose. 
Transposição de Grandes Vasos: Pode envolver a aorta e artéria pulmonar que são originadas 
nos ventrículos direito e esquerdo respectivamente, havendo assim uma inversão do lado 
arterial e venoso. A circulação é normal na ausência de outras anomalias. 
Tetralogia de Fallot: Ocorrem simultaneamente quatro anomalias distintas do coração: 
Dextroposição da Aorta: Origem biventricular que faz com que a aorta receba sangue 
de ambos os ventrículos; 
Defeito do Septo Interventricular: Sangue do ventrículo esquerdo flui para o ventrículo 
direito e consequentemente para a aorta; 
Estenose da Artéria Pulmonar: Pouca quantidade de sangue do ventrículo direito para 
os pulmões; 
Hipertrofia Ventricular Direita Secundária: Devido a sobrecarga de pressão no lado 
direito. 
É um defeito quase sempre letal nos animais com morte logo após o nascimento, de acordo o 
grau da estenose da artéria pulmonar pode ser observado cianose. A principal alteração dessa 
condição é o desvio de 75% do sangue que deveria ir aos pulmões ser oxigenado. 
Estenose Subaórtica: Formação de espessa camada de tecido conectivo fibroso no ventrículo 
esquerdo, abaixo da válvula aórtica, o que resulta em dificuldade no fluxo sanguíneo para 
aorta, as consequências observadas são hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. A 
anomalia é comum em suínos e cães das raças Boxer e Pastor Alemão. 
Estenose da Artéria Pulmonar: Alteração comum em cães, onde se observa estreitamento do 
lúmen da artéria pulmonar devido a presença de tecido conectivo fibroso próximo a sua 
origem no ventrículo direito. A principal consequência é a hipertrofia concêntrica do ventrículo 
direito, devido a sobrecarga de pressão. 
Coarctação da Aorta: Estenose da aorta em segmento próximo a entrada do ducto arterioso, 
podendo ocorrer em outros segmentos dela. 
Persistência do Arco Aórtico Direito: Pareados durante a vida embrionária, o arco aórtico 
esquerdo se desenvolve enquanto o direito atrofia. Assim a aorta é formada no lado esquerdo 
juntamente com o ducto arterioso no mesmo lado da traqueia e do esôfago. Quando 
defeituoso o arco aórtico direito é que se desenvolve e a aorta fica a direita do esôfago e 
traqueia. Assim o ducto arterioso forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, o comprimindo 
sobre a traqueia e causando disfagia, regurgitação e megaesôfago (dilatação). As mesmas 
consequências são observadas quando tanto os arcos aórticos direito quanto esquerdo se 
desenvolvem (duplo arco aórtico). 
Persistência do Tronco Arterioso: Ocorre quando a aorta e a artéria pulmonar não se dividem, 
havendo assim um único vaso. Nesse defeito ocorre mistura de sangue arterial e venoso, 
resultando em cianose. Observa-se também hipertrofia do miocárdio do ventrículo direito e 
hipertensão pulmonar. Pode ocorrer uma forma menos grave dessa anomalia que é a não 
divisão parcial. 
Ectopia Cordis: Localização anormal do coração, que fica fora da cavidade torácica, muito 
comum em bovinos. A localização mais comum é na região cervical inferior. Os animais 
acometidos podem sobreviver por anos, excetos aqueles com defeitos nas costelas e esterno 
que sobrevivem apenas alguns dias. 
Fibroeslastose Endocárdica: Alteração hereditária observada em gatos da raça Siamesa e 
Burmesa, descrita também em suínos e bovinos. O endocárdio apresenta-se esbranquiçado e 
espesso principalmente no ventrículo esquerdo, devido a proliferação de tecido fibroelástica. 
Ocorre hipertrofia nos dois ventrículos e dilatação do átrio direito. 
Ausência do Pericárdio: Em condições raras o pericárdio parietal pode estar total ou 
parcialmente ausente. Em cães e gatos já foram descritas extensões do pericárdio até o saco 
peritoneal, predispondo a ocorrência de hérnias diafragmáticas. 
Hematocistos: Hematomas valvulares observados com frequência em bezerros, é uma 
alteração que regride espontaneamente e pode persistir por curto tempo sem causar 
alterações funcionais nas válvulas. Os achados macroscópicos são cistos preenchidos por 
sangue nas extremidades das válvulas atrioventriculares. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hemorragias: Frequentes em casos de septicemia ou anóxia, principalmente em hemorragias 
subepicárdicas. São classificadas de acordo com o tamanho em petéquias, equimoses e 
sufusões. Doenças como o Carbúnculo Sintomático em bovinos, Doença do Coração de Amora 
em suínos e Enterotoxemias por Clostridium sp. Causam hemorragias cardíacas intensas. 
Hidropericárdio: O saco pericárdico apresenta normalmente uma pequena quantidade de 
fluido seroso para lubrificação dos folhetos, no Hidropericárdio há um acumulo excessivo de 
um transudato (não inflamatório). Processos patológicos que levem ao aumento da pressão 
hidrostática e diminuição da pressão oncótica são os responsáveis por isso, como Verminoses, 
Subnutrição, Insuficiência Renal Crônica, Insuficiência Cardíaca Congestiva direita ou bilateral 
ou Neoplasias na base do coração. Na Uremia em cães, Doença do Coração de Amora e 
Doença do Edema em suínos ocorre pelo aumento da permeabilidade capilar. O acumulo de 
líquido por períodos prolongados pode causar espessamento dos folhetos, quando há acumulo 
lento e de grandes quantidades pode causar hipertrofia concêntrica do coração que progride 
para uma insuficiência cardíaca. No acumulo rápido a progressão é para um tamponamento 
cardíaco devido a dificuldade de enchimento do ventrículo direito na diástole o que leva a 
choque cardiogênico e morte. Mas normalmente devido a fluidez do líquido não ocorrem 
prejuízos para o funcionamento cardíaco. 
Hemopericárdio: Acumulo de sangue no saco pericárdico, é uma alteração pouco frequente, 
porém fatal. As causas são rupturas de vasos ou átrios por trauma, perfuração do coração, 
ruptura intrapericárdica da aorta observada em cavalos submetidos a exercício intenso, 
ruptura de hemangiossarcomas, ruptura de átrios devido a endocardite ulcerativa urêmica, 
ruptura de artérias coronárias e nos suínos a ruptura de átrio na deficiência por cobre. A 
consequência é o tamponamento cardíaco seguido de morte súbita, a causa mortis é 
insuficiência cardíaca aguda em decorrência de choque cardiogênico. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Endocardite: Processo inflamatório do endocárdio, a inflamação pode ser localizada nas 
válvulas (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural). A 
valvular é a mais comum. 
Endocardite Valvular: Na maioria das espécies domésticas acomete principalmente a 
válvula atrioventricular esquerda devido a maior pressão sanguínea, com exceção nos 
ruminantes onde a válvula mais afetada é a direita. As válvulas semilunares também 
podem ser acometidas. A causa em 90% das vezes é bacteriana, podendo ser também 
fúngica ou parasitária. Devido ao movimento continuo e aposição desuas margens 
ocorre um maior desgaste fisiológico das válvulas, o que predispõe a adesão e 
proliferação de bactérias e consequente deposição de fibrina e infiltrado leucocitário. 
Outro fator que determina a ocorrência são bacteremias constantes de processos 
infamatórios distantes como abscessos hepáticos ou pulmonares, metrites, 
poliartrites, periodontites e onfaloflebites. Os principais agentes envolvidos são: 
Arcanobacterium pyogenes em bovinos, Streptococcus suis e Erisipelothrix 
rhusiophatiae em suínos, Streptococcus equi e Actinobacillus equuli em equinos e 
Stapylococcus aureus, Streptococcus sp e Escherichia coli em cães. A lesão inicial 
consiste em pequenas ulcerações valvulares com posteriores massas amareladas e 
cinzentas compostas de restos celulares e fibrina, nessa fase a lesão é conhecida como 
vegetativa. Nas lesões crônicas os depósitos de fibrina se organizam em tecido 
conectivo fibroso dando aspecto de verrugas as massas. Microscopicamente essas 
massas são constituídas de camadas de sangue, fibrina, bactérias e células 
inflamatórias, associadas a tecido de granulação. As consequências são geralmente 
fatais, no coração pode haver a formação de êmbolos sépticos que originam abscessos 
e infartos em diversos órgãos. Quando a endocardite é na válvula esquerda os órgãos 
afetados são rins, baço, coração e cérebro, quando ocorre no lado direito a formação 
ocorre nos pulmões com abscessos ou pneumonias tromboembólicas. 
Endocardite Mural: Geralmente é uma extensão da endocardite valvular, em equinos 
é observada na migração de larvas de Strongylus vulgaris, em cães urêmicos ocorre 
uma endocardite atrial ulcerativa. Macroscopicamente observa-se a superfície 
irregular, rugosa, opaca e esbranquiçada devido a mineralização, além disso há 
ulceração, o que pode favorecer a formação de trombos. As consequências são 
extensões do processo para válvulas ou miocárdio, perfuração do coração com 
hemopericárdio e consequente tamponamento cardíaco. 
Miocardite: Processo inflamatório do miocárdio associado a uma variedade de doenças 
sistêmicas. Pode ser classificada em focal, multifocal ou difusa. A inflamação varia de acordo 
com o agente etiológico envolvido. As vias de infecção são hematogena ou extensões de 
endocardites e pericardites. Após a resolução da inflamação focal é observado fibrose ou 
cicatriz, quando difusos levam o animal a morte por insuficiência cardíaca aguda ou crônica. 
Miocardite Supurada: Causada por bactérias piogênicas como Arcanobacterium 
pyogenes e Actinobacillus equuli, geralmente é associada a êmbolos de outros locais 
de infecção. Macroscopicamente é observado áreas pálidas multifocais ou múltiplos 
abscessos. Microscopicamente há infiltrado neutrofílico intenso e necrose de fibras 
musculares. 
Miocardite Hemorrágica: Observada no Carbúnculo Sintomático em bovinos. 
Macroscopicamente o miocárdio apresenta-se de coloração vermelho ou marrom 
escura e de aspecto poroso. Microscopicamente além da hemorragia intensa, há 
necrose de fibras musculares, infiltrado neutrofílico linfocitário, acumulo de gás e 
grumos bacterianos. 
Miocardite Granulamatosa: Nódulos branco-amarelados com material caseosos as 
vezes calcificado é observado raramente em bovinos com Tuberculose, em ovinos com 
Linfadenite Caseosa pode haver a formação de granulomas caseosos com camadas 
estratificadas (aspecto de cebola cortada), outras associações são em bovinos que 
ingeriram a planta ervilhaca e em cães com infecções pela alga Prothoeca sp. 
Geralmente as áreas inflamadas apresentam-se pálidas e demarcadas no miocárdio, em outros 
casos não é possível observar lesões macroscópicas sendo então classificadas 
microscopicamente pelo tipo de infiltrado presente 
Miocardite Necrosante: Causada por Neospora caninum e Toxoplasma gondii, 
observa-se focos de necrose associado a infiltrado linfo-histiocitário e zóitos 
intralesionais. Trypanosoma cruzi causa inicialmente lesões granulomatosas 
necrotizantes com formas amastigotas intralesionais nas fibras musculares que 
evoluem para uma miocardite crônica fibrosante. 
Miocardite Linfocitica: Geralmente causada por vírus. Microscopicamente o infiltrado 
predominante é linfocitico, havendo também a presença de macrófagos e plasmócitos 
e fibras musculares necróticas ou degeneradas. No Parvovírus canino ocorre 
miocardites associadas ou não a enterites, com necrose hialina das fibras cardíacas, 
infiltrado linfocitico e corpúsculo de inclusão intranuclear. O vírus da Febre Aftosa em 
animais biungulados, mas principalmente em bezerros causa uma miocardite aguda 
com focos acinzentados listrados no coração (aspecto tigrado), essas áreas 
correspondem a degeneração e necrose de fibras cardíacas associadas a infiltrado 
linfocitico. O vírus da Encefalomiocardite em suínos causa morte súbita por lesão 
cardíaca consequente de insuficiência cardíaca com dilatação e edema. 
Microscopicamente o miocárdio apresenta infiltrado intersticial de linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos, além de degeneração de fibras musculares. 
Miocardite Parasitária: Frequentes nos animais domésticos, muitas vezes observa-se 
apenas a forma do parasita no miocárdio sem reação inflamatória. Quando a 
inflamação acontece é uma reação granulamatosa eosinofilica discreta ao redor do 
parasita. O Sarcocystis sp. são frequentemente encontrados em corações bovinos, sem 
inflamação aparente, essa que só ocorre quando os cistos se rompem. No Cisticerco 
em ruminantes e suínos, a larva integra ou mineralizada está localizada no miocárdio e 
outros tecidos causando mínima reação inflamatória e sem gerar transtornos clínicos, 
exceto em infestações intensas. 
Pericardite: Processo inflamatório do pericárdio envolvendo os folhetos parietal e visceral. É 
classificada de acordo com o exsudato presente. 
Pericardite Serosa: Acumulo de líquido rico em proteínas, com conteúdo hemorrágico 
variável e escassa quantidade de fibrina. Geralmente evolui para pericardite fibrinosa. 
Pericardite Fibrinosa: Tipo mais comum nos animais, resultante em geral de infecção 
hematogena, linfática ou extensão de inflamações adjacentes como na pleura. 
Macroscopicamente a superfície do pericárdio é recoberta por fibrina amarelo 
acinzentada (misturada com sangue), esse acumulo é visto como projeções papilares 
entre os folhetos ao serem separados (aspecto pão com manteiga). Com o passar do 
tempo há uma organização e substituição da fibrina em tecido conectivo que forma 
aderências fibrosas firmes, quando difusas essas aderências podem causar hipertrofia 
concêntrica do coração, devido a dificuldade de expansão, nessa fase a pericardite é 
constritiva. 
Pericardite Supurada ou Fibrinopurulenta: Causada por bactérias piogênicas, é uma 
alteração comum da Reticuloperitonite Traumática por corpos estranhos perfurantes 
vindos do reticulo e nos cães e cavalos é associada a Piotórax. Macroscopicamente é 
observado exsudato purulento no saco pericárdico, o exsudato varia de verde, amarelo 
a cinza, podendo estar misturado a fibrina, há também odor desagradável e aderência 
entre os folhetos e estruturas adjacentes. Essas aderências nos folhetos causa 
hipertrofia concêntrica do ventrículo direito. A morte ocorre por toxemia ou 
insuficiência cardíaca congestiva. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS/ENDOCÁRDIO 
Endocardiose Valvular: Conhecido também por degeneração mixomatosa, é frequentemente 
diagnosticado em cães e tem etiopatogenia desconhecida. Aparentemente ocorre deposição 
de glicosaminoglicanos juntamente com degeneração do colágeno da válvula. Todas as 
válvulas podem ser acometidas, contudo a atrioventricular esquerda é a mais afetada. É 
conhecida como a Doença do Cão Velho por acometermais animais com idade superior a 16 
anos. Macroscopicamente observa-se espessamento nodular firme, de coloração branco-
amarelado e superfície lisa e brilhante, sendo localizado nas bordas das válvulas. 
Microscopicamente há substituição da camada esponjosa da válvula por tecido conectivo 
mixomatoso. Quando a degeneração ocorre nas válvulas atrioventriculares pode haver 
extensão para as cordas tendineas com possíveis rupturas. As consequências dependem da 
intensidade do processo, quando discreta não há alteração funcional, se for intensa as 
alterações levam a insuficiência valvular com refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo, 
causando sobrecarga de volume e desencadeando uma hipertrofia excêntrica. Associado a 
essas alterações há também dilatação do átrio e progressão para insuficiência cardíaca. 
Mineralização e Fibrose Subendocárdica: As duas alterações podem ocorrer separadamente 
ou associadas. A mineralização subendocárdica leva a deposição de cálcio e outros minerais no 
endocárdio e intima das artérias elásticas. Macroscopicamente é obervado placas firmes, 
irregulares de coloração branca e que range ao corte. Essa mineralização pode ser observada 
na endocardite atrial ulcerativa direita em cães com uremia, nesse caso a mineralização 
decorre da degeneração fibrinóide do tecido conectivo promovida pelas altas concentrações 
séricas de ureia e creatinina. Em cordeiros decorrente da deficiência de Selênio e Vitamina E, 
essas que atuam como antioxidantes para a membrana celular contra radicais livres. Em 
bovinos uma causa importante é a intoxicação por plantas calcinogênicas que produzem um 
análogo da Vitamina D, induzindo assim a degeneração celular e calcificação distrófica. A 
Fibrose Subendocárdica com ou sem mineralização é observada em casos de dilatação 
cardíaca crônica em resposta a alterações valvulares e de turbilhonamento sanguíneo. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS/MIOCÁRDIO 
 Por terem atividade continua as fibras musculares cardíacas são mais susceptíveis a 
alterações degenerativas. As causas podem ser devido a ingestão de plantas ou substâncias 
cardiotóxicas como a monensina em equinos e o gossipol em bovinos e suínos. Entretanto as 
degenerações podem ter causas inespecíficas como quadros febris infecciosos, excesso de 
tóxicos na circulação, anemia e toxemia. 
Degeneração Hidrópica: Acumulo de água e eletrólitos no citoplasma das fibras musculares, 
tornando-as tumefeitas e aumentadas de volume. É ocasionada por distúrbios 
hidroeletroliticos nas células musculares e causadas por hipóxia, hipertermia e toxinas. É de 
difícil diagnóstico macroscópico, de forma geral o miocárdio apresenta-se cinza pálido. 
Retirando-se a causa da lesão ocorre reversão do quadro. 
Degeneração Gordurosa: Ou esteatose, é caracterizada por acumulo de lipídios no citoplasma 
das fibras musculares cardíacas. Isso ocorre devido a interferências no metabolismo dos ácidos 
graxos, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. No 
miocárdio as causas são anemias graves e toxemia. Macroscopicamente o órgão apresenta 
áreas de coloração amarelada alternadas com áreas normais. 
Degeneração Hialina: Ou degeneração de Zenker, é caracterizada por acumulo de material 
acidófilo no interior da célula cardíaca, oriundo da coagulação de proteínas das células 
musculares. As principais causas são endotoxinas bacterianas, deficiência de Vitamina E ou o 
vírus da Febre Aftosa. 
Atrofia do Miocárdio: Diminuição do tamanho do coração devido a diminuição das fibras 
musculares. Geralmente acontece em decorrência de doenças crônicas caquetizantes e 
desnutrição. Os ruminantes são mais susceptíveis. 
Lipofucsinose: Ou xantose, também conhecida como Atrofia Parda do Coração. Ocorre 
geralmente em animais velhos, principalmente ruminantes. A lipofucsina é um pigmento 
derivado do processo de envelhecimento celular, aparecendo como grânulos amarronzados 
intracitoplasmáticos. É observado em doenças crônicas caquetizantes devido a má nutrição, 
pode ou não está associado a atrofia do miocárdio. Macroscopicamente o músculo apresenta 
coloração marrom escura. A capacidade funcional é preservada. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS/PERICÁRDIO 
Atrofia Gelatinosa do Tecido Adiposo: Aparência gelatinosa do tecido adiposo localizado no 
epicárdio e outros locais do organismo. É uma alteração em quadros de caquexia, onde os 
depósitos de tecido adiposo são mobilizados para produção de energia. Histologicamente 
observa-se atrofia de adipócitos associada a edema. 
Gota Úrica: Caracterizada por acumulo de uratos no pericárdio e outros órgãos. Já foi descrita 
em aves e serpentes com insuficiência renal, uma vez que havia a dificuldade de excreção dos 
uratos, promovendo sua deposição nos órgãos. Outros fatores como desidratação, deficiência 
de Vitamina A, excesso de Cálcio na dieta e micotoxinas são apontados também como 
predisponentes para tal condição. Macroscopicamente observa-se o deposito de substância 
branca nos folhetos do pericárdio. 
CARDIOMIOPATIAS 
 Podem ser classificadas em primarias do miocárdio de causa idiopática e secundarias a 
outros distúrbios cardiovasculares. Em quase todos os casos, ocasiona dilatação ou hipertrofia. 
São classificados em: 
Cardiomiopatia Dilatada ou Congestiva: Importante causa de insuficiência cardíaca em cães e 
gatos, caracterizada por dilatação das quatro câmaras cardíacas com diminuição da capacidade 
contrátil do miocárdio e aumento do volume diastólico final. Microscopicamente há 
cardiomiócitos de tamanhos variados, degenerados e associados a áreas de necrose e fibrose. 
Em felinos é associada a deficiência de taurina, geralmente nos gatos de meia idade onde é 
observado diminuição da contratibilidade cardíaca com redução do débito cardíaco e 
insuficiência cardíaca congestivo. Nos cães acomete animais jovens e adultos, geralmente 
machos de raças de grande porte, entretanto sua etiopatogenia é desconhecida, o que se sabe 
é que há tendência familiar e pode ser associada também a deficiência de taurina, ou carnitina 
em cães da raça Boxer. Nos gatos e cães macroscopicamente o coração apresenta-se globoso. 
Em bovinos acredita-se que tenha causa autossômica recessiva, sendo observado necrose do 
miocárdio associada a dilatação cardíaca e sinais de insuficiência cardíaca congestiva. 
Cardiomiopatia Hipertrófica: Caracterizada por hipertrofia acentuada do miocárdio sem 
dilatação, é frequente em gatos machos adultos. Macroscopicamente observa-se hipertrofia 
das quatro câmaras cardíacas, podendo ser assimétrica. Há redução do débito cardíaco devido 
ao espessamento do septo interventricular que reduz a câmara ventricular. 
Microscopicamente há hipertrofia das miofibrilas associadas a áreas de fibrose. Em felinos é 
caracterizada por desordem diastólica e suspeita-se que a etiologia seja de causa autossômica 
recessiva. 
Cardiomiopatia Restritiva: Restrição do enchimento ventricular, a redução em um ou dois 
ventrículos é devido a presença de tecido fibroelástico no endocárdio, principalmente no 
ventrículo esquerdo de gatos velhos. É caracterizada por volume diastólico reduzido e 
hipertrofia do átrio e ventrículo esquerdo, além de sinais de insuficiência cardíaca direita ou 
bilateral. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Neoplasias: As primarias do coração são raras nos animais domésticos, exceto o 
hemangiossarcoma em cães e o neurofibroma em bovinos. As secundárias são relativamente 
comuns, sendo o linfoma e carcinoma os mais frequentes. 
Rabdomioma: Neoplasia benigna rara das fibras musculares estriadas, é primaria do 
coração, sendo descrita em suínos. Os nódulos são únicos ou múltiplos, acinzentados, 
pálidos e macios na parede ventricular.Rabdomiossarcoma: Neoplasia maligna rara descrita em cães e gatos. Apresenta um 
crescimento infiltrativo e nos animais afetados pode causar disfunção cardíaca. 
 
Neurofibroma: Neoplasia benigna dos nervos periféricos. são nódulos solitários ou 
múltiplos localizados no epicárdio ou miocárdio, provavelmente é originário de Células 
de Schwann. 
 
Hemangiossarcoma: Neoplasia primária do coração localizada nas células endoteliais, 
mais frequente em cães e geralmente localizada no átrio direito. Pode ser também 
uma neoplasia metastática no coração oriunda do baço ou pele. Macroscopicamente 
observa-se massa sem limite, vermelha e contendo coágulos sanguíneos. As 
consequências são metástases pulmonares e rupturas da massa, causando 
hemopericárdio e tamponamento cardíaco. 
 
Mesotelioma: Neoplasia oriunda do mesotélio, bastante rara e que pode ocorrer 
isolada na cavidade torácica, combinada com a cavidade abdominal e mais raramente 
com o pericárdio. Macroscopicamente observa-se nódulos difusos ou placas cobrindo 
as serosas devido ao componente fibroso envolvido. 
 
Linfoma: Neoplasia maligna de linfócitos com origem no tecido linfoide. É a principal 
neoplasia secundária que acomete com frequência cães e bovinos. 
Macroscopicamente há formação de uma ou mais massas nodulares discretas ou 
difusas, brancas e friáveis que estão localizadas na parede atrial ou ventricular. Em 
bovinos com Leucose ocorre invasão do miocárdio, principalmente do átrio direito, a 
extensão dessa lesão leva a morte por insuficiência cardíaca. 
 
Quimiodectomas: Tumores da base do coração, são neoplasias de órgãos receptores 
localizados juntos ao coração na carótida ou aorta onde encontram-se órgãos 
quimiorreceptores, esses órgãos são responsáveis pela regulação da respiração, 
circulação, pH e conteúdo de dióxido de carbono. Esses tumores são afuncionais, 
assim não alterando a função parassimpática. A única manifestação clínica é a 
compressão por parte do tumor na parede vascular ou base do coração e do terço 
inicial do esôfago o que pode ocasionar dificuldades na deglutição. A forma maligna é 
mais rara que a benigna, quando maligno se infiltra na parede dos vasos e coração 
envolvendo principalmente a luz atrial. Metástases podem ocorrer com pouca 
frequência em linfonodos, pulmões, rins, baço e ossos. 
 
VASOS SANGUÍNEOS 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Desvio ou Anastomose Portossitêmica Congênita: Desvio da veia porta para veia cava através 
de estruturas fetais remanescentes como o ducto venoso persistente, ocorre em cães e gatos. 
Os sinais clínicos são associados a distúrbios nervosos causados por produtos nitrogenados 
não metabolizados para o fígado, causando assim Encefalopatia Hepática. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Arterite: Inflamação das artérias. Os termos Vasculite ou Angeite são usados para mais um 
tipo de vaso afetado. Os termos Flebite e Linfagite são utilizados para designar inflamação 
restrita as veias ou vasos linfáticos respectivamente. Ocorre como consequência de infecções, 
autoimunidade ou tóxicos. A disseminação da inflamação é por via hematógena. A trombose 
devido a lesão endotelial é uma consequência frequente. 
Arterite Parasitária: A migração de larvas ocasiona a inflamação dos vasos, no cão as 
larvas de Spirocerca lupi migram do estômago para adventícia da aorta torácica onde 
formam nódulos na parede da aorta que progridem para aneurisma e ruptura da 
mesma, são observados microscopicamente a necrose, inflamação e mineralização do 
vaso, podendo ocorrer até metaplasia óssea da intima e média. Em equinos as larvas 
de Strongylus vulgaris penetram na mucosa do intestino, atravessando pequenos 
vasos e migrando contra a corrente para a intima das artérias onde se localizam na 
artéria mesentérica cranial. Outras artérias como aorta, celíaca e renais podem ser 
afetadas. Trombos contendo larvas se formam na artéria, Aneurismas podem ocorrer 
devido a fragilidade da parede da artéria, a ruptura, porém é rara. As formas adultas 
de Dirofilaria immitis estão presentes nas artérias pulmonares e no coração direito 
causando arterite proliferativa. 
Arterites Bacterianas: Ocorrem por ação tóxica do LPS ou endotoxinas citotóxicas de 
algumas bactérias que lesionam diretamente o endotélio ou indiretamente por ação 
de mediadores inflamatórios como a prostagladina. Algumas bactérias que causam 
vasculite são Mannheimia haemolitica, Actinobacillus pleuropneumoniae e Histophilus 
somni. 
Arterite Micótica: Causada por fungos que tem afinidade por artérias como o 
Aspergillus spp. Um exemplo é a micose das bolsas guturais em equinos com 
comprometimento vascular adjacente devido ao angiotropismo do fungo. 
Arterites Virais: Originadas de viroses sistêmicas que atingem primariamente as 
células endoteliais, como no caso da Arterite Viral Equina e Peste Suína, em outros 
casos a inflamação ocorre por mecanismos imunológicos como na Peritonite Infecciosa 
Felina e Febre Catarral Maligna. Nas paredes das artérias há necrose fibronóide, 
edema e infiltrado linfohistiocitário. 
Arterites Imunomediadas Não Infecciosas: Observada na Púrpura Hemorrágica, 
Poliarterite Nodosa, Lúpus Eritematoso Sistêmico e Doença do Soro, onde ocorre uma 
vasculite necrotizante devido a deposição de imunocomplexos, fixação de 
complemento e influxo de neutrófilos e macrófagos. 
Flebite: Inflamação das veias que é complicada por tromboses. Se origina de infecções 
sistêmicas ou extensões de infecções locais. Pode ser iatrogênica decorrente de injeções 
intravenosas contaminadas. 
Onfaloflebite: Processo inflamatório dos componentes do cordão umbilical (uraco, veia e 
artéria), ocorre principalmente em bezerros por contaminação do umbigo após o parto. Pode 
ocasionar septicemia, poliartrite e abscessos hepáticos. 
Aneurisma: é uma dilatação localizada acima da capacidade de resistência da parede de um 
vaso, resultando em enfraquecimento local da parede vascular. As causas são inflamações e 
degenerações, é observada em lesões por Strongylus vulgaris em equinos na artéria 
mesentérica cranial e nos cães por Spirocerca lupi na aorta e nos suínos na deficiência de 
cobre, que é componente essencial para o colágeno e tecido elástico dos vasos. A principal 
consequência é a Ruptura que leva a morte geralmente, podendo também causar trombose e 
obstrução. Em bovinos a Telangiectasia é a dilatação dos capilares sinusóides hepáticos que 
não traz alterações ao funcionamento do órgão, sendo observado apenas machas escuras 
irregulares e deprimidas. 
Rupturas Vasculares: Decorrem de traumatismos e raramente são espontâneas, são 
atribuídas a aumento da pressão arterial e degeneração da parede do vaso. Quando ocorre 
dentro do saco pericárdico provoca tamponamento cardíaco e morte. Em outros locais a 
consequência é hemorragia e morte por choque hipovolêmico. Micoses das bolsas guturais, 
aneurismas por S.lupi e Tromboflebite da cava caudal de bovinos são causas infecciosas para 
rupturas. 
Trombose: Trombose é a formação patológica ante mortem de coagulo sanguíneo aderido a 
parede vascular. Entre as causas estão lesões endoteliais, agentes infecciosos, tóxicos e 
autoimunidade que lesionam o endotélio. São outros fatores predisponentes a estase venosa 
por proporcionar hipóxia e lesão endotelial, turbulência sanguínea e alterações na composição 
do sangue com alterações em fatores coagulantes e anticoagulantes. Outras causas frequentes 
de trombose são a Estrongilose Equina, Dirofilariose Canina, Cardiomiopatia em cães e gatos, 
Abscessos Hepáticos em bovinos, e Coagulação Intravascular Disseminada (associada a 
Endotoxemias, Septicemias, Viremias como Peritonite Infecciosa Felina e Peste SuínaClássica e 
Parasitoses por Dirofilariose e Babesia, além de queimaduras extensas, pancreatites agudas, 
hemangiossarcoma e leucemias). Entre as consequências provocadas pelos trombos há 
obstrução dos vasos afetados, causando isquemia tecidual, o desprendimento forma embolos 
que obstruem outros vasos de menor calibre. 
Lesão Endotelial →Exposição do Colágeno → Agregação Plaquetaria →Ativação de Processo de Coagulação 
 
Embolismo: É a obstrução vascular provocada por trombos ou corpos estranhos que se 
deslocam pelo sangue. Podem ser sépticos decorrentes de endocardites valvulares ou estéreis 
decorrentes de vacinas oleosas ou bolhas de ar (iatrogênica). Podem ser liberados na 
circulação também embolos de gordura em fraturas, parasitas mortos ou células neoplásicas. 
As consequências são obstrução e isquemia tecidual com infarto, formação de abscessos ou 
inflamações tromboembólicas como pneumonias e nefrites, além de metástases nos casos de 
embolos neoplásicos. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Arteriosclerose: Espessamento da parede das artérias com perda de elasticidade e 
proliferação de tecido conectivo fibroso. A etiologia é desconhecida, mas relaciona-se a 
turbulência sanguínea. Macroscopicamente são observadas placas brancas, firmes e elevadas 
na intima das artérias. Microscopicamente o espessamento é devido ao acumulo de 
mucopolissacarídeos com proliferação e infiltração de células da musculatura lisa e tecido 
fibroso na intima. É uma alteração com raras manifestações clínicas sendo designada em três 
enfermidades: 
Aterosclerose: Acumulo de extensos depósitos de lipídios, tecido fibroso e cálcio nas 
paredes musculares e elásticas de artérias com eventual estenose da luz. Entre as 
etiologias para a condição estão lesões ou disfunções endoteliais causadas por altos 
níveis de colesterol associado a diabetes mellitus. 
 
Mineralização da Túnica Média: Ocorre tanto em artérias elásticas como musculares e 
geralmente está associado a mineralização do endocárdio. Essa mineralização pode ser 
classificada em Distrófica onde os minerais oriundos das organelas se depositam nos 
tecidos após lesão previa de origem inflamatória ou degenerativa, os vasos 
apresentam degeneração hialina ou gordurosa, evoluindo para necrose e 
mineralização (Ex: Insuficiência Renal Crônica em cães e gatos e Paratuberculose em 
bovinos). A Metastática ocorre em quadros de hipercalcemia observada em 
intoxicações por Vitamina D ou Plantas Calcinogênicas. 
 
Arteriolosclerose: Mais frequente em humanos do que animais, onde tem causa 
desconhecida. pode ser predominantemente hialina quando há substituição da parede 
arteriolar por material homogêneo e hialino que provocam estenose da luz, 
ocasionando em isquemia tecidual da área irrigada. Esse acumulo se deve ao aumento 
da permeabilidade capilar que provoca extravasamento de amiloide e fibrina onde 
causa necrose fibrinoide na musculatura lisa do vaso. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Hipertrofia: Pode ocorrer em quadros de hipertensão arterial, as alterações observadas na 
parede arterial são hipertrofia muscular da média, hiperplasia fibromuscular da intima e 
fibrose da adventícia. 
Neoplasias: Tem origem nas células endoteliais, podendo ser classificada em benigna e 
maligna. O Hemangioma é uma neoplasia benigna do endotélio sendo caracterizada por 
formação de espaços sanguíneos revestidos por células endoteliais diferenciadas, quando 
esses espaços são pequenos e médios é um Hemangioma Capilar, quando os espaços são 
grandes sanguíneos é um Hemangioma Cavernoso. Podem ocorrer a formação de alterações 
vasculares proliferativas não neoplásicas e benignos, uma delas é a Angiomatose que é 
caracterizada por proliferação vascular dermal sendo descrita cães e suínos. O 
Hemangiossarcoma é a neoplasia maligna do endotélio podendo ocorrer em diversos órgãos 
simultaneamente, leva a morte por hemorragias nas cavidades. 
VASOS LINFÁTICOS 
Linfagite: Inflamação dos vasos linfáticos, sendo secundária a outras doenças. É classificada 
em: 
Linfagite Ulcerativa: Inflamação progressiva crônica dos linfáticos subcutâneos 
comum em equinos acometidos por Corynebacterium pseudotuberculosis, 
Streptococcus sp, Sthapylococcus sp, Rhodococcus equi e Pseudomonas aeruginosa. 
Iniciam-se nos membros pélvicos, formando edema e nódulos na derme que se 
abscedam e ulceram com descargas purulentas. 
Linfagite Epizóotica: Causada por Histoplasma capsulatum, acometendo equinos e 
muares. Macroscopicamente ocorre distensão e espessamento dos linfáticos 
subcutâneos. Há extensão para tecidos adjacentes com nodulação, ulceração e 
exsudato purulento. 
Linfagite Parasitária: Causada por formas filarióides do gênero Brugia que parasitam o 
sistema linfático de cães e gatos. As lesões observadas são linfagite granulamatosa, 
linfagiectasia e linfadenite. 
Linfagite Granulamatosa: Observada em infecções por Tuberculose, Esporotricose, 
Actinobacilose e Paratuberculose. 
DILATAÇÃO E RUPTURA 
Linfagiectasia: Dilatação dos vasos linfáticos causada por anomalias congênitas ou decorrentes 
de obstrução linfática por neoplasias ou inflamações. A dilatação ocorre devido ao excesso de 
fluido intersticial sendo drenado. Essa alteração pode ser vista em bovinos com pneumonias 
por Pasteurella spp e Paratuberculose (aspecto cerebroide no intestino), em equinos com 
Ptiose e na retirada de cadeia mamaria bilateral em cadelas. 
Ruptura: Importante se atinge vasos de grande calibre. A ruptura do ducto torácico pode 
decorrer de traumas iatrogênicos ou espontâneos, causando Quilotórax. Outras causas 
incluem neoplasias, anomalias congênitas do ducto torácico e trombose da veia cava caudal 
cranial. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS 
Neoplasias: As primarias dos vasos linfáticos são raras em todas as espécies, são classificadas 
em Linfagioma quando benigna e composta por capilares linfáticos preenchidos com linfa que 
se desenvolvem espontaneamente ou por malformação congênita. Ou Linfagiossarcoma 
quando maligno e semelhante ao Hemangiossarcoma. Os vasos linfáticos porém são rotas 
comuns de metástases (neoplasias secundárias).

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