Fisiologia da contração muscular 20161

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Fisiologia da contração muscular
Controle voluntário
Vários núcleos periféricos
Presença de estriação
Células alongadas
Controle involuntário
Um núcleo central
Presença de estriação
Células intercomunicantes
Controle involuntário
Um núcleo central
Ausência de estriações
Células fusiformes
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Organização do tecido muscular esquelético
Endomísio- envolve as fibras
Perimísio- Envolve os fascículos
Epimísio – envolve os músculos
Fibras-10 a 80 M de diâmetro
Podem ter até 50 cm de comprimento
Envolto em tecido conjuntivo
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Miofibrilas apresentam sarcômeros
Sarcômero -Unidade funcional do músculo esquelético
Sarcômero formado pela linha Z e por filamentos finos e grossos
Arranjo dos filamentos finos e grossos no sarcômero e que garante o padrão de estriação 
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Linha Z
Banda A
Banda I
Banda H
Linha M
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Estrutura dos filamentos grossos
Principal proteína Miosina
Miosina
Ptn gde (Seis cadeias polipeptídicas)– 480 kDa
Par de cadeias pesadas- 200 kDa cada
Dois pares de cadeias leves – 20 kDa cada
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Cadeias pesadas associadas
(associação cauda-cauda)
Cadeia leve essencial- 
Fundamental para a atv ATPasica
Cadeia leve reguladora
Distrofina- Impede a ruptura do sarcolema durante a 
contração muscular
Titina- Suporte na linha Z para o arranjo do filamento grosso
Miomesmina e ptn C- ajudam na organização bipolar da miosina ou no empacotamento 
do filamento grosso
ATIVIDADE ATPASICA – 
CABEÇAS GLOBULARES
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Estrutura dos filamentos finos
Principal proteína Actina
Actina Globular (Actina G)
Actina Filamentosa (Actina F)
Tropomiosina
Complexo troponina:
Troponina T- se liga a tropomiosina
Troponina C- se liga ao Ca+2
Troponina I- inibe a interação entre a actina e a miosina
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Estrutura dos filamentos finos
Principal proteína Actina
 
Outras proteínas presentes no filamento fino:
Nebulina- ptn do citoesq. que se estende ao longo do filamento fino regulando seu comp.
Tropomodulina – localizada na extrem. do filamento no centro do sarcomero. Tb regula o comprimento 
-actinina e CapZ- ancoram o filamento fino à linha Z
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Acoplamento excitação-contração do músculo esquelético
Junção Neuromuscular ou Placa Motora
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O neurotransmissor liberado é a acetilcolina
A proteína receptora é o receptor nicotínico de acetilcolina que é uma proteína canal permeável aos íons Na+ e K+
1- Axônio do neurônio motor
2- Sarcolema
3- Vesículas sinápticas cheias de acetilcolina
4. Receptores nicotínicos de acetilcolina
5- Mitocôndrias na fibra muscular
Acoplamento excitação-contração do músculo esquelético
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Receptor nicotínico de acetilcolina 
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ACh- Acetilcolina
AChE- Enzima acetilcolinesterase
Enzima Acetilcolinesterase – degrada a acetilcolina em 
Colina + Acetato
Localização- Ancorada na membrana plasmática da fibra muscular esquelética
Patologia – Miastenia grave
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Tubulos transversos – invaginações na membrana da fibramuscular que penetram profundamente no seu interior
Retículo sarcoplasmático – rico em íons Ca+2 no seu interior
Cada túbulo transverso fica ao lado de duas cisternas terminais de retículo formando uma tríade
15 nM de distância entre a membrana plasmática da fibra e a membrana do RS
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Receptores de Dihidropiridina (DHPR) presentes na membrana plasmática da fibra (sarcolema)
Receptors de Rianodina (RYR) presentes na membrana do RS
Em íntima associação
acoplamento eletromecânico
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Cada receptor de Rianodina está associado a quatro receptores de Dihidropiridina
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Calsequestrina (ligação ao Ca+2 retendo-o no RS)
Triadina e Juntina (se ligam ao Ca+2 e ao RYR) facilitam a saída de Ca+2 do retículo.
Proteína de ligação ao Cálcio rica em histidina (HCR)
Sarcalumenina (proteína de ligação a Ca+2 no RS logitudinal)
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Formação do ciclo de pontes cruzadas
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Formação do ciclo de pontes cruzadas
Rigor mortis- rigidez cadavérica
Término da contração- Ação da SERCA
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Músculo estriado cardíaco
Fibra cardíaca apresenta um tamanho menor que a fibra de músculo esquelético
10M de diâmetro e 100 M de comprimento
Presença de discos intercalares
Junções de aderência e desmosomas (impedir que as células se soltem quando contraem)
Junções comunicantes (gap junctions)
Formação de um sincício
Retículo sarcoplasmático menor e menos desenvolvido que no M.E.
Conexões entre os Túbulos T e o RS menos desenvolvida
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Geração e condução do P.A. cardíaco
Nodo Sinusal (ou sino-atrial)
Nodo Átrio-ventricular
Sistema His-Purkinje
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Liberação de Ca+2 Mediada por Ca+2
Canais de Ca+2 do tipo L
Receptor de Rianodina
Término da contração
Ação da SERCA
Acoplamento eletroquímico
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Musculo liso 
Encontrado nas paredes de orgãos ocos como 
TGI
Bexiga
Útero
Encontrado também:
Vasculatura
Ureteres
Músclos do Olho
Funções: 
Produzir motilidade
Manter tensão
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Classificação do músculo liso
Classificação de acordo com a presença ou ausência de acoplamento iônico
Unitário- Apresenta junções comunicantes entre as células permitindo uma rápida dispersão da atividade elétrica pelo órgão. Estrutura sincicial.
Ex: TGI, bexiga e útero
Multiunitário- Não apresenta junções comunicantes entre as células. Células isoladas apresentando controle de contração por mecanismos neurais.
Ex: Íris, musculos ciliares do cristalino e do canal deferente
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Contração do músculo liso
Não apresenta estriações
Não apresenta a actina e a miosina organizados em sarcômeros
Não apresenta o complexo troponina
Actina e miosina presentes formam pontes cruzadas assim como ocorre no músculo esquelético
Dependente de íons Ca+2
Dependente de ATP
Presença de corpúsculos densos
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Filamentos de miosina de polaridade lateral
Corpúsculos Densos
(funcionam como as linhas Z do músculo esquelético)
Filamentos finos ancorados nos corpúsculos densos
NÃO EXISTE SARCÔMERO!!!
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Diferenças apresentadas na contração do músculo liso:
Contração tônica prolongada (horas ou dias)
Ciclagem lenta das pontes cruzadas de miosina
Força de contração muito maior no músculo liso
Menor gasto de ATP
Mecanismo de “trinco” ou “tranca”
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Contração do músculo liso é dependente do aumento dos níveis de Ca+2 citoplasmático e da fosforilação da miosina
Ação da Cinase de Cadeia Leve da Miosina (CCLM)
Miosina fosforilada – Formação das pontes cruzadas (contração fásica)
Miosina defosforilada pela Miosina Fosfatase (MP)
- Pode levar à formação da tranca (pontes trancadas)- Baixo consumo de ATP e contração tônica por períodos prolongados
Acoplamento excitação- contração no músculo liso
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A contração (ou inibição da contração) do músculo liso pode ser gerada por:
Atividade intrínseca das células marcapasso
Neurotransmissores liberados por controle neural
Hormônios ou moléculas sinalizadoras geradas localmente
Acoplamento farmacomecânico – a contração do músculo liso pode ser gerada na ausência de potenciais de ação, pela ligação de substâncias químicas a seus receptores no músculo.
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Regulação da concentração de Ca+2 mioplasmático
Potencial de ação
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Ca+2 retirado do mioplasma por ação da SERCA no retículo
Contra-transportador 3Na+-1Ca+2
Ação da bomba de Ca+2 da membrana plasmática (PMCA)
Competição entre a SERCA e os mecanismos de bombeamento do Ca+2 para fora da célula
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