Patologia Secretos 3era Edicion
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Patologia Secretos 3era Edicion


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de los microfilamentos, que actúan como 
cuerdas que tiran del resto del citoplasma hacia la punta más lejana de los seudópodos.
 18. ¿cómo destruyen los leucocitos a las bacterias?
La destrucción de las bacterias tiene lugar en tres estadios:
\ue06a Unión de la bacteria a la superficie del leucocito.
\ue06a Captación de la bacteria en vacuolas fagocíticas.
\ue06a Destrucción y degradación.
Véase la figura 2-3.
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Figura 2-3. Fagocitosis de 
una bacteria. a, Unión de 
la bacteria a la membrana 
plasmática superficial 
mediada por opsoninas que 
cubren la bacteria e inducen 
su unión a los receptores en 
la superficie de la membrana 
plasmática. B, Captación de 
la bacteria por la vacuola 
fagocítica formada por la 
invaginación de la membrana 
celular. C, Destrucción y 
degradación de la bacteria 
dentro de la vacuola 
fagocítica. (De Damjanov I: 
Pathology Secrets, 2.ª ed., 
Filadelfia, Mosby, 2005, 
pág. 25.)
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 19. ¿cómo se unen los leucocitos a las bacterias?
Igual que otras partículas, las bacterias se unen de forma inespecífica a la superficie de los 
leucocitos en migración. Para aumentar la unión de los leucocitos a las bacterias con capacidad 
lesiva, los líquidos corporales rodean las bacterias de opsoninas (en griego, «condimento» o 
«delicia»). Los leucocitos tienen receptores para las opsoninas, lo que les permite anclarse con 
mayor eficacia a las bacterias opsonizadas que a otras partículas.
 20. ¿cuáles son las principales opsoninas?
Las opsoninas son proteínas que se encuentran en condiciones normales en el plasma y los 
líquidos intersticiales, pero que también se pueden formar de un modo inespecífico como res-
puesta a una lesión. Las principales opsoninas son:
\ue06a Inmunoglobulina G (IgG).
\ue06a El fragmento C3b formado durante la activación de la cascada del complemento.
\ue06a Colectinas, como la proteína quelante de manosa, que se comportan como lectinas naturales 
(proteínas que se unen a hidratos de carbono).
 21. ¿cómo se forman las vacuolas fagocíticas en los leucocitos?
La formación de vacuolas fagocíticas implica la invaginación focal de la membrana celular aso-
ciada a una elongación de las prolongaciones citoplásmicas lateralmente a esta invaginación. 
Estos cambios del citoesqueleto dependen de un cambio en su estructura y se parecen a los 
que permiten la formación de los seudópodos. Los cambios del citoesqueleto dependen de la 
activación de una serie de acontecimientos metabólicos, idénticos a los que tienen lugar en los 
leucocitos activados como respuesta a los estímulos quimiotácticos.
 22. ¿cuáles son las principales sustancias bactericidas empleadas por los neutrófilos?
Las bacterias se destruyen mediante dos mecanismos:
\ue06a Muerte dependiente del oxígeno: este mecanismo depende del estallido de oxígeno secun-
dario a la activación de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa. La oxi-
dación de NADPH genera superóxido, que se transforma de forma espontánea en peróxido de 
hidrógeno (H2O2). El H2O2 es el sustrato para la mieloperoxidasa, que lo une a un ion cloruro, 
dando origen al ácido hipoclórico. El ácido hipoclórico, que se parece a la lejía doméstica, es 
la sustancia química bactericida más potente generada en los fagosomas.
\ue06a Muerte independiente del oxígeno: aunque resulta menos eficiente que la muerte dependien-
te del oxígeno, este mecanismo juega un papel importante en la lucha frente a las bacterias. 
Depende de la acción de la lisozima, la lactoferrina y las proteínas catiónicas (p. ej., defensi-
nas). El ambiente ácido global dentro de las vacuolas fagocíticas resulta tóxico para algunas 
bacterias. La destrucción independiente del oxígeno de las bacterias resulta especialmente 
importante para pacientes con una deficiencia congénita de NADPH oxidasa (enfermedad 
granulomatosa crónica) o de mieloperoxidasa.
 23. ¿cuáles son las consecuencias clínicas de los defectos congénitos que cursan 
con una función anómala de los leucocitos?
Los defectos congénitos de la fagocitosis o destrucción de las bacterias cursan con un aumento 
de la susceptibilidad a las infecciones. Los lactantes que sufren uno de estos defectos muestran 
una predisposición especial a las infecciones oportunistas, es decir, las ocasionadas por bac-
terias ubicuas y con frecuencia saprofitas y por hongos poco virulentos que no ocasionarían 
infecciones en personas sin estos defectos.
 24. ¿cuáles son los defectos congénitos más importantes de la función leucocitaria?
Los defectos congénitos de la función leucocitaria son infrecuentes y afectan a menos de 1 de cada 
10.000 lactantes. A pesar de ello, estos «experimentos de la naturaleza» son importantes porque 
aportan información sobre la fisiopatología de la función leucocitaria y la forma de combatir las infec-
ciones de estas células. Los ejemplos más importantes de alteración de la función leucocitaria son:
\ue06a Defectos en la adhesión leucocitaria: esta categoría engloba deficiencias de distintas molé-
culas de adhesión leucocitaria, integrinas y enzimas responsables de la síntesis de ligandos 
de tipo hidrato de carbono para las selectinas.
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\ue06a Defectos en la fagocitosis: la deficiencia del complemento C3 altera la opsonización. El síndro-
me de Chediak-Higashi, un defecto de la polimerización de los microtúbulos, se caracteriza por 
una migración y una fagocitosis deficientes de los leucocitos. Los neutrófilos muestran de forma 
típica gránulos gigantes y no son capaces de liberar los gránulos cuando son estimulados.
\ue06a Defectos en la actividad bactericida: la deficiencia de NADPH oxidasa es el defecto básico de 
los niños que padecen granulomatosis crónica. En este cuadro, los leucocitos no consiguen 
generar superóxido, lo que altera la destrucción dependiente del oxígeno de las bacterias. 
Estos niños muestran una especial sensibilidad a sufrir infecciones por microbios positivos 
para la catalasa, como Staphylococcus aureus. Los estreptococos catalasa negativos son 
menos peligrosos. Estas bacterias producen peróxido, que es empleado por los leucocitos 
para generar ácido hipoclórico y destruir los patógenos. La deficiencia de mieloperoxidasa 
se caracteriza por la incapacidad de los leucocitos de producir H2O2 y ácido hipoclórico. Los 
niños afectados muestran tendencia a las infecciones fúngicas.
 25. ¿cuáles son los mediadores plasmáticos más importantes de la inflamación?
Los mediadores de la inflamación más importantes son proteasas de alguno de los sistemas 
interrelacionados que se activan por el factor Hageman (factor XII de la coagulación):
\ue06a sistema de las cininas: se asocia a la formación de calicreína y bradicinina. La calicreína es 
capaz por sí misma de activar el factor Hageman y podría jugar un papel en la propagación 
autocatalítica de toda la cascada enzimática.
\ue06a sistema de la coagulación: determina la formación de fibrina a través de la vía intrínseca de 
la coagulación.
\ue06a sistema de la fibrinólisis: la activación del plasminógeno a plasmina condiciona la lisis de la 
fibrina y la activación de la cascada del complemento.
\ue06a sistema del complemento: consiste en la activación secuencial de las proteínas del comple-
mento C1 a C9 y de sus activadores e inhibidores. Véase la figura 2-4.
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Figura 2-4. La activación del factor Hageman (factor XII de la coagulación) activa las cininas, la 
coagulación, la fibrinólisis y el sistema