BACILOS GRAM NEGATIVOS NÃO FERMENTADORES

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Profa. Mariceli
BACILOS GRAM-NEGATIVOS NÃO FERMENTADORES
Não utilizam glicose e outros carboidratos pela via fermentativa
São aeróbios: O meio mais adequado para detecção é o O/F (Hugh & Leifson) 
Muitas espécies produzem grande variedade de pigmentos insolúveis (carotenos) e solúveis (pioverdina ou fluoresceína), piocianina, etc
São microrganismos de vida livre. Com exceção de Pseudomonas aeruginosa, as espécies têm baixo grau de virulência.
São frequentemente associados a infecções nosocomiais (pacientes com condições clínicas específicas: submetidos a procedimentos invasivos como instrumentação cirúrgica, cateterização, traqueostomia, diálise, punção lombar, etc; em uso prolongado de antibióticos, corticóides e quimioterapia; com doença crônica ou metabólica como diabetes e fibrose cística; com feridas abertas, queimaduras, etc)
Em hospitais os reservatórios são locais com umidade: umidificadores, nebulizadores, sabão, toalhas úmidas, banheiro, chuveiro, desinfetantes, soluções de irrigação, de diálise, água destilada, etc)
Muitas espécies apresentam multiresistência intrínseca e adquirida a vários antimicrobianos
Muitas espécies crescem a 4 ºC.
Principais bacilos Gram-negativos não fermentadores
	
 * Pertenciam ao gênero Pseudomonas
(+) Freqüência de isolamento
	 
	Burkholderia 
Cepacia
	Pseudomonas aeruginosa
	Acinetobacter baumannii
	
	BGN não fermentadores comuns em meio ambiente: água, solo
	Virulência
	(+)
	(+++)
	(+)
	Infecção fora ambiente hospital
	(-)
	(+++)
	(+)
	Sobrevivência em fluídos/ água de hospitais
	(+++)
	(++)
	(++)
	
Antimicrobianos
	R 
R a muitas drogas (aminoglicosídeos) 
Outras
	R
R a muitas drogas, excluindo as abaixo:
	R
Adquirida rapidamente 
50-80% R a tobramicina, gentamicina
cefalosporinas
outras
	
	S
Trimetropim/ sulfametoxazol
meropenem
	S
Aminoglicosídeos: gentamicona, tobramicina, amicacina 
piperacillina, ticarcillin
meropenem
imipenem
cefalosporinas: ceftazidime, cefepime 
ciprofloxacina
	S
ampicilina, 
imipenem
minociclina 
colistina 
carbenicilina
quinolonas
	Colonização de humanos
	(-)
	(+)
	(++)
25% portadores
	Quadros clínicos
	Bacteremias
Inf urinaria, respirtória etc
Fibrose cística
	Várias
Fibrose cística
	Pneumonia em ind com ventilação em UTI
Feridas contaminadas com solo (guerra)
a) Pseudomonas aeruginosa
Raramente encontrada colonizando pele e mucosas do homem sadio
Embora seja uma espécie de vida livre (superfície de vegetais e frutas, água e solo), apresenta vários fatores de virulência:
	Pili: aderência
	Alginato: polissacáride mucóide capsular. Ação antigacitária
Endotoxina: síndrome da sepsis: febre, choque, oligúria, coagulação intravascular disseminda, hipotensão, etc
Exotoxinas A e S: interrompem síntese protéica: destruição tecidual
Fosfolipase C: destrói lipídeos e lecitina das células: invasão e necrose, inativa opsoninas
Elastase: neutraliza atividade de neutrófilos. Cliva Ig e complemento. Destrói vasos sanguíneos: necrose
Protease: destruição tecidual: necrose 
Leucocidina: inativa leucócitos
Piocianina: Inibe outras bactérias. Causa danos oxidativo ao tecido.
Manisfestação clínica:
Grande espectro de doenças devido combinação de fatores: requerimento nutricional mínimo, adaptação a vários ambientes, capacidade de invasão e destruição tecidual e multiresitência antimicrobiana
Em ind. imunocompetentes: 
As infecções são freqüentemente ligados a água e soluções contaminadas: Foliculite e otite externa em ind. q praticam esporte aquático. Úlcera córnea por traumatismo, freqüentemente associado ao uso de lente de contacto. Endocardite em usuários de drogas injetáveis.
Ou ligadas ao rompimento de barreiras naturais: queimaduras e feridas abertas.
Em diabéticos e idosos: otite externa maligna.
Em ind. com fibrose cística: infecção grave do pulmão, alta letalidade.
Infecções nosocomiais: pneumonia, inf. urinária (catéter), inf. de feridas, sepsis, artrite, peritonite, etc
b) Burkholderia cepacia
Reconhecido patógeno nosocomial: Infecções são associadas ao contacto direto com equipamentos, desinfetantes e antisépticas (pode crescer em iodo-povidine, sais de amônio quaternário, clorohexidina), soluções e medicamentos contaminados.
Causa pneumonia, inf. urinária (catéter), artrite, peritonite, etc
Em ind. com fibrose cística: infecção grave do pulmão, alta letalidade.
c) Acinetobacter baumanii
Infecções devido a Acinetobacter:
Em ambiente hospitalar
Na comunidade
Associada a guerras e desastres naturais
A) Em ambiente hospitalar:
Fonte + provável: paciente previamente colonizado
Disseminação: para outros pacientes ou ambiente*
(*Resiste muito tempo em locais como: cortina, móveis e equipamentos hospitalares)
Disseminação mais eficiente: mãos contaminadas. Ainda: escamas de pele, gotículas respiratórias, etc
Principal manifestação clínica: pneumonias
b) Na comunidade
Fatores de risco: alcoolismo, diabetes, DPOC, fumo
Principal manifestação clínica: pneumonia
Prognóstico: ruim (40 a 65% de mortalidade)
Mais observada: em regiões tropicais 
Cepas geralmente não são multiresistentes
c) Associada a guerras e desastres naturais
Grande número de indivíduos infectados em guerras e terremotos (Terremoto na Turquia, atentado a bomba em Bali, Iraque, etc) (“Iraqbacter”)
Manifestações clínicas: infecções de ferimentos e queimaduras com ou sem osteomielite
Cepas geralmente são multiresistentes
Diagnóstico laboratorial
Através do isolamento e identificação do microrganismo
Crescem bem em meios usuais; ágar sangue, MacConkey, Tioglicolato, BHI, etc
Existem meios seletivos: PC, TB-T (com tripan blue e tetraciclina) e OFPBL (com polimixina b e bacitracina) para Burkholderia cepacia; Meio de Ashdown para Burkholderia pseudomallei, agar Cetrimide para Pseudomonas spp
Meio Tech e Flo para detecção da produção de pigmentos. Meio Flo favorece a produção de pioverdina, que torna o meio fluorescente na presença de LUV. 
Grupo fluorescente: constituído por espécies produtoras de pioverdina; P. aeruginosa, P. fluorescens e P. putida. P. aeruginosa produz ainda outro pigmento difusível no meio, a piocianina.
Tratamento
Estes microrganismos tendem a ser resistentes a várias classe de antimicrobianos.
Drogas preconizadas para P. aeruginosa são consideradas para as outras espécies: geralmente emprega-se combinação entre certas penilinas (ticarcilina-ác. clavulônico, piperacilina-tazobactan e aminoglicosídios (gentamicina, tobramicina e amicacina).
B. cepacia é uma das espécies mais resitentes. Geralmente é sensível apenas a piperacilina, azlocilina, cloranfenicol e sulfametoxazol-trimetropim. Isolados de pacientes com fibrose cística submetidos a repetidas antibioticoterapias são resistentes a todas as drogas.
Fibrose cística e infecção grave do pulmão por Pseudomonas aeruginosa
Doença genética: proteína CFTR (reguladora de transporte transmembrana) não-funcional: altera a consistência da secreção de mucosas.
Síndrome que leva a inf. crônica do pulmão e anormalidades gastrointestinais: mal absorção e deficiência nutrional.
Secreção com consistência alterada: não há fluxo do muco em direção ao esôfago: persistência e infecção crônica por Pseudomonas aeruginosa: leva a resposta inflamatória com dano ao tecido pulmonar. 
Causas da persistência: produção de alginato, interação com proteína CFTR e adesão por pili.
Pseudomonas aeruginosa (++++)
Pseudomonas fluorescens
Pseudomonas putida
Oxidase positivo
1- Móveis por flagelos polares
 Burkholderia cepacia*(+)
Burkholderia pseudomallei*
Oxidase variável
Stenotrophomonas maltophilia* (+)
Moraxella spp
Flavobacterium spp
Oxidase negativo
Oxidase positivo
3- Imóveis
Oxidase positivo
2- Móveis por flagelos peritríquios
Oxidase negativo
Alcaligenes faecalis
Acinetobacter baumanii (++)