Bactérias Anaeróbias e suas Doenças

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Bactérias anaeróbias estritas:
Toxicidade do oxigênio:
Durante reações envolvendo oxigênio são produzidos íon superóxido (causa danos à célula)
O2e- → O2– 
Microrganismos facultativos ou aeróbios são capazes de destruir radicais tóxicos:
2O2– + 2H+ Superoxide Dismutase = O2 + H2O2 
H2O2 + H2O2 + Catalase = 2H2O + O2 
H2O2 + H2R + Peroxidase = 2H2O + R
Bactérias anaeróbias estritas não possuem enzimas assinaladas acima
a)Esporuladas: muito resistente a condições adversas
 Infecções exógenas e endógenas
b) Não-esporuladas: pouco resistente a condições adversas
 Infecções geralmente endógenas
Doenças causadas por anaeróbios
Infecções de tecidos moles, mionecrose (gangrena gasosa), infecções abdominais, peirtonites, etc: Clostridium perfringens e anaeróbios não esporulados (Vários)
Doenças entéricas:
Intoxicação alimentar: C. perfringens tipo A 
Colite associada a antibiótico: C. difficile 
Síndromes neurológicas:
Botulismo: C. botulinum 
Tétano: C. tetani 
Clostridium spp
Bacilos gram-positivos, móveis ou imóveis, esporulados, anaeróbios (alguns são aerotolerantes)
São amplamente distribuídos na natureza: solo, sedimento de lagos, rios, mares, intestino do homem e animais.
Esporos são altamente resistentes a agentes químicos e ao calor, necessitando de autoclavação ou horas de fervura para sua destruição.
Formas vegetativas são susceptíveis a antibiótico, desinfetantes e calor.
Membros produzem vários tipos de toxinas sendo a tetânica e a botulínica as mais potentes toxinas conhecidas. Botulínica é a mais perigosa: 1mg é capaz de matar 60 milhões de ratos.
Toxinas são termolábeis: botulínica: destruída a 100ºC /5 min
	2) Principais espécie
	Doença
	Clostridium botulinum
	Botulismo
	C. tetani
	Tétano
	
C. difficile
	Diarréia associada a antibiótico, colite pseudomembranosa
	
C. perfringens
	Gangrena gasosa, infecção dos tecidos moles (celulite, fasciite), intoxicação alimentar
	
C. hystolyticum, C. novyi, 
	Gangrena gasosa
3) Patogênese C. botulinum:
Botulismo alimentar:
4) Patogênese C. tetani:
Tétano generalizado:
5) Patogênese C. perfringens:
 Gangrena gasosa
OBS: também causam: celulite, fasciíte e endometrite
6) Patogênese C. difficile
 
Diarréia associada a antibioticoterapia, colite pseudomembranosa
Tratmento 
Vanco IV não atinge concentração fecal e precisa de alta concentração. Esta, via oral é totalmente absorvida no intestino.
Metronidazol é inferior a vanco. Pouca conc no intestino, mesmo via oral. IV concentração fecal é melhor. 
1ª opção pte grave seria vanco. Não grave; metronidazol para evitar resistência de enterococos
Associação vanco e metro?? Sem resposta. Falhas são devidas a baixa concentração fecal e não sensibilidade do mo. Aceita-se uma ou outra droga
7) Mecanismo de ação das toxinas tatanica e botulínica:
7.1) Toxina tetânica
Liga-se aos gangliosídeos e impede impulsos inibitórios nas junções neuromotoras através da inibição de neurotransmissores como a glicina e GABA. Paciente tem prolongados espasmos de músculos flexores e extensores. A ligação da toxina é irreversível.
Início: dificuldade de abrir a boca: trismo e um sorriso característico chamado riso sardônico. Paciente apresenta intensa irritabilidade. Ocorre intensa contração muscular ao menor estímulo visual ou auditivo. Espasmos dos músculos intercostais levam ao opistótono.
Sistema nervoso autômato também é atingido ( arritmias, oscilação de pressão sanguínea, retenção urinária, etc.
Paciente permanece lúcido e tem intensa dor devido aos espasmos
7.2) Toxina botulínica:
A toxina impede a liberação de acetilcolina nas extremidades de nervos periféricos (sinápse neuromuscular). Paciente desenvolve uma progressiva, descendente e bilateral paralisia flácida, começando pelos nervos cranianos, resultando em diplopia, fotofobia, dificuldade de movimentação da língua, afonia, paralisia dos músculos da face, e simétricamente atingindo os músculos intercostais, diafragma e extremidades. Morte geralmente causada pela parada respiratória se o paciente não for submetido a respiração mecânica.
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8) Informações adicionais:
Nos EUA acontecem cerca de 100 casos/ano de botulismo, sendo 72% destes de botulismo infantil
Alimentos mais implicados: depende dos hábitos alimentares. Em geral: conservas de vegetais (palmito) > embutidos de carne ou patês > pescados e frutos do mar > leite e derivados
C. dificile está diretamente relacionado a infecção nosocomial. Ocorre em cerca de 3% dos pacientes internados, a maioria idosos.
Pacientes hospitalizados se colonizam com esporos de C dificile do meio ambiente, que passam a se multiplicarem e a produzir toxinas. Vias de contaminação: mãos, telefone, roupa de cama, estetoscópio, endoscópio, etc
Fatores de risco para gangrena: tecido desvitalizado, com corpo estranho, contaminado com terra.
9) Diagnóstico:
Botulismo:
Alimentar: Investigação da toxina: no alimento, soro, fezes e conteúdo estomacal através de hemaglutinação ou ELISA ou teste em camundongo. 
De ferida: detecção do mo através de swab de feridas e cultivo em anaerobiose
Infanil: detecção do mo nas fezes ou toxina no soro e fezes
Diagnóstico diferencial: envenenamentos com arsênico, chumbo, pesticidas organoclorados, inseticidas, etc
Tétano: basicamente clínico: raramente o mo é visto no exame direto ou recuperado em cultura. Lesão pode ser inaparente.
Diagnóstico diferencial: infecção dentária com trismo, envenamento por estricnina, meningite, raiva, etc.
Gangrena:
Exame direto: presença de bacilos Gram-positivos e ausência de leucócitos Cultura em anaerobiose 
Colite: Colonoscopia e biópsia Isolamento e identificação do mo. nas fezes com demonstração in vitro da citotoxina em cultura de células ou por reações imunológicas. Ou detecção das toxinas direto nas fezes 
10) Profilaxia 
Botulismo:Lavagem e higienização adequadas no preparo de alimentos. Esterilização pelo calor, com tempo e temperatura adequados. A multiplicação do mo no alimento é dificultada em pH abaixo de 4,5, em NaCl 8% e açúcar 50%.
Tétano: Imunização ativa: vacinação tríplice na infância (difteria, tétano e coqueluche).
Toxóide tetânico é um excelente antígeno: imunização persiste por 10 anos. (Recomenda-se revacinação anti-tétano a cada 10 anos. 
Preveção do tétano neonatal: vacinação da gestante com pelo menos 2 doses.
Imunização passiva é considerada para pessoas não imunizada ativamente e com feridas “sujas”
Profilaxia ou tratamento c/ antibióticos é considerado menos importante que cuidados com ferimento ou imunoprofilaxia.
Para tétano e gangrena: Cuidados especiais com ferimentos: remoção de materiais estranhos, que promovam condições ideais para germinação de esporos. Limpeza e uso de anti-sépticos oxidantes
11) Tratamento
Tétano: Específico:
Requer internação em UTI, onde medidas são tomadas para evitar estímulos sensoriais
Imunização passiva imediata com Imunoglobulinas humanas anti-toxina tetânica.
Tétano de ferida e gangrena: Debridamento do ferimento (c/ infiltração do soro antitetânico perifocalmente antes do procedimento). Retirada de material estranho e uso de anti-sépticos oxidantes: Permanganato de potássio.
Uso de Penicilina G ou metronidazol 
Inespecíficos:
Controlole dos espasmos musculares: Drogas como Gardenal e Diazepan são indicadas para a diminuição da ansiedade e relaxamento muscular
Controle da respiração: Ventilação mecânica. Espasmos dificultam a ventilação mecânica ( recomendada traqueotomia
Botulismo: Específico: Imunização passiva imediata comImunoglobulina anti-toxina botulínica. 
Geral: eliminação da toxina do trato digestivo: lavagem estomacal, purgativos drásticos, clisteres
Administração de indutores de serotonina (possui efeito antitoxina): reserpina e clorpromazina,
Assistência respiratória
Botulismo infantil: Não é recomendado soro pois a quantidade de toxina no sangue é muito pequena. Não é recomendado uso de antibióticos: a lise da célula bacteriana poderia liberar ainda mais toxina.
Botulismo infantil:
Crianças de 6 a 12 meses
Ingestão de toxina pré-formada no alimento
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Ingestão de esporos (alimentos: mel)
1
Ação no SNC: paralisia flácida
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Ação no SNC: paralisia flácida
2
Ação no SNC: paralisia flácida
2
2
Esporos em célula vegetativa: multiplicação no intestino e produção da toxina in vivo
Botulismo de ferida
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Contaminação de feridas:
Esporos em células vegetativas e produção da toxina in vivo
Tétano neonatal
Contaminação de feridas: esporos em células vegetativas e produção de toxina in vivo
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Ação no SNC: intensa contraão muscular: trimo, riso sardônico,
opistótomo
2
Ação no SNC: intensa contraão muscular: trimo, riso sardônico,
opistótomo
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Contaminação do coto umbilical de neonatos: “mal do sétimo dia”
OBS: tétano localizado, encefálico
Intoxicação alimentar
1
Ingestão de células vegetativas no alimento
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Necrose anaeróbica tecidual: odor fétido, 
Coloração escura e produção de gás: gangrena gasosa
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Contaminação de feridas: esporos em células vegetativas e produção de toxina in vivo:
Alfa-toxina, lecitinase, etc
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2
Durante esporulação no intestino, a toxina (enterotoxina) é liberada: diarréia aquosa, pouco ou nenhum vômito, sem febre
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2
1
Multiplicação do mo. E produção de toxina A (enterotoxina), diarréia e toxina B (citotoxina) dano à mucosa intestinal
Eliminação da microbiota intestinal:
(cefalosporina, clindamicina e ampicilina)
 toxina tetânica
 toxina botulínica
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