resumo 24 fisiopatologia sistema digestório

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FISIOPATOLOGIA – SISTEMA DIGESTÓRIO 
SCHEILA MARIA 
 
- Defesa imunológica - O sistema imune da mucosa ou tecido linfóide associado ao intestino 
(GALT) é constituído pelas placas de Peyer (agregados de células linfoides no intestino delgado) e 
por populações difusas de células imunes da mucosa. 
- Defesa não-imunológica - Inclui a secreção de líquido gástrico e intestinal, eletrólitos e muco e 
as junções firmes entre as células epiteliais. As secreções neutralizam e removem as bactérias e 
macromoléculas potencialmente lesivas, enquanto as junções firmes impedem a sua entrada nos 
tecidos. 
# OBSTRUÇÃO ESOFÁGICA # 
Também chamada de acalasia esofágica, trata-se de um distúrbio motor em que o músculo do 
esfíncter esofágico inferior é incapaz de relaxar apropriadamente. 
Etiologia e patogenia da doença 
- Comprometimento do esôfago na doença de Chagas, devido à lesão de seus plexos neurais pelo 
parasito Trypanosoma cruzi 
- Neoplasias malignas 
- Defeito nas vias inibitórias do sistema nervoso entérico do esôfago. 
 
Apresentação clínica 
- Incapacidade de digestão (disfagia) - Regurgitação - Dor torácica 
- Doença progressiva, com desenvolvimento de grave defeito radiográfico do esôfago 
- Perda de peso - Acúmulo de até 1 litro de material pútrido e infectado - Ulceração da mucosa - 
Infecção e rupture ocasional do esôfago, levando à morte do indivíduo. 
 
# ESOFAGITE # 
 
Distúrbio caracterizado pelo surgimento de processo inflamatório sobre a mucosa esofágica, 
podendo ser classificada como esofagite química ou infecciosa, conforme etiologia da doença. 
 
Esofagite química 
- Etanol, ácidos, álcalis corrosivos, fluidos excessivamente quentes, fumo intensivo, ou 
ainda, esofagite induzida por pílulas. 
- Autolimitante: disfagia, dor torácica. 
- Hemorragias, estrangulamentos e perfurações (casos mais graves) 
 
Esofagite infecciosa 
- Virais: herpes simples, citomegalovírus (CMV). 
- Fúngicas: candidíase, mucormicose e aspergilose. 
 
 
# ESOFAGITE POR REFLUXO # 
 
Condições que levam a uma exposição ácida persistente e repetida da mucosa do esôfago. 
 
Fatores que levam ao refluxo: Perda do tônus do esfíncter esofágico inferior (o oposto da 
acalasia), frequência aumentada de relaxamentos transitórios, perda do peristaltismo secundário 
após relaxamento transitório, aumento do volume ou da pressão do estômago ou produção 
aumentada de ácido. 
 
Condições que diminuem o tônus do esfíncter anterior: Uso de bebidas alcoólicas e tabaco - 
Obesidade - Fármacos depressores do SNC - Gravidez - Volume gástrico aumentado - Atraso no 
esvaziamento gástrico - Hérnia de hiato. 
 
Refluxo induz refluxo: A cicatrização do epitélio infl amado torna o esfíncter esofágico inferior 
progressivamente menos competente como barreira. 
 
Apresentação: Escoriações (queimação, azia) - Hiperemia (vermelhidão) - Regiões de inflamação 
aguda (dor abdominal intensa) - Regiões de inflamação crônica (cicatrização, fibrose ou necrose) - 
Processos hemorrágico. 
 
Patogenia: Infiltração de granulócitos e eosinófilos (esofagite eosinofílica)  Hiperplasia das 
células basais  Formação de úlceras hemorrágicas  Exsudato sobre a mucosa 
 
Aspectos clínicos: 
- Disfagia 
- Azia constante (pirose) 
- Regurgitação perceptível de conteúdo 
gástrico (sabor ácido) 
- Ulceração esofágica 
- Hematêmese (vômito sanguinolento) 
- Obstrução progressiva 
- Rouquidão, tosse e sibilos 
- Pneumonia, em consequência da aspiração 
do conteúdo gástrico para os pulmões, 
principalmente durante o sono 
- Evolução para Esôfago de Barret
 
Diagnóstico: história clinica característica de DRGE + endoscopia e biópsia esofágica (apenas). 
 
Tratamento: 
- Alívio dos sintomas: antagonistas H2 
- Inibidores de bomba de prótons 
 
 
# ESÔFAGO DE BARRET # 
 
Complicação da DRGE crônica, que é caracterizada por metaplasia intestinal da mucosa escamosa, 
conferindo um grande risco de adenocarcinoma esofágico. 
 
Está relacionado a associação do refluxo com uso de tabaco ou cigarro alterando o epitélio. 
 
Metaplasia: é uma alteração reversível quando uma célula adulta é substituída por outra de 
outro tipo celular, como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a 
um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. 
 
PATOGENIA: O esvaziamento gástrico tardio +  frequência dos relax transitórios +  acidez + 
perda do peristaltismo secundário +  tônus levam a uma lesão esofágica inicial formando uma 
cicatriz e consequentemente uma região incompetente. A cicatriz promove mais lesão que, por sua 
vez, promove (i) estenose, dor, perfuração; (ii) esôfago de Barret  câncer; (iii) mais cicatriz. 
 
Tratamento (divergente) - Remoção cirúrgica (esofagectomia) - Terapia fotodinâmica. 
 
# GASTRITE AGUDA # 
 
Gastrite aguda é um processo inflamatório da mucosa transitória, que pode ser assintomático ou 
causar graus variáveis de dor epigástrica, náusea e vômito. 
 
Secreção excessiva de ácido  Redução da proteção da mucosa  Gastrite. 
 
Pode ocorrer por aumento dos danos (AINE [limitar tempo de uso a 5-7 dias] , álcool, cigarro, 
aspirina, refluxo) ou por defesas prejudicadas (isquemia, choque). 
 
Principais causas 
1. Estresse: gastrite nervosa (liberação intensa de Ach  gastrina  CCK²) 
2. Uso crônico de AINE (inibe prostaciclina PG2 que  muco e  HCl) • Ibuprofeno • 
Indometacina • AAS • Diclofenaco 
3. Uso de álcool e tabaco 
 
Diagnóstico: Endoscopia e sintomatologia (dores abdominais, aftas [importante], hematêmese, 
perfuração e infecção). 
 
Tratamento: IBP, Antagonista-H2, antiácidos (situações pontuais) 
 
# GASTRITE EROSIVA AGUDA # 
 
Inflamação em consequência de lesão superficial e de erosão da mucosa ou de úlceras 
superficiais produzidas por uma ampla variedade de insultos, mais particularmente álcool, 
fármacos e estresse. 
A ingestão de etanol predispõe à gastrite, mas não à úlcera gástrica. Ao contrário das 
úlceras gástricas ou duodenais, não há penetração da submucosa e da muscular da mucosa na 
gastrite erosiva. 
 ácido, renovação epitelial, prostaglandinas,  muco são alguns fatores no 
desenvolvimento de lesão superficial da mucosa gástrica 
 
 GASTRITE AGUDA X CRÔNICA 
 
A úlcera gástrica distingue-se da gastrite pela profundidade da lesão, visto que as úlceras 
gástricas penetram através da mucosa. 
A cratera da úlcera é frequentemente circundada por uma área de mucosa intacta, 
normalmente inflamada, sugerindo que a gastrite é uma lesão que predispõe ao desenvolvimento 
de úlcera gástrica. 
Na crôica a regeneração evolui para a fibrose, já a aguda, é autolimitada 
 
 
# GASTRITE CRÔNICA # 
 
Os sintomas associados à gastrite crônica são tipicamente menos graves, porém mais persistentes. 
Mais comum = úlcera duodenal (piloro é passagem de pH baixo para alto). 
• Infecção por H. Pylori (90% dos casos) - IMPORTANTE 
• 50% da população possui o microrganismo 
• Resposta autoimune 
 
Diagnóstico 
• Endoscopia 
• Sintomatologia: queimação epigástrica, dor abdominal forte, hematêmese, anemia por deficiência 
de ferro e B12, perfuração e processo hemorrágico (casos mais graves). 
 
Tratamento 
• IBP (efeito a partir de 15 dias após o uso, mas pode variar de indivíduo para indivíduo) 
• Antagonistas H2 
• Estimuladores da produção de muco 
• Antiácidos (alívio dos sintomas, principalmente da queimação epigástrica) 
 
 
Patogenia da gastrite crônica causada por H. pylori 
 
Fatores associados ao H. Pylori 
• Flagelos, os quais permitem que a bactéria seja móvel no mucoviscoso 
• Urease, a qual gera amônia da ureia endógena e assim, eleva o pH gástrico do local (reduz a 
acidez, menos inóspito) 
• Adesinas, que acentuam sua aderência bacteriana à superfície das células faveolares (produtoras 
de mucina) 
• Toxinas, envolvidas no desenvolvimento do processo inflamatório e no aumento da produção de 
ácido clorídrico. 
 
A gastrite autoimune (5%) é caracterizada por: 
 
• Anticorpos para células parietais e fatores intrínsecos que podem ser detectados no soro e nas 
secreções gástricas. 
 
Destruição das células parietais  Diminuição da produção de HCl  Liberação de gastrina  
Hipergastrinemia  Hiperplasia das células endócrinas antrais  Atrofia gástrica e 
adenocarcinoma. 
 
Complicações clínicas da autoimune: 
• Anemia perniciosa: ausência do fator intrínseco. • Gastrite crônica atrófica: células inflamatórias 
com atrofia da mucosa gástrica e perda de glândulas. • Perfuração com processo hemorrágico • 
Adenocarcinoma • Gastrite linfocítica • Gastrite granulomatosa • Doença Ulcerosa Péptica 
 
 
 
# DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) # 
 
Também chamada de úlcera péptica, está mais frequentemente associada à gastrite crônica 
hiperclorídrica induzida por H. pylori. 
• Pode ocorrer em qualquer porção do TGI, porém é mais comum na primeira porção do duodeno. 
• Pode acometer o esôfago como resultado da DRGE. 
• Os desequilíbrios das defesas mucosas e as forças danificadoras que causam a gastrite crônica 
também são responsáveis pela DUP 
• Principais causas: infecção por H. pylori e uso prolongado de AINEs 
 
# OBSTRUÇÃO INTESTINAL # 
 
Por causa de seu lúmen relativamente estreito, o intestino delgado está mais frequentemente 
envolvido. 
 
Obstrução mecânica: hérnias, aderências intestinais, vólvulo e intussespção (85-90% dos 
casos) 
Demais causas: tumores e infarto (10% dos casos). 
 
Manifestações clínicas: constipação, dor e distensão abdominal e vômito. 
 
Alguns mecanismos de obstrução são: 
Herniação: extravasamento de um seguimento, que pode ser acompanhado de estrangulamento. 
Aderências: criação de pontes fibrosas entre as paredes dos segmentos do intestino, a parede 
abdominal e locais de operação. 
Vólvulo: torção completa da alça intestinal sobre sua base mesentérica de adesão. 
Intussuscepção: o segmento do intestino, comprimido por uma onda de peristaltismo, se encaixa 
no segmentodistal mais próximo. 
 
 
# DIARREIA E MÁ ABSORÇÃO # 
 
A má absorção, que se apresenta mais comumente como diarreia crônica, é caracterizada pela 
absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, 
eletrólitos, minerais e água. 
 
A má absorção resulta do distúrbio em pelo menos uma das quatro fases da absorção de 
nutrientes: 
(1) digestão intraluminal: na qual as proteínas, carboidratos e gorduras são quebrados em 
formas adequadas para a absorção; 
(2) digestão terminal: envolve a hidrólise dos carboidratos e peptídeos por dissacaridases e 
peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa do intestino delgado; 
(3) transporte transepitelial: no qual os nutrientes, fluidos e eletrólitos são transportados 
através do epitélio do intestino delgado, e lá processados; 
(4) transporte linfático dos lipídeos absorvidos. 
 
A diarréia é definida como a eliminação de fezes de volume e frequência excessivos ou 
anormalmente líquidas. 
De acordo com a duração dos eventos, pode ser: 
 Diarreia aguda: menos de duas semanas de duração, geralmente infecciosa, normalmente 
autolimitante. 
 Diarreia crônica: mais de quatro semanas de duração, podendo ser de causa infecciosa ou 
não (ex.: uso de alguns antibióticos como, por exemplo, azitromicina). 
CAUSAS: 
DIARRÉIA OSMÓTICA: Má absorção de nutrientes ou absorção deficiente de eletrólitos que 
retém a água no lúmen. 
Algumas causas específicas são: deficiência de dissacaridases, má absorção de glicose, galactose ou 
frutose, sais, antiácidos, má absorção generalizada. 
 DIARRÉIA SECRETORA: Ocorre secreção excessiva de líquido para o lúmen do TGI em 
função de algum agente patogênico. 
Algumas causas específicas são: enterotoxinas, ácidos graxos, ácidos biliares, defeitos congênitos, 
produtos tumorais e laxativos. 
 DIARREIA POR MÁ ABSORÇÃO: deficiências ou inativação de enzimas pancreáticas, 
proliferação bacteriana, substâncias que absorvem nutrientes. 
 DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE: pós operatório e DM 
 EXUDAÇÃO INFLAMATÓRIA: doença intestinal infamatória, infecção (shigelose, E. coli 
(imunossuprimidos, crianças <2 anos) 
 
# ENTEROCOLITE INFECCIOSA # 
Trata-se de um processo inflamatório infeccioso da região intestinal, podendo se apresentar 
com uma série de sintomas: diarreia, dor abdominal, urgência, desconforto perianal, incontinência 
e hemorragia. 
Responsável por mais de 12.000 mortes por dia entre crianças em países em desenvolvimento 
e por metade de todas as mortes antes dos 5 anos de idade em todo o mundo. 
As infecções bacterianas, tal como a Escherichia coli enterotoxigênica, são frequentemente 
responsáveis, mas os patógenos mais comuns variam conforme a idade, nutrição e estado 
imunológico do hospedeiro, assim como influências ambientais. 
Infeccções: Cólera, shigelose, salmonelose, E. coli 
# SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL # 
A síndrome do intestino irritável (SII) é caracterizada por dor abdominal crônica e recorrente, 
inchaço e mudanças nos hábitos intestinais. 
Causa desconhecida, porém existem alguns fatores condicionantes: 
• Estresse 
• Dieta 
• Mobilidade anormal do TGI 
 
Principal característica: intolerância alimentar (sensibilidade a qualquer tipo de alimento) 
Diagnóstico: ocorrência de dor abdominal ou desconforto pelo menos três dias por mês, por 
mais de três meses, melhora com a defecação e uma mudança na frequência ou forma das fezes. 
Sintomas associados: • Fibromialgia ou outros distúrbios de dor crônica • Hipersensibilidade 
visceral • Dor de cabeça e nas costas • Depressão • Diarreia • Intolerância à lactose • Crescimento 
bacteriano excessivo no TGI • Má absorção de sair biliares • Câncer de colon • Doença inflamatória 
intestinal 
OBS: o prognóstico da SII está mais intimamente relacionado à duração do sintoma, 
estando a longa duração correlacionada à probabilidade de melhora reduzida. 
Tratamento • Psicoterapia • Suplementação alimentar com fibras • Antidepressivos tricíclicos • 
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina • Probióticos e antibióticos 
# DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL # 
É uma condição crônica resultante da ativação imunológica inapropriada da mucosa, porém não se 
sabe os mecanismos pelos quais a doença se desenvolve 
Fatores contribuintes: 
1. Genéticos 
2. Respostas imunológicas da mucosa: polarização de células T helper de causa desconhecida, 
aumentando a reatividade aos patógenos, intensificando o processo inflamatório 
3. Defeitos epiteliais: barreira da junção cutânea do epitélio intestinal defeituosa 
4. Microbiota 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: Doença de Crohn e Colite Ulcerativa 
 
 DOENÇA DE CROHN: compromete qualquer trecho do TGI, as lesões são em salto. Há o 
comprometimento de toda a espessura ou seja, ocorre uma inflamação transmural COM 
ulcerações e fissuras. Pode causar perfurações, abcessos, obstrução do intestino,  incidência de 
CA intestinal, aparecem ÚLCERAS AFTOSAS NA MUCOSA BUCAL (um dos principais sintomas) e 
desnutrição. 
 
 COLITE ULCERATIVA: É limitada ao cólon e reto e tem natureza granulomatosa. Ocorre 
envolvimento contínuo do cólon iniciando pelo reto. Atinge mucosa e submucosa formando 
úlceras e pseudopólipos. Causa diarreia sanguinolentae má absorção, consequentemente 
desnutrição e por ser limitada a mucosa, obstrução, perfuração e fístulas NÃO são complicações 
típicas.